Plaquetas Flashcards
Qual a sequência da linhagem plaquetária? (4)
- Megacarioblasto
- Pró-megacariócito
- Megacariócito
- Plaquetas
Quais as características dos megacariócitos? (4)
- Megacariócitos vivem de 8 a 10 dias;
- Cada megacariócito produz cerca de 2 a 3 mil plaquetas;
- 1/3 das plaquetas fica no baço;
- 2/3 contadas no hemograma;
Quais as características das plaquetas - slide? (5)
- Corpúsculos anucleados derivados de megacariócitos;
- Responsáveis por promover a coagulação do sangue e a reparação de vasos sanguíneos;
- Valores normais podem variar entre: 150.000 a 450.000/µL;
- Microtúbulos, feixes de actina e miosina mantêm a forma da plaqueta e possibilitam a contração;
- Granulômero: grânulos delimitados por membrana, armazenam diferentes substâncias.
O que ocorre no processo de maturação da plaqueta?
No processo de maturação ocorre aumento do volume, aumento de lóbulos nucleares e começa a aparecer os grânulos. E a partir de determinado número de grânulos e lóbulos, o citoplasma começa a se fragmentar. O principal regulador de produção é a trombopoetina, produzida no fígado e nos rins, em pequena quantidade.
Quais as características das plaquetas - drive? (4)
Muito pequenas e discoides
Glicoproteínas de revestimento na sua superfície: adesão (ligação da
plaqueta-colágeno) e agregação de plaquetas (tampão plaquetário);
Sistema canalicular aberto: superfície reativa (onde ocorre a absorção
das proteínas plasmáticas da coagulação);
Fosfolipídeos na membrana (fator plaquetário 3): conversão do fator X
em Xa (ativado) e da protrombina (fator II) em trombina (fator IIa);
Quais os grânulos importantes?
- Alfa (mais numerosos, nós temos o fibrinogênio,
fator V, fator de Von Willebrand – se não tiver, terá hemorragia. Quando
a plaqueta é ativada ela libera esses conteúdos), grânulos densos ou eletrodensos (serotonina – que faz vasoconstricção, ADP, ATP – também ajuda na agregação plaquetária e cálcio) e lisossomos
(enzimas).
Quais os antígenos plaquetários? (3)
Antígenos plaquetários humanos (alelos a e b);
Antígenos ABO;
Antígenos leucocitários humanos (HLA) classe I.
Qual a principal função das plaquetas? (5)
Formação do tampão mecânico – tampão primário:
Adesão (plaqueta – vaso) interações específicas plaqueta-parede
vascular;
Agregação: interações específicas plaqueta-plaqueta;
Liberação do conteúdo dos grânulos;
Amplificação das plaquetas (tromboxano A2, firmeza e estabilização do
agregado plaquetário). O tromboxano A2 estabiliza o tampão plaquetário, o primário, dá firmeza. Age no final da formação desse
tampão, sem a fibrina ainda.
Qual a sequência de ações da plaqueta? (3)
- Adesão
- Ativação
- Agregação
Quais as características das glicoproteínas? (4)
- A GPIa se liga diretamente ao colágeno e faz adesão.
- A GPIb e a GPIIb/IIIa
precisam de um fator importante para fazer a adesão – o fator Von
Willebrand. - Além disso, essa GPIIIa são receptores do fibrinogênio,
então elas estão envolvidas com a agregação plaquetária. - A estimulação de uma plaqueta leva ao aumento de GPIIb/IIIa,
permitindo a ligação da plaqueta com pontes de fibrinogênio.
Quais as características do Fator de Von Willebrand (VWF)? (5)
Sintetizado por células endoteliais e megacariócitos;
Armazenado nos corpúsculos de Weibel-Palade das células endoteliais
e nos glânulos alfa das plaquetas;
Mediação da adesão plaquetária;
Transporte do fator VIII da coagulação (deficiência do fator VIII –
hemofilia A);
Codificado por um gene no cromossomo 12;
A sua liberação pode aumentar sob a influência do estresse, exercício e
da adrenalina.
Como ocorre a liberação e amplificação das plaquetas? (5)
Ativação por vários agonistas, como: o próprio colágeno, a trombina, a
adrenalina, etc); essa ativação leva a sinalização celular;
Sinalização intracelular;
Liberação do conteúdo dos grânulos alfa;
ADP (grânulos densos): realimentação do estímulo à ativação
plaquetária (feedback);
Tromboxano (está dentro da plaqueta) A2 (TXA2) implica na
amplificação secundária da ativação plaquetária (firmeza e estabilidade
do agregado plaquetário). No final induz ao aumento do cálcio na
plaqueta, causando mais agregação plaquetária.
Quais as diferenças entre a prostaciclina e tromboxano?
O tromboxano tem efeito oposto a prostaciclina. Ele vai diminuir a concentração do monofosfato e isso faz com que o cálcio livre aumente, aumentando a agregação plaquetária.
A prostaciclina aumenta o monofosfato, e com isso diminui o cálcio e inibe a agregação plaquetária.
Qual a diferença entre adesão e agregação plaquetária?
Plaqueta-plaqueta: agregação plaquetária.
Plaqueta-vaso: adesão.
Como ocorre a hemostasia passo a passo?
Quando ocorre dano vascular, vai haver de imediato uma vasoconstricção com diminuição do fluxo sanguíneo. Vai haver também exposição do colágeno que promove a adesão de plaquetas, ai essas plaquetas serão ativadas.
As plaquetas têm grânulos e o conteúdo desses grânulos é que está envolvido com a coagulação. Com a ativação há liberação de serotonina, de tromboxano e ADP. troboxano e ADP promovem a agregação plaquetária (ligação plaqueta-plaqueta).
Essa agregação plaquetária dá origem ao trombo instável ao trombo hemostático, ao trombo primário, tampão plaquetário, é a mesma coisa.
Então quando ocorre essa agregação é que surge o primeiro tampão, chamado de tampão instável. Ele estanca por um tempo, mas não é o definitivo. Ele só será transformado em estável, quando a fibrina, formada durante a cascata de coagulação se liga a esse tampão.
Quando ocorre lesão vascular, além da exposição do colágeno, vai haver também a exposição do primeiro fator de coagulação – fator tecidual (que fica na membrana do endotélio), que vai terminar com a produção da trombina (que depois transforma o fibrinogênio em fibrina). A fibrina se liga ao trombo e o transforma em secundário. O fosfolipídeo plaquetário faz parte da estrutura da plaqueta, que ativa dois fatores: X e protrombina.
