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4° Sistema Hematopoietico > Distúrbios plaquetários > Flashcards

Distúrbios plaquetários Flashcards

1
Q

O que é plaquetopenia?

A

Menos que 150.000 plaquetas

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2
Q

O que pode causar a plaquetopenia?

A
  • Diminuição de proteção
  • Aumento da destruição
  • Sequestro (hiperesplenismo, sequestro no baço)
  • Dilucional (paciente politraumatizado, angrando, que recebe muito soro e sangue, fazendo a diluição das plaquetas)
  • Pseudoplaquetopena (Baixa contagem por coagulação dentro do tubo ou paraproteinemias (IgA, IgM, IgG). Ou seja, o paciente não tem plaquetas baixas, porém aparece isso no exame por uma outra causa.
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3
Q

Quais são as causas de menor produção de plaquetas?

A

▪ Aplasia congênita ou adquirida de medula;
▪ Doença invasiva (leucemia, carcinoma, infecção disseminada);
▪ Estados deficientes (deficiência de folato ou de vitamina B12).

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4
Q

Quais são as causas de maior destruição de plaquetas?

A

▪ Inumogênica: autoimune (PTI); isoimune (neonatal e póstransfusão); associada a medicamentos.
▪ Infecção;
▪ Etilismo crônico;
▪ Lesão mecânica: válvulas cardíacas protéticas; PTT; SHU.
▪ Sequestro de plaquetas: doença de Gaucher, doença de Niemann-Pick.
▪ Diluição de plaquetas: transfusões maciças.
▪ Maior utilização (CIVD)

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5
Q

Quais as plaquetopatias congênitas (distúrbios da função plaquetário hereditário)? (2)

A
  • Trombastenia (doença de Glanzmann)

- Síndrome de Bernard-Soulier

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6
Q

Qual a característica da Doença de Glanzmann?

A

Falta de Agregação das plaquetas por deficiência de GP IIb/IIIa

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7
Q

Qual a característica da Síndrome de Bernard-Soulier?

A
  • Deficiência na Adesão por baixa da GP Ib
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8
Q

Quais as possíveis causas de plaquetopatias (distúrbios da função plaquetária) adquiridas?

A
  • Fármacos antiplaquetários
  • Hiperglobulinemia
  • Disturbios mieloproliferativos e mielodisplásicos
  • A insuficiência renal
  • Heparina, dextrans, etanol e contrastes radiológicos podem causar defeitos funcionais plaquetários.
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9
Q

Quais as características dos distúrbios plaquetários adquiridos por fármacos antiplaquetários? (4)

A

▪ Tratamento com AAS é a causa mais comum de defeito funcional
das plaquetas; agente inibindo a cicloxigenase com a diminuição
da síntese de tromboxano A2.
▪ Dipiridamol inibe a agregação plaquetária bloqueando a
recaptação de adenosina.
▪ Clopidogrel inibe a ligação de ADP com seu receptor na plaqueta,
o que se nota pela diminuição da agregação com ADP.
▪ Os fármacos de uso intravenoso abciximabe, eptifibatide e
tirofiban, são inibidores dos sítios de receptor de GP IIb/IIIa.

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10
Q

Quais as características da Plaquetopenia induzida por Heparina (HIT)?

A
  • Heparina Não Fracionada
  • Complexo Fator Plaquetário 4 (PF4) + Heparina + Anticorpo ativa plaquetas
  • Expõe subendotélio, interage com monócitos (+fator tissular)
  • Há formação de trombos e consumo de plaquetas
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11
Q

Como fazer diagnóstico da Plaquetopenia induzida por Heparina (HIT)?

A
  • TROMBOCITOPENIA: < 100.000/mm³
  • TEMPO, de 5 a 10 dias após exposição
  • TROMBOSE: com consumo de plaquetas
  • TROMBOCITOPENIA de outra causa sendo menos provável
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12
Q

Qual o diagnóstico definitivo de Plaquetopenia induzida por Heparina (HIT)?

A

ELISA para complexo Heparian-PF4

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13
Q

Quais as características da Púrpura Trombocitopênica Imune/Idiopática (PTI)?

A
  • Destruição autoimune das plaquetas bia IgG
  • Opsonização
  • Destruição no baço
  • Causa primária: desconhecida
  • Causa secundária: LES, reação cruzada com HIV, hepatite C, leucemia linfocitica crônica, drogas (AAS, rifampicina, finitoína, penicilina…)
  • Plaquetas imaturas liberadas na circulação (pois, pela destruição das plaquetas, aumenta a demanda, acelerando sua liberação da medula óssea)
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14
Q

Quais as características da PTI na Forma Infantil (Aguda)?

A
  • Forma mais frequente
  • Pico em 1-4 anos (quanto mais tardio, maior a chance de cronificar)
  • Bom estado geral
  • 1-4 semanas após IVAS ou vacina
  • Dura 6 a 12 meses
  • Resolução espontânea
  • Casos mais graves sem resolução espontânea: corticóide e Imunoglobulina
  • NÃO TRANSFUNDIR
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15
Q

Quais as características da PTI na Forma Adulto (crônica)?

A
  • Mulher > Homem
  • 20-40 anos
  • Não tem relação com infecção e não remite espontaneamente
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16
Q

Como é feito o diagnóstico da PTI?

A
  • É um diagnóstico de exclusão
  • Não tem esquizócitos
  • Não tem LES
  • Não tem leucemia/linfoma
  • Não tem dengue
  • Não está associado a fármacos
  • Ou seja, não é uma PTI secundária? então é primária
  • Punção na medula só se tiver mais de 60 anos ou se tiver uma suspeita de leucemia
17
Q

Quais as características da Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT)?

A
  • Microangiopatia trombótica / lesão endotelial
  • Mulheres 20-40 anos
  • Hiperativação do FvW de causa desconhecida
  • Subgrupo: deficiência adquirida de ADAMST13 (que cliva multímeros de FvW)
  • Microtrombos na circulação terminal: lesão endotelial, lise de hemácias (esquizócitos) e consumo de plaquetas
18
Q

Como é o quadro clínico da PTT - Púrpura Trombocitopênica Trombótica? (5)

A
  • Trombocitopenia
  • Anemia hemolítica
  • Insuficiência renal
  • Febre
  • Sintomas neurológicos (cefaleia, paralisia de NC, confusão mental, convulsões)
19
Q

Quais os achados laboratoriais do PTT?

A
  • Plaquetopenia
  • Anemia hemolítica (esquizocitose, reticulocitose, policromatofilia, alto PDH/BI, baixa haptoglobina)
  • TAP e PTT estão normais!!
20
Q

Como é feito o diagnóstico da PTT?

A
  • Biópsia de pele, mucosas e MO
  • Depósitos hialinos subendoteliais
  • Atividade ADAMST13
21
Q

Como é feito o tratamento?

A
  • Plasmaférese (limpeza do plasma do paciente)

- NÃO TRANSFUNDIR!

22
Q

Quais as características da Síndrome Hemolítico Urêmica (SHU)?

A
  • Microangiopatia trombótica (assim como a PTT)
  • Ocorre pela hiperativação da via alternativa do sistema complemento (diferente da PTT)
  • História clínica de diarréia por Escherichia coli 0157H7, Shigella dysenteriae, Salmonela (shigatoxina)
  • Acometimento renal mais grave e neurológico menos grave
23
Q

Qual o achado laboratorial na Síndrome Hemolítico Urêmica (SHU)?

A
  • Pesquisa de anticorpos anti-LPS de E. coli, atividade de ADAMST13 normal, alterações na atividade do sistema complemento
24
Q

Qual o quadro clínico dos distúrbios plaquetários / da hemostasia primária?

A

Sangramento de pele e mucosas, principalmente epistaxe, petéquias, gengivorragia, sangramento em sítios de punção, equimoses. O sangramento tipicamente é difícil de parar (não forma tampão plaquetário).

25
Q

Quais são os distúrbios da hemostasia secundária (coagulação)?

A
  • Hemofilias

- Anticoagulantes

26
Q

Quais as características da Hemofilia?

A
  • Distúrbios hereditários ligados ao X (quase exclusivos dos homens)
  • Hemofilia A: Fator VIII
  • Hemofilia B: Fator IX
  • A clínica da hemofilia A e B é muito semelhante, mas Hemofilia A tem forma grave mais frequentemente (70% contra 20-45% na Hemofilia B).
27
Q

O que é achado na clínica do paciente com Hemofilia?

A
  • Marco da doença (!): Hemartrose no joelho - 2 a 4 anos de idade
  • Sangramentos birrazos: hematomas intramusculares, retroperitoniais, sangramento de TGI e TGU.
  • Risco de vida: hemorragia intraparenquimatosa e hematoma orofaríngeo
28
Q

O que é achado no laboratório e como faz o diagnóstico da Hemofilia?

A
  • Laboratório: só PTT alargado

- Diagnostico: dosagem fatores VIII e IX

29
Q

Como é feito o tratamento da Trombofilia A?

A

Não se faz mais crioprecipitado

  • Fator VIII purificado (1 bolsa = 10.000 doadores)
  • Fator VIII recombinante
  • Terapia adjuvante nas hemorragias brandas: DDAVP (aumenta atividade FTVIII) e antifibrinolíticos (cuidados com hematúria)
30
Q

Como é feito o tratamento da Trombofilia B?

A
  • Não se faz mais PFC
  • Crioprecipitado não contém fator IX
  • Fator IX purificado
  • Fator IX recombinante
  • Concentrado de complexo protrombínico (IX e X)
31
Q

Como os anticoagulantes interferem na coagulação?

A
  • Heparina Não fracionada (HNF): alarga PTT
  • Heparina de baixo peso (HBPM): não altera testes (só fator Xa)
  • Warfarina: Inibe produção de fatores dependentes de vitamina K (II, VII, IX e X) além das proteínas C e S, aumentando o TAP. Só aumenta PTT em doses aumentadas.
  • Rivaroxabana e apixabana: Inibição direta do fator Xa, não precisa monitorizar
  • Bivalirudina e Dabigatrana: Inibidor direto da Trombina, não precisa monitorizar.
32
Q

Qual o antídoto da heparina?

A

Protamina

33
Q

Quais as características dos pacientes com acidentes cumarínicos pró trombóticos?

A
  • Inibição da proteína C induzida pelo warfarina nas primeiras 24-48 horas.
  • Fenômenos trombóticos - Necrose cutânea hemorrágica induzida pela warfarina
34
Q

Quais as características dos pacientes com acidentes cumarínicos anticoagulantes?

A
  • Tratamento depende do INR (quando sem sangramento) e, quando tem presença de sangramento, depende da intensidade (com geralmente suspensão de warfarina e vitamina k oral e venosa (caso grave).

4° Sistema Hematopoietico (16 decks)

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