PHYSIOPATHO Flashcards
4 mécanismes respiration
ventilation pulmonaire
diffusion o2 co2
transport O2 CO2
régulation ventilation
voie aérienne sup
nez
sinus paranasaux
pharynx
larynx
voie aérienne inf
jonction larynx
trachée
bronche
bronchiole
alvéole
voie aérienne sup
rôle
purifie, réchauffe, humidifie -> odorat, déglutition, parole
voie aérienne inf
rôle
conduction : ad bronchiole terminale, espace mort
zone respiration : alvéole distalement au bronchiole terminale 15-17eme division
échanges gazeux
composante
trachée, bronche, bronchiole
t : cartilage + TML
b : moins cartilage + TML
b : TML seulement
bronchiole et patho
petite taille = occluse facilement
TML ++ = contracte facilement
appareil respiratoire divisé en 3
pompe ventilatoire
réseau distribution air
surface échange pour les gaz
pompe composantes
thorax osseux
côtes
muscle respi :
- diaphragme
- muscle intercostal
- muscle accessoire
innervation diaphragme
3, 4 et 5ème nerfs cervicaux
nerf phrénique
activation muscles intercostaux
inactif au repos
s’active : exercice ou au repos dans conditions pathologiques
déplace les côtes vers le haut
plèvres
pariétales -> thorax
viscérales -> poumon
sensible à la douleur
poumon attache
structure élastique
pas attache sauf hile pulmonaire (médiastin)
pression pleurale
pression entre plèvre
pression négative au repos
pression alvéolaire
glotte ouverte sans mvt air : pression interne = pression atmosphérique
inspiration : descend -1
expiration : + 1
déterminants capacité pulmonaire totale
recul élastique poumon
force musculaire muscle INSPIRATOIRE
déterminant volume résiduel
recul élastique cage thoracique
force musculaire muscle EXPIRATOIRE
fermeture voie aérienne (> 45 ans)
force élastique du poumon
élastine et fibre collagène intercalées dans parenchyme
expiration : fibre contractée et passive
inspiration : étirée et active
fin expiration normale
système respi au repos
aucun travail des muscles respiratoires
tout changement de volume nécessite travail muscle respi
augmentation volume
nécessite activation muscle inspiratoire
au-dessus capacité résiduelle fonctionnelle
pression est toujours positive
diminuer volume
il faut activer muscle expiratoire
sous capacité résiduelle fonctionnelle
pression est toujours négative
endroit où se fait les échanges
membrane alvéolo-capillaire
O2 et CO2 passent par diffusion
il faut un gradient de pression de chaque côté membrane
quantité de gaz dans les poumons
4 volumes
4 capacités
capacité définition
somme de un ou des volumes
volume courant
volume d’air qui entre et sort des poumons lors respiration normale
femme plus petit ou grand volume et capacité que l’homme
moindre de 20-25%
+ petite donc moins place pour respirer
4 volumes
volume courant
volume de réserve inspiratoire
volume de réserve expiratoire
volume résiduel
qté volume courant
500 ml
qté volume réserve inspiratoire
3000 ml
qté volume réserve expiratoire
1100 ml
qté volume résiduel
1200 ml
4 capacités
capacité inspiratoire
capacité fonctionnelle résiduelle
capacité vitale
capacité pulmonaire totale
capacité inspiratoire
définition
volume personne peut respirer
capacité fonctionnelle résiduelle
définition
air qui demeure dans poumons à la fin expiration normale
capacité vitale
définition
qté max qu’une personne peut expirer
capacité pulmonaire totale
volume max air
capacité vitale + volume résiduel
5800 ml
calcul
capacité inspiratoire
VC + VRI = 3500
calcul
capacité fonctionnelle résiduelle
VRE + VR = 2300
calcul
capacité vitale
VRI + VC + VRE = 4600
volume respiratoire par minute
qté totale d’air qui passe par les poumons par minute
Volume courant x fréquence
500 x 12 = 6L/min
respiration compatible avec la vie
1.5 L/min
donc 2-3 respirations par minute
volume respiratoire par minute
à l’exercice
fréquence augmente 40-50% par minute
volume courant peut équivaloir capacité vitale donc 4600 ml
30x la normale
vrai ou faux espace mort est efficace pour enlèvement des gaz expiratoires des poumons
faux PAS EFFICACE
calcul ventilation alvéolaire
fréquence x (VC - espace mort)
12 x (500-150) = 4200 ml/min
volume réserve inspiratoire
volume air supplémentaire qu’on peut inspirer en plus du volume courant
volume résiduel
volume air qui demeure dans poumon après avoir expulsé le plus air possible
volume réserve expiratoire
volume air supplémentaire qu’on peut expirer après expiration normale
spiromètre
on ne peut mesurer VOLUME RÉSIDUEL
sans VR = on ne peut calculer capacité résiduelle fonctionnelle ou volume résiduel
2 méthodes
dilution hélium
pléthysmographie
bilan fonctionnel respiratoire
courbe expiration forcée (avant et après bronchodilatateur)
boucle débit-volume
volume pulmonaire :
- capacité pulmonaire totale
- capacité résiduelle fonctionnelle
- volume résiduel
diffusion au monoxyde de carbone
courbe expiration forcée
95% CVF durant 3 premières secondes
rapport VEMS/CVF
très utilisé comme indice obstruction bronchique
rapport VEMS/CVF nom
indice de Tiffeneau
critère obstruction bronchique
VEMS < 80%
ET
VEMS/CVF < 70%
critère de réversibilité bronchodilatateurs
augmentation VEMS > 200ml
ET
augmentation VEMS > 12%
cause obstruction bronchique
bronchite chronique
emphysème
asthme
critère syndrome restrictif
VEMS < 80%
VEMS/CVF > 80%
volume pulmonaire abaissé < 80%
3 étapes oxygénation tissulaire
respiration externe
transport oxygène
respiration interne
composantes respiration externe
ventilation alvéolaire
diffusion
ventilation alvéolaire
volume O2 qui atteint alvéole est indirectement contrôlé par ventilation
ventilation médiée par pression partielle CO2 artérielle
excrétion CO2 et apport O2 se font simultanément
relation directe PaCO2 et ventilation alvéolaire
composantes diffusion
surface alvéolo-capillaire (membrane semi-perméable)
gradient pression de chaque côté
définie par loi de Fick
CO2 vs O2 diffusion
CO2 diffuse 20x plus vite que O2 surtout parce que sa solubilité est + élevée
nécessité pour diffusion
temps équilibration suffisant pour atteindre équilibre
nb suffisant unités alvéolo-capillaires
limite le transfert gaz
2 facteurs
perfusion
diffusion
transfert O2 limité par
perfusion
facteurs qui limitent diffusion
épaississement membrane
diminution gradient
exercice intense
diminution surface échange (pneumonectomie, emphysème)
transfert CO2 limité par
diffusion
rapport ventilation-perfusion
ventilation 4L/min
perfusion 5L/min
ventilé = perfusé sinon inutile
distribution ventilation
alvéole au sommet = moins compliante -> changement volume moindre
inspiration normale = ventilation préférentielle aux bases
ration sommet/base = 1/2
Va/Q
rapport ventilation/perfusion
équivaut 0.8
shunt
portion perfusion qui ne participe pas aux échanges gazeux
- pas de contact avec alvéole ventilée
transport oxygène
forme dissoute
combinée hémoglobine : permet augmenter par un facteur 100 la capacité de transport de O2 par sang
courbe de dissociation oxyhémoglobine
existe relation directe mais non linéaire entre PaO2 et saturation
entre 20-60 = un changement minime PaO2 entraine un changement important saturation
déplacement à droite
saturation est plus basse
Hb est moins avide d’O2
déplacement à gauche
saturation plus élevée
Hb est plus avide O2
quand la courbe se déplace vers la droite
concentration H+ augmente
PaCo2 augmente
température augmente
compétition avec O2 pour se fixer hémoglobine
quand courbe se déplace vers gauche
concentration ion H+ diminue
PaCO2 diminue
température diminue
chémorécepteurs centraux
à la base du cerveau
responsable réponse CO2
chémorécepteurs périphériques
crosse aortique et carotidiens
responsable réponse O2
cause hypoxémie
diminution PIO2 (baisse pression barométrique, diminution FIO2)
hypercapnie
anomalie ventilation/perfusion
anomalie diffusionnelle
contrôle nerveux
contrôle direct fibre sympathique bronchiolaire est plutôt faible
impact important taux circulants adrénaline et NA
(surrénale)
rc B cause bronchodilatation
contrôle direct fibre parasympathique dérivé nerf vague -> sécrétion acétylcholine
cause vasoconstrictions
histamine
substance réactive lente anaphylaxie
mastocyte
bronchite chronique
toux productive expectorations la plupart des jours
pour au moins 3 mois de l’année pour au moins 2 années consécutives
absence cause identifiable
emphysème
augmentation volume des voies aériennes distales suite destruction paroi
destruction parenchyme et dilatation espace aérien distal
MPOC
inflammation persistante
inflammation présente même au début maladie
persiste longtemps après arrêt tabac
limite débit expiratoire
hyperinflation pulmonaire
2 types emphysème
centrilobulaire
panlobulaire
centrilobulaire
destruction centre lobule secondaire
souvent associé bronchite
prédomine lobe supérieur
panlobulaire
lobule entier est détruit
lobe inférieur
déficience a1 antitrypsine
