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PHA-2073: Onco > Pharmacothérapie cancer prostate > Flashcards

Pharmacothérapie cancer prostate Flashcards

1
Q

Valeur APS au-delà de laquelle une investiguation est requise

A

APS > 4 ug/L

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Q

Valeur APS au-delà de laquelle le risque de cancer est significatif

A

APS > 10 ug/L

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3
Q

Discuter de l’échelle de Gleason

A
  • réfère au degré de différenciation cellulaire, donc obtenu lors de la biopsie
  • grades de 1 (bien différencié= moins agressif) à 5 (pauvrement différencié)
  • grade primaire: patron histologique dominant
  • grade secondaire: 2e patron histologique le plus fréquent
  • score de Gleason final varie de 2 à 10 (addition des 2 grades)
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4
Q

Dans le cancer de la prostate, où se trouve majoritairement les métastases

A
  • os
  • plus rarement : foie & poumon
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5
Q

QSJ? 1e étape lors mx localisée

A

Définir le niveau de risque

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6
Q

Nommer TOUS les choix de tx lors mx localisée

A
  • observation vigilante (attendre l’apparition des sx)
  • surveillance active (APS et toucher rectal q3-6mois et biopsie q1-3ans)
  • prostatectomie radicale (si tumeur limitée à la prostate, sans métastase)
  • radiotx (si tumeur envahit tissus avoisinants)
  • implants
  • hormonotx
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7
Q

Tx pour cancer localisé à risque très faible/faible

A
  • observation vigilante
  • surveillance active
  • autre si mx à risque faible : prostatectomie, radiotx, implants
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8
Q

Tx pour cancer localisé à risque modéré

A
  • surveillance active
  • prostatectomie
  • radiotx avec hormonotx néo-adjuvante (à débuter 1-2 mois avant radiotx)/adjuvante x 4-6 mois
  • implants
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9
Q

Tx pour cancer localisé à risque élevé/très élevé

A
  • prostatectomie
  • radiotx avec hormonotx néo-adjuvante (à débuter 4-6 mois avant radiotx)/adjuvante x 2-3 ans
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10
Q

Que permet l’hormonotx néo-adjuvante et adjuvante chez pt recevant radiotx

A

Améliore survie sans mx et survie globale

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11
Q

Que permet l’hormonotx néo-adjuvante et adjuvante chez pt subissant prostatectomie radicale

A

Diminue les marges positives

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12
Q

Définir la mx localement avancée

A
  • pas GG atteints
  • pas métastases
  • mx à très haut risque de métastase
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13
Q

V/F La majorité des pts souffrant mx localement avancée seront traités via la prostatectomie

A

F, traités par radiotx

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14
Q

Que faire lorsque l’atteinte ganglionnaire chez pts avec mx localement avancé est découverte au moment de la chirurgie ?

A
  • instaurer une hormonothérapie adjuvante à débuter suite à une augmentation de l’APS post-op (tx à vie)
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15
Q

Que faire lorsque l’atteinte ganglionnaire est connue AVANT l’intervention chx chez pt à risque élevé ?

A
  • radiotx + hormonothérapie adjuvante x 2-3 ans
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16
Q

Qu’est-ce que l’hormonorésistance ?

A

Progression biochimique ou clinique de la tumeur protastique malgré des taux d’androgènes circulants très faibles.

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17
Q

Le but ultime de la thérapie anti-hormonale est de supprimer l’activité des androgènes stimulant la croissance tumorale. Comment peut-on y arriver ?

A
  • enlever la source d’androgènes circulantes (orchidectomie, adrénalectomie)
  • supprimer la LHRH hypothalamique (agoniste ou antagoniste de la LHRH)
  • inhiber la synthèse d’androgènes (abiratérone)
  • bloquer la fixation des androgènes aux sites récepteurs (anti-androgènes)
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18
Q

Nommer un anti-androgène de 1e génération

A
  • Flutamide (Euflex)
  • Bicalutamide (Casodex)
  • Nulitamide (Anandron)
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19
Q

Nommer des anti-androgène de 2e génération

A
  • Enzalutamide (xtandi)
  • Apalutamide (erleada)
  • Darolutamide (nubeqa)
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20
Q

Décrire MA des anti-androgènes de 2e génération

A

Actions multiples:
- bloque la liaison des androgènes R à la surface de la membrane cellulaire
- prévient la translocation du RA au noyau de la ¢
- prévient l’interaction du RA avec l’ADN cellulaire
- induit la mort cellulaire

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21
Q

QSJ? Anti-androgènes de 2e génération devant être pris avec de la nourriture

A

Nubeqa, les autres sont sans égard aux repas

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22
Q

En combien de temps obtient-on la castration avec les agonistes de la LHRH

A

14-21 jrs (réversible)

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23
Q

Qu’est-il recommandé de faire pour contrer le flare-up des agonistes LHRH

A

Anti-androgène non-stéroïdiens (antagoniste récepteur androgéniques) à débuter environ 7-10 jrs avant le début de l’agoniste LHRH ou en même temps et ad 7 jrs, idéalement 2-3 semaines après

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24
Q

Nommer les agonistes LHRH

A
  • goséréline
  • leuprolide
  • buséréline
  • triptoréline
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25
Q

V/F Les agonistes LHRH sont considérés comme étant équivalents

A

V

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26
Q

E2 du blocage androgénique

A
  • augmente risque de complications CV
  • augmente risque de TVP et EP
  • changement masse corporelle
  • changements dans les paramètres métaboliques
  • ostéoporose
  • bouffées chaleur (50-70%)
  • gynécomastie/ sensibilité aux seins
  • fatigue, anémie
  • troubles cognitifs: dépression et changements cognitifs
  • ↓ de la libido (ad 90%), dysfonction érectile
  • ↓ de la qualité de vie
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27
Q

Quand est-il recommandé de débuter un tx préventif contre ostéoporose chez les pts prenant un agoniste ou antagoniste LHRH ?

A
  • si ostéoporose objectivée
  • si fx de fragilité antérieure
  • si risque de fx ostéoporotique majeure sur 10 ans > 20%

=> biphosphonate ou denosumab

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28
Q

Quels sont les tx pouvant contrer les bouffées de chaleur occasionnées par agonsites ou antagonistes LHRH

A
  • venlafaxine
  • gabapentin
  • cyprotérone
  • provera
  • megestrol acétate
  • acupuncture
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29
Q

Quelle est la place des antagonistes LHRH en clinique pour tx cancer localement avancé

A

Lorsque le pt nécessite une castration rapide (p.ex. compression médullaire)

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30
Q

Quels sont les inconvénients des antagonistes LHRH

A
  • injx mensuelle
  • irritation locale possible
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31
Q

E2 antagoniste LHRH

A

Idem agoniste, mais plus de réaction au site d’injx

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32
Q

V/F Les antagonistes récepteurs androgéniques non stéroïdiens sont plus efficace efficace que castration chx ou chimique et préserve fonction sexuelle

A

F, ils sont moins puissants que la castration chx ou chimique

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33
Q

QSJ? Antagonistes récepteurs androgéniques non stéroïdiens le plus utilisé en pratique

A

Casodex

34
Q

QSJ? Antagonistes récepteurs androgéniques non stéroïdiens devant être pris TID

A

Flutamide (Euflex)

35
Q

QSJ? Antagonistes récepteurs androgéniques non stéroïdiens ayant des E2 GI et hépatotoxicité moins fréquents

A

Bicalutamide (Casodex)

36
Q

QSJ? Antagonistes récepteurs androgéniques non stéroïdiens ayant le pire profil E2

A

Anandron

37
Q

QSJ? Antagonistes récepteurs androgéniques non stéroïdiens ayant un effet antabuse, difficultés visuelles d’adaptation à l’obscurité

A

Nilutamide (Anandron)

38
Q

E2 + important avec Casodex

A

Sensibilité aux seins et gynécomastie chez > 50% des pts

39
Q

Quel est le pronostic d’un cancer de la prostate résistant à la castration

A

24-36 mois

40
Q

CYP impliqué avec Erleada

A
  • inducteur puissant : 3A4, 2C19
  • inducteur faible: 2C9
  • substrat: 2C8
41
Q

QSJ? 2 anti-androgènes de 2e génération où les interx peuvent perdurer dans le temps vu leur longue demi-vie

A
  • Erdeala
  • Xtandi
42
Q

E2 Apalutamide (Erleada)

A
  • HTA
  • Fatigue
  • Rash
  • Perturbations métaboliques et endocriniennes (cholestérol, glycémie, thyroïde, etc…)
  • Diarrhée / No
  • Perte de poids
  • Anémie
  • Arthralgies
  • Inappétence
43
Q

CYP impliqué avec Enzalutamide (Xtandi)

A
  • inducteur puissant : 3A4
  • inducteur modéré: 2C9, 2C19
  • substrat majeur: 3A4, 2C8
44
Q

Interx avec Enzalutamide (Xtandi)

A
  • Rx allongeant QT
  • Rx abaissant le seuil convultif
  • autres en lien avec CYP
45
Q

E2 Enzalutamide (Xtandi)

A
  • HTA
  • Fatigue
  • Diarrhée
  • Bouffées de chaleur
  • Dlrs musculosquelettiques
  • Neutropénie
  • Céphalées
  • Perturbation du bilan hépatique
  • Convulsions
46
Q

CYP impliqué avec Darolutamide (Nubeqa)

A
  • inducteur faible : 3A4
  • inhibiteur: BCRP/ABCG2, OATP1B1/1B3
  • substrat mineur: 3A4, UGT1A1, UGT1A9, P-gp
47
Q

E2 Nubeqa

A
  • Fatigue
  • Neutropénie
  • Élévation AST et bilirubine
  • Dlr aux extrémités
  • Rash
  • Maladie cardiaque ischémique
48
Q

Tx de 1e ligne en cancer prostate métastatique

A

Castration chx ou chimique afin de supprimer l’activité des androgènes qui stimulent la croissance tumorale

49
Q

Tx lors de cancer métastatique hormonosensible à faible risque/volume

A

(Agoniste ou antagoniste LHRH) + (Erleada ou Xtandi ou abicatérone ou docétaxel + Nubeqa) +/- radiotx
favoriser tri-tx

50
Q

Tx lors de cancer métastatique hormonosensible à risque/volume élevé

A

Agoniste ou antagoniste + (Erleada ou Xtandi ou abicarétone ou docétaxel ou docétaxel + Nubeqa ou docétaxel + abicatérone)
favoriser la tri-tx

51
Q

Définir ce qu’est un cancer métastatique hormonosensible à risque/volume élevé

A

Risque élevé:
- 3 métastases osseuses et plus
- métastases viscérales
- Gleason de 8 et plus

Volume élevé:
- 4 lésions osseuses et plus dont au moins 1 au-delà des corps vertébraux et du bassin
- métastases viscérales

52
Q

QSJ? Tx lors de cancer métastatique hormonosensible à risque/volume élevé n’ayant aucune donnée sur la survie globale

A

Agoniste ou antagoniste LHRH + docétaxel + abicatérone

53
Q

V/F Le tx palliatif d’un cancer de la prostate métastatique hormonosensible à faible risque entraine une réponse objective chez la majorité des pts

A

V, 80-90% des pts répondront durant 18-24 mois puis deviendront réfractaire

54
Q

QSJ? 2 types de castration chx

A
  • orchidectomie
  • adrénalectomie
55
Q

QSJ? 2 types de castration médicale

A
  • agoniste LHRH
  • antagoniste LHRH
56
Q

Définir que qu’est le blocage androgénique intermittent

A

Cesser tx quand APS se normalise (< 4ng/ml) x 2-3 mois et reprendre quand APS s’élève (> 10ng/ml)

57
Q

Avantage du blocage androgénique intermittent

A

Réduire toxicité liée à la suppression androgénique continue a/n E2, qualité de vie et coût

58
Q

V/F Le blocage androgénique intermittent est moins efficace que le blocage en continu

A

F, aucune différence entre les 2 méthodes

59
Q

Quel est le suivi à faire en lien avec le blocage androgénique intermittent

A
  • APS q3-6mois pour évaluer réponse au tx ou de poser dx d’échec au tx ou une progression
  • Nadir de l’APS au début de l’homonotx :
    Si le nadir n’est pas < 4 après 7 mois : mauvais pronostic et survie médiane ~ 1 an
    Si le nadir est < 0.2 : survie médiane > 6 ans
    Si le nadir est > 0.2 et < 4 : survie médiane ~ 44 mois
60
Q

CYP impliqué avec abiratérone

A
  • inhibiteur modéré : 2D6
  • inhibiteur faible 1A2, 2C8
  • substrat: 3A4
61
Q

Interx avec abiratérone

A
  • éviter substrat 2D6
  • prudence avec inducteur 3A4
  • spironolactone= effet pro-stéroïdien possible
62
Q

E2 abiratérone

A
  • Fatigue
  • Anémie
  • Dlr au dos
  • No
  • Arthralgies
  • Constipation
  • Pertubration du bilan hépatique
  • Oedème
  • HTA et hypoK+ => prednisone
63
Q

E2 docétaxel

A
  • Alopécie totale
  • Neuropathies
  • Toxicités unguéales (a/n ongle)
  • Odème périphérique
  • Myalgies et arthralgie
  • Neutropénie (neutropénie fébrile)
  • Fatigue
  • No/Vo
  • Diarrhées
  • Mucosite
64
Q

Nommer les toxicités les + importantes pour :
1. Abicatérone
2. Docétaxel
3. Xtandi
4. Erleada
5. Nubeqa

A
  1. hypoK, HTA, oedème, hépatotoxicité
  2. neutropénie fébrile, myélosup.
  3. oedème, HTA, hyperglycémies, convulsions
  4. rash, diarrhées, arthralgies
  5. rash, mx cardiaque ischémique, élévation bilirubine et AST
65
Q

Lors de la progression de la mx, donc lorsque le cancer métastatique devient hormorésistant, quels sont les buts de la thérapie?

A
  • soulager la douleur
  • réduire l’APS
  • ralentir la progression des métastases osseuses
  • prévenir l’apparition de complications reliées aux métastases osseuses
66
Q

Tx 1e ligne pour cancer métastatique de la prostate hormonorésistant

A

Si ces agents n’ont pas déjà été administrés:
- Xtandi
- abiratérone
- docetaxel (certains cas)
- essai clinique
- olaparib (mutation BRCA)

67
Q

Tx 2e ligne pour cancer métastatique de la prostate hormonorésistant

A

Si ces agents n’ont pas déjà été administrés:
- docétaxel
- radium 223 (cas sx et sans métastases viscérales)
- abiratérone ou Xtandi (si jamais reçu)
- cabazitaxel (après docétaxel seulement)
- essai clinique
- olaparib (mutation BRCA)
- Lu-PSMA-617

68
Q

Tx 3e ligne pour cancer métastatique de la prostate hormonorésistant

A

Si ces agents n’ont pas déjà été administrés:
- cabazitaxel
- radium 223
- essai clinique
- olaparib (mutation BRCA)
- Lu-PSMA-617

69
Q

QSJ? Hormonothérapie pouvant être donné en 2e ligne lors cancer métastatique hormonorésistant

A
  • ajout ou retrait antagoniste RA
  • mégestrol
  • oestrogène
  • kétoconazole
  • cortico
70
Q

QSJ? Tx de choix pour pts avec cancer métastatique homonoR peu symptomatique

A
  • Xtandi
  • abicatérone
71
Q

QSJ? Tx qui, ad 2004, était le standard du cancer de la prostate métastatique et hormonorésistant

A

mitoxantrone

72
Q

Avantage de cabazitaxel vs autres taxanes

A

Entraîne moins de neuropathies périphériques vs autres taxanes, mais sa toxicité hématologique est importante

73
Q

Quel est l’agent de conservation responsable des réactions allergiques pour les taxanes

A

Polysorbate 80

74
Q

E2 cabazitaxel

A
  • neutropénie (fébrile)
  • diarrhée
75
Q

Dose de cabazitaxel recommandée

A

20 mg/m2, aussi efficace et mieux toléré vs 25 mg/m2

76
Q

Quand peuvent être utilisé Xtandi et abiratérone en cancer métastatique hormonoR?

A

Avant ou après le docétaxel

77
Q

Aliment à éviter avec olaparib

A

Jus de pamplemousse

78
Q

E2 olaparib

A
  • No/Vo
  • Diarrhée
  • Fatigue
  • Baisse des GR, des GB et des plaquettes
  • Céphalées / douleurs
  • Toux / sx respiratoires ou F° persistante
79
Q

V/F Les pts souffrant cancer de la prostate non métastatique résistant ou non à la castration doivent recevoir un tx ciblant les os pour prévenir les complications squelettiques

A

F, seulement un tx pour prévention de la perte osseuse comme Ca + vit D

80
Q

V/F Aucun ajustement en IR est requis pour le Prolia

A

V

81
Q

E2 Prolia

A
  • hypoCa
  • hypoP
  • fatigue, asthénie
  • No
  • dyspnée

PHA-2073: Onco (16 decks)

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