Pharmacothérapie cancer poumon Flashcards

1
Q

V/F Cancer du poumon pourrait causer plus de décès que les cancers du sein, colorectal et pancréas réunis

A

V

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2
Q

% de survie du cancer du poumon à 5 ans

A

19%

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3
Q

V/F Le taux de mortalité par cancer du poumon est plus élevé chez les F

A

F, chez les H

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4
Q

FDR du cancer du poumon

A
  • âge
  • tabagisme= FDR le + important (72% des cas)
  • cannabis
  • pipe/cigare
  • fumée secondaire (augmente risque 20-30%)
  • exposition au radon= 2e FDR le + important
  • exposition amiante
  • exposition professionnelle à des substances carcinogènes (arsenic, cadmium…)
  • pollution de l’air extérieur ou intérieur (ex. chauffage au bois)
  • exposition radioactivité
  • inactivité physique
  • alimentation
  • prédispositions : mutation oncogène, polymorphismes génétiques (2D6, 1A1), MPOC, fibrose pulmonaire, VIH
  • bagage génétique et ATCD familiaux
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5
Q

De quoi dépend le pronostic du cancer poumon

A
  • type de cancer: CPNPC vs CPPC
  • stade de la mx
  • âge (> 70 ans= mauvais pronostic)
  • sexe (H ont un mauvais pronostic vs F)
  • statut de performance (ECOG 3-4= mauvais pronostic)
  • perte de poids (> 5% avant tx= mauvais pronostic)
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6
Q

QSJ? Type cancer poumon chez qui près de 50% des pts seront au stade métastatique lors du dx

A

CPNPC

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7
Q

Donner le score ECOG
1. capable seulement de qqs activités, alité ou en chaise > 50% du temps
2. Capable activité identique à celle précédant mx, sans aucune restriction
3. Décès
4. incapable de prendre soin de lui-même, aliteé ou en chaise en permanencer
5. activité physique diminuée mais ambulatoire et capable de mener un travail
6. Ambulatoire et capable de prendre soin de soi-même, incapable de travailler et alité < 50% du temps

A
  1. ECOG 3
  2. ECOG 0
  3. ECOG 5
  4. ECOG 4
  5. ECOG 1
  6. ECOG 2
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8
Q

V/F Les pts sont très symptomatiques en début de mx

A

F, peu de sx dans les premières phases de la mx ce qui rend complexe le dépistage précoce

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9
Q

V/F Les sx de cancer poumon sont non spécifiques

A

V

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10
Q

QSJ? Sx le plus fréquent et le premier à apparaitre cancer poumon

A

Toux inexpliquée qui s’intensifie avec le temps ou qui ne disparait pas

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11
Q

Quels sont les autres sx importants cancer poumon

A
  • essouflement (25%)
  • perte de poids et d’appétit (70%)
  • fatigue (85%)
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12
Q

Nommer des complications du cancer du poumon

A
  • métastases : osseuses (hyperCa, dlrs osseuses), hépatiques (No/Vo, inappétence), cérébrales (céphalées, Vo, convulsions, confusion), surrénales
  • Syndrome veine cave supérieure (spécifique CPPC)
  • hypercoagulabilité (EP, TVP)
  • SIADH (No/Vo)
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13
Q

QSJ? Moyen de prévention du cancer du poumon

A
  • prévention primaire= cessation tabagique
  • prévention secondaire= nutrition
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14
Q

V/F La classification TNM peut être utilisé tant pour CPPC et le CPNPC

A

F, seulement utile pour CPNPC

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15
Q

QSJ? Je représente 15% des cancers du poumon

A

CPPC

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16
Q

Quels sont les 2 types de CPPC

A
  • carcinome à petites ¢
  • carcinome mixte à petites ¢
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17
Q

Quels sont les 3 types de CPNPC

A
  • adénocarcinome
  • épidermoïde
  • à grandes ¢
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18
Q

QSJ? Type CPNPC le plus fréquent

A

Adénocarcinome

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19
Q

QSJ? Type de cancer du poumon le plus agressif

A

CPPC, décès 2-4 mois suivant dx si non traité

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20
Q

QSJ? Type de cancer du poumon ayant une faible sensibilité à la chimiotx et modérément sensible à la radiotx

A

CPNPC

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21
Q

QSJ? 2 stades CPPC

A
  • limité (locorégional)
  • extensif
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22
Q

QSJ? Type de cancer du poumon où 50% des pts sont métastatiques lors du dx

A

CPNPC

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23
Q

QSJ? Type de cancer du poumon où 60-70% des pts sont métastatiques lors du dx

A

CPPC

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24
Q

QSJ? Stades du CPNPC

A

Stade 1 à 4

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25
Q

QSJ? Type de cancer du poumon qui progresse plus rapidement, donc qui va développer une résistance plus rapide aux tx dans la maladie métastatique

A

CPPC

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26
Q

Nommer les 2 sx les plus importants ds CPPC

A
  • toux
  • dyspnée
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27
Q

QSJ? Sx paranéoplasiques fréquents dans CPPC

A
  • SIADH (hyponatrémie)
  • Cachexie
  • Syndrome de Lambert-Eaton (myasthénie)
  • Syndrome de cushing
  • SVCS
  • Dégénérescence cérébrale paranéoplasique
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28
Q

Quel est l’objectif du tx lors CPPC limité?

A

Curatif, donc on donne radiotx

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29
Q

Quel est l’objectif du tx lors CPPC limité ?

A

Palliatif

30
Q

% des pts avec CPPC stade limité

A

30%

31
Q

Nommer les 3 types de tx possible en CPPC

A
  • chx si stade très limité, puis chimio +/- radio
  • radiotx (thoracique, crânienne prophylactique, palliative) concomittante ou séquentielle
  • tx systémique
32
Q

Que permet la cessation tabagique dans CPPC localisé

A

Diminue de 50% la mortalité et si tabagisme actif durant tx: augmente toxicité au tx et diminue survie

33
Q

Tx de 1e ligne en CPPC en stade limité

A

platine + étoposide x 4 cycles

34
Q

Tx de 1e ligne en CPPC stade extensif

A
  • platine + étoposide + durvalumab (Imfinzi)
    OU
  • carboplatine + étoposide + atézolizumab (tecentriq)
35
Q

QSJ? Agent donné si allergie étoposide

A

Irinotécan

36
Q

Tx de 2e ligne en CPPC si récidive

A

Topotécan

37
Q

Tx de 3e ligne en CPPC si récidive

A
  • Taxane
  • Irinotécan
  • témodar
  • CAV (cyclophosphamide, doxorubicine et vincrisitine)
  • Étoposide PO
  • Gemcitabine
38
Q

E2 étoposide

A
  • myélosupression
  • No/Vo (faible)
  • Alopécie complète
  • HypoTA / HTA transitoire
  • Réaction d’hypersensibilité
39
Q

M étoposide

A

3A4, P-gp

40
Q

Ajustement requis pour étoposide

A

IR, IH

41
Q

E2 topotécan

A
  • myélosupression
  • alopécie partielle ad totale
  • No/Vo (faible)
  • diarrhées
  • rare cas de pneumopathies interstitielles
42
Q

Ajustement requis topotécan

A

IR

43
Q

E2 irinotécan

A
  • myélosupression
  • No/Vo (modéré)
  • alopécie
  • sx cholinergiques => atropine
  • diarrhée et dlrs abdo -> lopéramide
44
Q

M irinotécan

A

3A4, P-gp

45
Q

Ajustement requis avec irinotécan

A

IH

46
Q

E2 cisplatine

A
  • No/Vo (élevé)
  • myélosupression
  • alopécie partielle
  • réactions d’hypersensibilité (rare)
  • ototoxicité, neurotoxicité
  • néphrotoxicité
47
Q

Suivi lors tx sous cisplatine

A

Créat + ions + Mg (hypoMg est un signe de néphrotoxicité à la cisplatine)

48
Q

Tx à cesser lors prise cistplatine

A

IECA/ARA

49
Q

Ajustement requis avec cisplatine

A

IR, ne pas donner si DFGe < 30 ml/min (changer pour carboplatine)

50
Q

E2 carboplatine

A
  • No/Vo (moyen)
  • myélosupression (> cisplatine, surtout thrombocytopénie)
  • alopécie partielle
  • réactions d’hypersensibilité (> cisplatine, car mieux toléré donc on donne plus de cycles)
  • neurotoxicité
51
Q

QSJ? Platine avec laquelle la majorité des études ont été faites

A

Cisplatine

52
Q

QSJ? Platine à favoriser lors CPPC stade limité

A

Cisplatine

53
Q

QSJ? Platine à favoriser lors CPPC stade extensif

A

Choix selon pt, favoriser carboplatine chez pts >70 ans

54
Q

Nommer inhibiteur PD-L1

A
  • Tecentriq
  • Imfinzi
55
Q

Nommer inhibiteur PD-1

A
  • Opdivo
  • Keytudra
56
Q

À quoi sont assoicés les E2 des agents de l’immunothérapie

A

Renforcement immunité globale=> inflammation excessive des tissus sains

57
Q

Interx avec immunothérapie

A
  • cannabis
  • IPP
  • ATB
  • Immunosuppresseurs ou cortico systémique (pred > 10 mg/jr)
58
Q

QSJ? Stades CPNPC opérables

A
  • I
  • II
  • parfois IIIA
59
Q

Différents tests à faire lorsque CPNPC

A
  • ADK vs épidermoïde
  • Mutations génétiques
  • % PD-L1
60
Q

QSJ? Type CPNPC plus fréquents chez la F et chez les non-fumeurs

A

ADK

61
Q

QSJ? Type CPNPC avec tumeur en périphérie du poumon

A

ADK

62
Q

QSJ? Type CPNPC qui occasionne + dlr thoraciques et de dyspnée

A

Épidermoïde

63
Q

V/F CPNPC épidermoïde a rarement des mutations génétiques

A

V, PD-L1 seulement

64
Q

QSJ? Mutation génétique + fréquente CPNPC ADK

A

EGFR et KRAS

65
Q

QSJ? Oncogène associé au tabagisme

A

KRAS

66
Q

Où sont situées les mutations KRAS

A

Code 12 (majoritairement) et 13

67
Q

QSJ? Mutation génétique présente chez 10% pts avec CPNPC, surtout chez les non-fumeurs et F

A

EGFR

68
Q

QSJ? Mutation génétique chez pt avec aucun/peu d’ATCD de tabac, jeune âge et les H +++

A

Réarrangement ALK

69
Q

Que cause réarrangement ROS1

A

Activation des voies de signalisation causant le développement de plusieurs tumeurs en favorisant la prolifération ¢ + la survie ¢ tumorale + la migration des ¢ tumorales

70
Q

QSJ? Mutation génétique chez pt avec peu/pas ATCD tabac, +++ jeune âge et F

A

Réarrangement ROS1

71
Q

QSJ? 2 types de mutations BRAF

A
  • V600E
  • V600K
72
Q

Type de chx possible lors CPNPC

A
  • Lobectomie (standard chirurgical, tumeur limitée)
  • Pneumonectomie (tumeur volumineuse)
  • Segmentectomie (portion du lobe, tumeur très limitée)