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PHA-2073: Onco > Pharmacothérapie cancer colorectal > Flashcards

Pharmacothérapie cancer colorectal Flashcards

1
Q

Décrire l’incidence du dx cancer colorectal en Amérique du Nord

A

4e cancer le plus fréquemment dx

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Q

Décrire l’incidence de la mortalité cancer colorectale en Amérique du Nord

A

2e cause de mortalité par cancer

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3
Q

V/F Les taux de mortalité liés au cancer colorectal sont en baisse chez les deux sexes, mais plus rapidement chez les hommes

A

F, plus rapidement chez les femmes

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4
Q

Incidence en diminution du cancer colorectal chez quelle population

A

> 55 ans

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5
Q

Incidence en augmentation du cancer colorectal chez quelle population

A

< 50 ans

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6
Q

FDR personnel pour développer cancer colorectal

A
  • > 50 ans
  • polypes adénomateux
  • ATCD cancer colorectal
  • MII (CU= 5x + risque; MC= 10x + risque)
  • DB
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7
Q

FDR familial pour développer cancer colorectal

A
  • cancer du colon
  • polypose adénomateux
  • polypose familiale (FAP)
  • HNPCC (cancer colorectal héréditaire sans polypose ou syndrome de Lynch)
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8
Q

FDR relié au style de vie pour développer cancer colorectal

A
  • diète faible en fibres et riche en viande rouge
  • faible activité physique
  • tabac
  • alcool
  • obésité
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9
Q

Tx pour cancer colon en stades précoces (I, II, III)

A

Chx (pierre angulaire) + tx adjuvant

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10
Q

Sites de métastases les + fréquents lors cancer colon

A
  • poumon
  • foie
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11
Q

QSJ? 2 indications les plus importants pour pronostic cancer colorectal

A
  • profondeur de pénétration à travers la paroi intestinale
  • nbr de ganglions lymphatiques impliqués
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12
Q

Tx adjuvant pour stade 3 du cancer colon depuis 1990

A

5-FU + leucovorin

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13
Q

MA 5-FU

A
  • inhibition thymidilate synthase (principal en perfusion)
  • conversion en fluorouridine triphosphate incorporé dans l’ARN (bolus)
  • conversion en FdUTP incorporée dans l’ADN et rapidement retiré de l’ADN : bris dans le brin d’ADN ad fragmentation
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14
Q

À quoi sert l’ajout de l’acide folinique au 5-FU

A

Stabiliser liaison 5-FdUMP-thimydilate synthase

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15
Q

E2 5-FU + leucovorin

A
  • diarrhées
  • mucosites
  • myélosuppression
  • larmoiement
  • érythèmes plamo-plantaires
  • vasospasmes
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16
Q

Quand l’oxaliplatine devrait-elle être débutée et pourquoi ?

A

En moins de 8 sem pos-top car améliore survie globale

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17
Q

E2 oxaliplatine

A
  • neurotoxicité aiguë
  • dysesthésie laryngopharyngée
  • dysesthésie et/ou paresthésies des extrémités précipitées ou exacerbées par le froid
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18
Q

Que doit-on faire lors de dysesthésie laryngopharyngée ?

A

cesser perfu pour s’assurer qu’il ne s’agit pas bronchospasme, puis prolonger perfu d’oxaliplatine sur 6h

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19
Q

Quels sont les éléments à questionner lors neurotoxicité à l’oxaliplatine

A
  • durée sx
  • motricité fine
  • Dlr ou nuit aux AVQ
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20
Q

Qu’observe-t-on avec la neurotoxicité due à l’oxaliplatine

A

Effet de coasting : sx progressent pendant qqs sem avant de s’améliorer

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21
Q

FDR le plus important lié à la neurotoxicité rapportée avec l’oxaliplatine

A

T° froide et contact avec objects froids

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22
Q

MNPs à effectuer pour prévenir la neurotoxicité due à l’oxaliplatine

A
  • utiliser une couverture durant la perfu
  • se protéger du froid en hiver
  • éviter de prendre de grandes inspirations lorsque l’air est froid (hiver et air climatisé)
  • éviter aliments congelés
  • conserver rince-bouche à T° pièce
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23
Q

V/F Selon étude IDEA, le FOLFOX x 6 ou CAPOX x 6 mois mois a plus de bénéfice vs tx de 3 mois

A

F
- FOLFOX x 6 mois > FOLFOX x 3 mois
- CAPOX x 6 mois= CAPOX x 3 mois

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24
Q

Pourquoi le CAPOX x 3 mois est rarement utilisé

A

Toxicité +++

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25
Q

E2 important des fluoropyrimidines

A

Toxicité cardiaque via mécanisme imprécis qui cause un vasospasme coronarien (sx: angine, infarctus) qui arrive, dans 70% des cas, au premier cycle

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26
Q

Population ciblée par le dépistage du cancer colorectal et mesures visées par le dépistage

A

50-74 ans à tous les 2 ans devront subir une test immunochimique de recherche de sang occulte dans les selles–> si positif–> colonoscopie longue

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27
Q

QSJ? 2 cancer les plus fréquemment retrouvés chez pt avec syndrome de Lynch

A
  • cancer colorectal
  • cancer de l’endomètre
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28
Q

V/F L’ajout d’irinotecan en cancer du colon a été démontré supérieur au 5FU + LV

A

F, pas supérieur et plus toxique

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29
Q

Agent le plus toxique entre oxaliplatine et 5-FU/LV

A

Oxaliplatine

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30
Q

V/F La neurotoxicité due à l’oxaliplatine peut perdurer même à l’arrêt du tx

A

V (après 18 mois FOLFOX, il reste encore 20% de toxicité neurologique de grade 1. Ça s’améliore, ne reste pas grade 3 tout le long au moins.)

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31
Q

Nommer 2 types d’instabilités microsatellites

A
  • MSI-H
  • dMMR
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32
Q

Qu’est-ce que les instabilités microsatellites

A

Représentent des défauts dans les gènes qui réparent l’ADN

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33
Q

QSJ? Je représente ad 22% des stade II de cancer colon

A

Instabilités microsatellites

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34
Q

V/F Les pts présentant des instabilités microsatellites ont une meilleure évolution du cancer stade III sans tx adjuvant

A

F, ces pts ont une meilleure évolution : meilleurs OS et PFS post-op sans adjuvant que les autres mais bénéficient tout de même d’un tx adjuvant

35
Q

Décrire le tx classique du cancer du rectum

A

Tx néo-adjuvante x 5-6 sem avec chimio+radio, puis chx 4-6 sem, puis tx ajduvant idem au cancer du colon

36
Q

Nommer antidote du 5-FU ou capécitabine

A

Vistogard (uridine triacétate)

37
Q

Comment faire la différence entre cancer du colon et cancer du rectum

A

La différence se situe a/n anatomique, cancer du rectum= lésion < 15 cm marge anale

38
Q

Pour le cancer du rectum T3 ou T4 avec atteinte ganglionnaire, que permet la chimio+radio néo-adjuvante

A
  • améliore probabilités marges saines
  • facilite chx et préserve sphincters
39
Q

Qu’est-ce que la radiosensibilisation ?

A

Le fait de donner une petite dose chimio pour améliorer l’effet de la radiotx

40
Q

QSJ? Antinéoplasiques étant radiosensibilisants

A

Fluoropyrimidines (capécitabine, 5-FU)

41
Q

V/F Lors d’un tx néo-adjuvant chimio+radio, les doses de chimio utilisées sont plus faibles durant la radio

A

V

42
Q

Que permet la posologie intermittente de la capécitabine lors tx néo-adjuvant chimio+radio dans cancer rectum?

A

Facilite la tolérance

43
Q

V/F La capécitabine mime un bolus

A

F, une perfu

44
Q

Qu’est-ce qui est généralement mieux toléré en 5-FU bolus vs perfu

A

5-FU en perfu continue avec leucovorin:
- moins de risque de neutropénie
- diminution du risque de No/Vo
- réduction du risque d’alopécie
- moins de risque de diarrhées
- moins de risque de stomatites

45
Q

Toxicité hématologique pire avec 5-FU bolus ou perfu

A

Bolus

46
Q

Syndrome mains-pieds pire avec 5-FU bolus ou perfu

A

Perfu

47
Q

Comment se fait l’élimination des fluoropyrimidines

A

80% via enzyme DPYD

48
Q

Quelle forme mutée du DPYD peut occasionner une toxicité sévère aux fluoropyrimidines?

A

DPYD*2A homozygote

49
Q

Quel est l’impact d’un déficit en DPYD?

A

Risque de toxicité grade 3 augmenté
- mucosite 7,5x
- diarrhées 5,5x
- hématologique 15,8x

50
Q

Que faire si pt est DPYD*2A homozygote

A

Éviter utilisation des fluoropyrimidines

51
Q

Que faire si pt est DPYD*2A hétérozygote

A

Réduction dose standard initiale de 50%

52
Q

Que peut causer la radiotx lors cancer du rectum

A

Diarrhées après qqs sem de tx

53
Q

Le cancer colorectal métastatique correspond à quel % des cas au dx

A

20-30%

54
Q

V/F La majorité des patients avec cancer colorectal pourront guérir d’une maladie oligométastatique résécable lors métastases hépatiques/pulmonaires résécables

A

F, 20-25%

55
Q

Sx si cancer a/n colon gauche

A
  • alternance entre la constipation et la diarrhée
  • dlrs abdominales
  • sx d’obstruction intestinale comme No/Vo
56
Q

Sx si cancer a/n colon droit

A
  • dlrs abdominales vagues
  • anémie secondaire pertes de sang (selles)
  • sentiment de faiblesse et une perte de poids
  • masse abdominale lors de la palpation
57
Q

Sx si cancer du rectum

A
  • modification des selles
  • urgence à la défécation
  • sensation de plénitude rectale
  • saignements
  • ténesme
58
Q

QSJ? Pierre angulaire du tx cancer colorectal métastatique

A

Chimiotx +/- thérapies ciblées

59
Q

Décrire la survie du cancer colorectal métastatique si soins de supports seulement

A

6-8 mois

60
Q

Décrire la survie du cancer colorectal métastatique si chimiotx

A

> 2 ans

61
Q

V/F On peut proposer la chx chez pt avec cancer colorectal métastatique

A

V, parfois avantageux d’opérer pour améliorer le contrôle local (masse obstructive, fistules, douleurs complexes, ténesme)

62
Q

V/F L’ostomie peut être temporaire

A

V

63
Q

Décrire le bilan demandé par l’oncologue sur la biopsie lors de cancer colorectal métastatique

A
  • KRAS et NRAS
  • BRAF
  • instabilités microsatellites (MSI ou MSS)
64
Q

QSJ? Tx à utiliser lors mutation KRAS et NRAS

A

anti-EGFR

65
Q

QSJ? Mutation reliée à un pronostic plus sombre

A

BRAF

66
Q

QSJ? Mutation étant résistante à cetuximab et panitumumab

A

KRAS et NRAS

67
Q

Chez qui retrouve-t-on le plus d’instabilités microsatellites MSI

A

Cancer colorectal stade 2 (20%) vs stade 3 (10%) vs stade 4 (< 5 %)

68
Q

La présence d’instabilités microsatellites chez pt avec cancer colorectal de stade 4 prédit quoi ?

A

Efficacité de l’immunotx

69
Q

Tx de 1e intention en cancer colorectal métastatique

A

FOLFOX ou FOLFIRI + avastatin (inhibiteur VEGR)

70
Q

Que permet l’ajout du Avastatin au
1. FOLFOX
2. FOLFIRI

A
  1. améliore la survie sans progression
  2. améliore la survie médiane
71
Q

E2 Avastatin

A
  • HTA (à suivre)
  • protéinurie (sivi protéines urinaires q2cycles, si présence–> collecte urinaire)
  • retard guérison de plaies
  • saignements / hémorragies digestives
  • thromboses ou EP
72
Q

Tx de 1e choix chez pts frêles avec cancer colorectal métastatique

A

5-FU ou capécitabine +/- avastatin

73
Q

QSJ? Inhibiteur de la topoisomérase ayant un métabolite actif SN-38 1000 x plus puissant que molécule mère

A

Irinotécan

74
Q

Par quoi est inactivé le SN-38

A

Glucuronidation par UGT

75
Q

E2 irinotécan et celui le plus important

A
  • myélosup
  • no
  • alopécie partielle
  • diarrhées=> le + important
76
Q

Discuter de la diarrhée aiguë due à l’irinotécan

A
  • apparait < 24h
  • relié à un syndrome cholinergique via l’action inhibitrice de la cholinestérase
  • Sx : crampes abdominales, hypersalivation, larmoiement, No, bouffées de chaleur
  • TX= ATROPINE (administrée en prévention dans plusieurs centres)
77
Q

Discuter de la diarrhée retardée due à l’irinotécan

A
  • apparait > 24h
  • Tx: prise agressive de lopéramide (4 mg stat, puis 2mg q2h le jour et 4mg q4h la nuit ad 12h sans diarrhées= 12 cos)
  • surveiller un changement dans les selles
78
Q

Par quoi peut se faire réactiver le SN-38 après la glucuronidation

A

Bactéries intestinales qui peuvent retirer groupement glucuronide et donc réactiver SN-38 a/n intestinal

79
Q

Définir les grades de diarrhées tardives

A
  • grade 1: diarrhées < 4/jr
  • grade 2: 4-6 diarrhées/jr
  • grade 3: diarrhées > 7/jr
  • grade 4: life-threatening
  • grade 5: mort
80
Q

QSJ? Polymorphisme génétique à considérer avec irinotécan

A

UGT1A1*28 homozygote à risque de diarrhées sévères + neutropénie

81
Q

V/F Le dépistage mutation UGT1A1*28 est obligatoire avant de débuter tx à l’irinotécan

A

F

82
Q

Tx à donner si mutation KRAS et NRAS

A
  • Cetuximab (Erbitux)
  • Panitumumab (Vectibix)
83
Q

Tx à donner si progression mx après 1e ou 2e ligne

A
  • Regorafenib (Stivarga)
  • Trifluridine/tipiracil (Lonsurf)
84
Q

Tx à donner si mutation BRAF

A
  • Encorafenib-Cetuximab (Braftovi + Erbitux)

PHA-2073: Onco (16 decks)

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