Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

אינטגרטיבי מקבץ 2 > PBC +PSC, NALFD, ALD, malignant + benign tumors + יל"ד פורטלי > Flashcards

PBC +PSC, NALFD, ALD, malignant + benign tumors + יל"ד פורטלי Flashcards

1
Q

מהי ההתייצגות הקלינית של מחלות כוליסטאטטיות

מה נראה בבדיקות מעבדה

A

עייפות, פרוריטוס, כאב ברביע בטני עליון, צהבת

עלייה באנזימים כוליסטטים: GGT, ALP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

מהי ההגדרה של

מחלות כוליסטטיות

A

כל מצב שגורם להפרעה בזרימה של המרה

ממאירות, אבנים, אטרוגנים, PSC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

לאיזה שני סוגים נחלק מחלות כוליסטטיות

A

אקסטרא-הפטית- חסימה של דרכי מרה מחוץ לכבד

אינטרא-הפטית- בעיקר PSC,PBC, יכול להיום גם תרופות, הריון

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

כיצד נבדיל בין מחלות כוליסטטיות אקסטרא-הפטיות לאינטרא-הפטיות

A

דימות- US

  • אם יש הרחבה של דרכי מרה חוץ הפטיות = אקסטרא- הפטי
  • אם לא רואים פתולוגיה בדרכי מרה = אינטרא-הפטי
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

איך נברר כוליסטאזיס

A

הפרעה באנזימים כוליסטטים ← אולטראסאונד לחפש נגעים פוקאליים / הרחבה של דרכי מרה (בירור סיבות אקסטרא הפטיות) ← אם שלילי נברר סרולוגיה לסיבות אינטרא-הפטיות **הכי שכיח PBC by Ab to AMA

אם שלילי נעשה ERCP /MRI לחיפוש אחר PSC / חסימות מכאניות אחרות

אם גם תקין- נעשה ביופסיה של הכבד

ואם עדיין תקין- בירור גנים נדירים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

מהי

PBC

A

מחלה אוטואימיונית שבה יש דלקת כרונית שפוגעת בנימיות המרה בכבד

כ-90% נשים, לרוב בגילאים 35-60.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

מהי ההתייצגות הקלינית של חולים עם

PBC

A
  • עייפות קיצונית, גרד, היפרפיגמנטציה, צהבת (בשלבים מתקדמים)
  • 60% מאובחנים כשהם א-סימפומטיים
  • בקורלציה עם מחלות אוטואימיוניות נוספות- בעיקר Sjogren syndrome (72%-100% of cases), Thyroid, arthritis, renal tubular acidosis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

מה נראה מבחינת בדיקות מעבדה ב-

PBC

A
  • עלייה באנזימים כולסטאטים- ALP, GGT
  • בילירובין- בהתחלה תקין אח”כ עולה.
  • AMA- 95% of patients
  • ANA-30% of patients → anti-Sp210, anti-Sp100
  • עלייה בכולסטרול
  • IgM עולה
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

למה מבצעים דימות בחשד ל- PBC

A

שלילה של מצבים אחרים

**לעיתים נראה לימפהאדנופתיה אבדומינלית שאופיינית ל-PBC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

כיצד נאבחן

PBC

A

צריך 2 מתוך ה3

  1. עלייה כרונית באנזימים כוליסטטים בבדיקה ביוכימית
  2. רמות גבוהות בסרום של AMA (טיטר > 1:40)
  3. ביופסיית כבד עם PBC- בד”כ נעשה שנוגדנים שליליים או שיש חפיפה בין הפטיטיס אוטואימוני ל-PBC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

אילו סיבוכים יכולים להיגרם בשל

PBC

A
  • פגיעה בצפיפות העצם
  • תת ספיגה של ויטמינים מסיסים בשומן ADEK
  • במצבים מתקדמים- יל”ד פורטלי, עם דה-קומפנצאציה
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

מהו הטיפול ב-

PBC

A

קו ראשון

Ursodeoxycholic acid (UDCA)- מעלה את % חומצות המרה מחליף חומצות מרה הידופוביות טוקסיות בחומצות מרה הידרופיליות לא טוקסיות.

קו שני

Obeticholic acid- אגוניסט פוטנטי של FXR ולכן יוביל להורדת הצטברות מלחי מרה טוקסיים

יש לזכור שצריך לטפל גם בסימפטומים ובסיבוכים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

איזה מחלה נמצאת באסואציה חזקה מאוד ל-

PSC

A

IBD- especially US

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

בהינתן התמונה הבאה בגבר צעיר עם IBD

במה נחשוד

A

PSC

רואים את המבנה של החרוזים

MRCP- הדרך המועדפת להדגמה של דרכי המרה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

מה מאפיין

PSC

A

מחלה פרוגרסיבית המאופיינת בדלקת כרונית של דרכי מרה תוך וחוץ כבדיות

לרוב בגברים צעירים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

מהי ההתייצגות הקלינית במטופל עם

PSC

A

עייפות, גרד, צהבת. אירועים חוזרים של כאבי בטן

Ascending cholangitis- זיהומים משניים לחסימה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

כיצד נאבחן

PSC

A

עליה באנזימים כולסטטים

pANCA- 50-60%- לא יכול לשלול או לאשש אבחנה רק לתת רמז

MRCP (ERCP) הינו הכלי האבחנתי הכי חשוב

ביופסיה- נעשה רק ע”ס קליניקה והדמייה. אלא אם כן יש חפיפה עם מחלת כבד אחרת, הפטיטיס אוטואימיוני וכדומה

צריך לשלול אבחנות מבדלות של PSC (IgG4, HIV, ischemia)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

מה נראה בהיסטולוגיה של

PSC

2 מאפיינים

A
  • פיברוזיס קונצנטרי סביב צינורות מרה- onion skin fibrosis
  • פיברוזיס עד מחיקה מוחלטת של צינוריות המרה- Fibrosing obliterative cholangitis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

מהם 2 הסיבוכים הטיפוסיים ל PSC

מהם עוד 3 סיבוכים כלליים יותר

A
  • CRC- בגלל ה-IBD, PSC מעלה עוד יותר את הסיכון
  • Cholangiocarcinoma- הסיבוך המשמעותי ביותר, 5-10% סיכון לכל החיים

סיבוכים כלליים:

  • שחמת וסיבוכי יל”ד פורטלי
  • Recurrent ascending cholangitis
  • Chronic cholestasis- פגיעה בעצם, תת ספיגה של ויטמינים שומניים
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

מהו הטיפול ב-PSC

A

אין טיפול

נותנים את מה שנותנים ל-PBC בקו ראשון *

כדי לשפר מעט ביוכמיה אך לא מוביל לשיפור היסטולוגי וקליני

אך בגדול ההמלצה היא לא להשתמש באורסוליט

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

מתי נשתמש ב

ERCP לטיפול

ב-PSC

A

החמרה של גרד, צהבת, דינמיקה מעבדתית.

  • לרוב עבור הרחבה עם בלון והכנסת סטנט
  • בדיקה שאין ממאירויות באמצעות ציטולוגיה בראש- אין תאים ממאירים בצינורות

טיפול הבחירה הינו השתלת כבד

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

מהם ההבדלים העיקריים בין

PBC / PSC

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

אילו 2 סוגים של

NAFLD קיימים

A

NAFL- סטאטוזיס פשוט, הסננה שומנית ללא דלקת וללא פיברוזיס

NASH- סטאטוזיס עם דלקת (סטאטוהפטיטיס) כאשר בעל פוטנציאל להתקדם לשחמת ולהתפתח לקרצינומה של הכבד (HCC)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

מה השכיחות של

NAFLD

באוכלוסייה

A

10-30% מהאוכלוסייה הכללית.

מחלת הכבד השכיחה ביותר בעולם

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

מהי הסיבה העיקרית למוות בחולים עם

NAFLD

A

רוב סיבות המוות הן לא כבדיות!

מחלות קרדיווסקולריות- הכי שכיח

גידולים אקסטרא-הפטיים

שחמת / סרטן כבד

**נגרם בעיקר בשל תסמונת מטבולית אך גם יכול להחמיר אותה בעצמו

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

איזה מאפיין מרכזי נראה ב-

NAFLD

A

שומן תוך בטני= השמנה מרכזית שבאה לידי ביטוי בהיקף המותן

אותו שומן מתפקד כמו איבר אנדוקריני ולכן מוביל בין היתר להתפתחות כבד שומני, סכרת וסיבוכים נוספים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

כיצד נעריך את חומרת הכבד השומני (אך לא את חומרת המחלה)

A

לפי % ההפטוציטים שמכילים שומן

תקין- פחות מ-5%

צורה קלה- 30-10%

צורה בינונית- 30-60%

צורה קשה- מעל 60%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

למה מרמז היפוך יחס באנזימי כבד הפטוצלולאריים

A

AST > ALT

AST- מגיע ממקורות נוספים

ALT- בעיקר מהפטוציטים

אם יש פחות הפטוציטים היחס יתהפך

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

מהי מהלך המחלה ב-

NAFLD

A

normal lover → Simple steatosis → NASH → cirrhosis → HCC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

מהי ההתייצגות הקלינית בחולים עם כבד שומני

A

חולשה כללית ועייפות, הפטומגליה והיפרספלינזם, הפרעה באנזימי כבד, גורמי סיכון של תסמונת מטבולית

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

באילו שיטות הדמייה נוכל לראות כבד שומני

A
  • US
  • CT
  • MRI- הכי רגיש והכי ספציפי אך הכי יקר
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

כיצד נאבחן

NASH

A
  • יותר מ-5% הסננה שומנית בהפטוציטים
  • אבחנת שלילה- צריך לשלול אבחנות מבדלות אחרות כולל צריכת אלכוהול
  • בביופסיה- נוכחות דלקת נוטירופילית, התנפחות של הפטוציטים, פיברוזיס באזור הפרי-וונולרי
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

כיצד משפיע כבד שומני על חולי סכרת

A

נוטים לסבול יותר מסיבוכי סכרת, השפעה הדדית של עמידות לאינסולין וכבד שומני

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

כיצד נוכל להעריך את דרגת הפיברוזיס ללא ביופסיה

(4 מדדים)

A
  1. Fibroscan
  2. Fibromix- מבדיקת דם מחשבים חומרת סטאטוזיס
  3. NAFLD fibrosis score- פרמטרים שונים כולל בדיקות מעבדה ותסמונת מטבולית
  4. Fib4- פיברוזיס קל < 1.45, פיברוזיס מתקדם > 3.25
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

באיזו מחלה נראה NAFLD

כבר בגילאים מאוד צעירים (ילדים /תינוקות)?

A

Wolman’s disease

High LDL, low HDL, hypertriglyceridemia

טיפול-** מתן האנזים **Lysosomal acid lipase (LAL-D)

שיש חסר שלו

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

מדוע ברוב הפעמים יש חזרה של כבד שומני במושתלי כבד

A

70% חזרה

גורמי סיכון שנשארו + תרופות שמושתלים מקבלים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

מהו הסיכון ל-

HCC

ב-NALFD

כיצד נעקוב

A
  • 8% סיכון
  • US כל חצי שנה
  • בדיקת AFP בדם
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

איזה גן יכול לנבא התפתחות של

NASH , שחמת כבד , HCC

A

PNPLA3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

מהו הטיפול הלא תרופתי

NAFLD

A

איזון גורמי סיכון: סכרת, יל”ד, דיאטה

הדבר הכי יעיל ירידה במשקל:

ירידה של 3-5%- משפרת סטאטוזיס

ירידה מעל 10%- משפרת דלקת בנאש

בנוסף:

ניתוחים בריאטריים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

למי נעשה ביופסיית כבד

(4 אוכלוסיות)

A
  • אנשים מעל גיל 45
  • BMI >30
  • AST > ALT פי 1
  • DM type II
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

מהי הסיבה השכיחה ביותר לשחמת כבד

A

שימוש באלכוהול, 40% מסך מקרי התמותה בעולם עקב מחלת כבד כתוצאה משימוש באלכוהול

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

מהו הספקטרום של

ALD

A

Steatosis → ASH → cirrhosis → HCC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

מהו ההולמארק המעבדתי במחלת כבד אלכהולית

A

AST > ALT לרוב פי 2

MCV גבוה

GGT מוגבר

**AST < *10 UNL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

מהי

Acute alcoholic hepatitis

A

הופעת צהבת עם או בלי דה-קומפנצאציה תוך שימוש כרוני באלכוהול. יכולה להתפתח יל”ד פורטלי ופגיעה בתפקוד הסינטתי מבלי הופעה של שחמת

יש אנשים ששותים כמות גדולה בטווח קצר וגם יתייצגו ככה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

מהי

Acute alcoholic hepatitis

A

הופעת צהבת עם או בלי דה-קומפנצאציה תוך שימוש כרוני באלכוהול. יכולה להתפתח יל”ד פורטלי ופגיעה בתפקוד הסינטתי מבלי הופעה של שחמת

יש אנשים ששותים כמות גדולה בטווח קצר וגם יתייצגו ככה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

כיצד נאבחן

Acute alcoholic hepatitis

מהי הפרוגנוזה

A

חשד קליני עם תמונה תמאימה וממצאים מעבדתיים

**לרוב לא נשתמש בביופסיה

7% מתים בהתייצגות ראשונה

Maddrey’s score- take in count PT + tot bilirubin > 32 point = 30-40% chance of death within a month

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

מהו הטיפול

Acute alcoholic hepatitis

A
  • התנזרות מאלכוהול
  • טיפול תזונתי ומתן חסרים
  • חיפוש אקטיבי של זיהום
  • טיפול תרופתי- סטרואידים (משפר שרידות לטווח קצר) חשוב לשלול זיהום לפני הטיפול, N-acetyl cysteine,
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

מהו הטיפול

Acute alcoholic hepatitis

A
  • התנזרות מאלכוהול
  • טיפול תזונתי ומתן חסרים
  • חיפוש אקטיבי של זיהום
  • טיפול תרופתי- סטרואידים (משפר שרידות לטווח קצר) חשוב לשלול זיהום לפני הטיפול, N-acetyl cysteine,
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

כיצד ננהל מקרה של חולה עם

Acute alcoholic hepatitis

A

חולה עם צהבת ← שתיית אלכוהול מופרזת ← לרוב לא נעשה ביופסיה אלא אם חשד לדילי ← חיפוש זיהום באופן אקטיבי + מתן דיאטה עתירת קלוריות, חלבון וויטמינים. ← הערכת חומרה ע”י מדריז סקור ← מעל 32 מתחילים טיפול תרופתי של פרדניזון בשילוב עם N-acetyl cysteine

לאחר 7 ימים בודקים לפי לילי סקור ← אם אין תגובה לסטרואידים מפסיקים טיפול ושוקלים התשלת כבד

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

מתי נשתמש ב

Lilly score

Maddrey’s score

A

lilly- מודל חיזוי לתגובה של סטרואידים, מתחת ל-0.45 מגיב טוב, וממשיכים טיפול עוד חודש. מעל ל-0.45 מפסיקים טיפול אחרי שבוע ומתן טיפול תומך

Maddrey’s- מדד פרוגנוסטי להישרדות בחודש הראשון, מעל 32 נקודות מוות ב-30%-40%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

מהי הגישה בהשתלת כבד במצב של

Acute alcoholic hepatitis

A

בהתחלה דרשו לא לשתות 6 חודשים לפני ההשתלה- אולי יהיה רה-קומנצאציה והכבד ישתקם

היום יש גישה חדשה של השתלה מוקדמת = לא מחכים 6 חודשים בחולים שלא הגיבו לסטרואידים, מעלה משמעותית את ההישרדות 90%.

חשוב לבחור חולים להשתלה בצורה נכונה- מי שלא יחזור לשתות המחלה לא תחזור בניגוד להישנות של מחלות כבר אחרות

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

אילו נגעים שפירים נוכל למצוא באישה צעירה

A
  • Cavernous hemangioma
  • FNH (focal nodular hyperplasia)
  • HCA (hepatocellular adenoma)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

מהי בדיקת הבחירה ל

liver cysts

A

US

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

מהו הממצא

A

polycystic liver disease

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

מהי הגישה לציסטה פשוטה

A

אבחון באולטראסאונד, לא דורש בירור נוסף, ללא מעקב וללא משמעות קלינית.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

מהי המשמעות של

Polycystic liver disease

A

לרוב נגרם על רקע של Polycystic kidney disease

גורם להפטומגליה ויכול ללחוץ על איברים סמוכים הופך סיצטות פשוטות למחלה

במקרים נדירים השתלת כבד

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

מהי

Echinococcal cysts

A

ציסטה לא פשוטה, נוזל לא שקוף ויש מחיצות בתוך הציסטה

אמא ציסטה עם ציסטות ילדות קטנות.

רואים התסיידויות, לרוב סרולוגיה חיובית ורוב האנשים א-סימפטומטים.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

מהו הממצא

A

Echinococcal cysts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

אילו 3 סוגי סיצטות יש בכבד

A
  1. סיצטה פשוטה- נוזל שקוף לא דורש בירור ומעקב, רואים באולטראסאונד
  2. Polycystic liver disease- מלא ציסטות פשוטות שיוצרות מחלה, כבד מוגדל ולרוב נגרם ברקע של מחלת כליה פוליציסטית
  3. Echinococcal cysts- ציסטה מורכבת מאמא וילדות (ציסטות קטנות) עם מחיצות, סרולוגיה חיובית ולרוב א-סימפטומטית.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

מה המאפיינים של

Cavernous hemangioma

A

רשת חללים וסקולרים, עם ספטות מסטרומה פיברוטית עדינה. שכיח אצל נשים בגילאי 30-50 וא-סימפטומתי. יש רצפטור לאסטרוגן ולכן יכול לגדול בהריון / סטרואידים אנאבוליים. בד”כ מסה בודדה. ללא פוטנציאל ממאירותי

אין צורך בטיפול

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

כיצד נוכל לאבחן המנגיומה בכבד

A

US- אקוגני, מוגדר היטב,לרוב קטן ולרוב באונה הימנית של הכבד

Tri-phasic CT:

  • Arterial phase- only peripheral enhancement
  • venous phase- more prominent enhancement
  • Delay phase- all lesion is full

מילוי כלפי פנים במהלך הפאזות האדרה

בקליניקה מתחילים אם אולטראסאונד אם לא מצליחים לאפיין את הנגע ממשיכים לסיטי או MRI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

מה המאפיינים של

FNH

A

יותר שכיח בנשים בעשור 3-4 לחיים, לרוב א-סימטופמטיים ובד”כ ממצא מקרי.

מאופיין בצלקת מרכזית עם שלוחות פיברוטיות שיוצרות מבנה של נודולרים פריפראליים

מקור: היפרפלזיה של הפטוציטים עם צינוריות מרה מתפקוד **חשוב לאבחנה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

מה חשוב לאבחנה של

FNH

A

הפטוציטים פוליקלונליים, נגע עם צינוריות מרה מתפקדות

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

כיצד נאבחן ונטפל ב

FNH

A

CT / MRI

Tri phasic CT- כל הנגע מתמלא בפאזה הארטריאלית, הפעם יש במרכז צלקת שתופיע כהה, בפאזה הורידית יש שטיפה של החומר ובאזה במאוחרת צלקת מרכזית בהירה שמבדילה בין קרצינומה ל FNH

MRI- בד”כ נעשים עם קונטרסט כבדי ואז אפשר לראות את הצלקת המרכזית (LCSM)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

מהו

הממצא

A

Focal nodular hyperplasia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

איזה גידולים שפירים לא דורשים התערבות וטיפול

A
  1. ציסטות בכבד
  2. Cavernous hemangioma
  3. FNH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

מהו האלגוריתם לאבחון של אדנומה הפטוצלולארית

A

MRI → if lesion is seen we ask for patient to stop OCT, loose weight if obese → after 6 month again MRI →

lesion less of 5 cm → ממשיכים מעקב אחרי שנה

Lesion above 5 cm → כריתה

MRI with LSCM (liver specific contrast merital)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

מהם הסיבוכים האפשריים של הפטוצלולאר אדנומה

A
  • כאבי בטן ברביע עליון ימני
  • קרע ודימום של האדנומה
  • סכנה של ממאירות
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

איזה אדנומות של הכבד נשלח לכריתה כירורגית

A

High risk HCA

  • נשים אם הגודל > 5 ס”מ
  • גברים- כל גודל
  • אדנומה עם מוטציה בביתא-קטנין
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

במידה ורואים באולטראסאונד נגע היפר-אקואי למה מתאים?

A

המנגיומה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

אילו 3 שינויים מולקולריים נוכל למצוא בחולים עם

HCC

A
  • אי ציבות של הטלומראז- 57% מהמקרים של HCC
  • P53
  • B-catenin
70
Q

כיצד נבצע אחבנה של

HCC

A

ניתן לאבחן ע”י רדיולוגיה ותמונה אופיינית של האדרה:

  • פאזה עורקית- מילוי מהיר מוקדם
  • פאזה ורידית- Wash out
  • פאזה מאוחרת- הדרה פריפראלית
71
Q

מהי הגישה כשמוצאים נגע

A

מתחילים באולטרסאונד:

נגע < 1 ס”מ ← אולטראסאונד חוזר אחרי 3 חודשים

נגע > 1 ס”מ ← סיטי / אמ.אר.איי ← האדרה אופיניית =סוגרת אבחנה

** אם אם אין האדרה טיפוסית ויש חשד גבוהה וגם אם יש אבחנה נבצע ביופסיה

72
Q

מהו

LI-RADS score

A

קריטריון של רדיולוגיה שלוקח בחשבון את גודל הגידול והאם הופיעה תמונה אופיינית ברדיולוגיה כאשר על כל ממצא אופייני מקבלים ניקוד (האדרה עורקית, וואש-אאוט בפאזה ורידית, האדרה פריפראלית)

LI-RADS 4-5 = אבחנה וודאית

73
Q

BCLC Staging system

מהי ומה בודקים איתה

מהם השלבים שנסווג כל גידול ומהו הטיפול המוצע

A

גודל ופיזור הגידול + תפקוד הכבד לפי מדד CHILD

  • גידול < 2 ס”מ ←- כריתה/ אבלציה / השתלה
  • גידול > 2 ס”מ ←- טיפול פאלטיבי (כימו-אמבוליזה)
  • גידול מפושט עם תפקוד שמור של הכבד ← טיפול סיסטמי
  • גידול מפושט עם תפקוד לקוי של הכבד ← טיפול תומך
74
Q

מהם

TACE /SIRT

A

רדיולוגיה פולשנית, החדרת כימותרפיה ואמבוליזה שמטרתה למנוע מהגידול לגדול

75
Q

מהו טיפול קו ראשון סיסטמי ב-HCC

A

IMbrave150

אימיונותרפיה + VEGF inhibitor (Avastin)

76
Q

מהם סיבוכים אפשריים של שחמת

A
  1. Detoxification dysfunction- עלייה בבילירובין, אנצפלופתיה כבדית
  2. Synthetic dysfunction
  3. Portal HTN- מיימת, דליות וושט-קיבה, סינדרום הפטופולמונרי
77
Q

לאיזה 3 קבוצות נחלק יל”ד פורטלי

A
  1. פרה-הפטי- למשל במצב של Portal vein thrombosis
  2. פוסט הפטי- סיבות מעבר לכבד (אי ספיקת לב ימין / באד-קיארי)
  3. אינטרא הפטי- מרבית הסיבות ליל”ד פורטלי
78
Q

אילו 3 תת סוגים עלולים להוביל ליל”ד פורטלי ממקור אינטרא-הפטי

A
  1. Pre-sinusoidal- reasons located in Portal tract
  2. Intra- sinusoidal- Cirrhosis 90% of Portal HTN
  3. post sinusoidal- Central vein
79
Q

מהי הסיבה הכי שכיחה ליל”ד פורטלי

A

שחמת כבד

80
Q

מהי הסיבה הכי שכיחה לתמותה בחולים עם שחמת

A

יל”ד פורטלי - לכן נשים דגש בטיפול

81
Q

מהו הסיכון למוות כתוצאה מדימומים מדליות / מיימת שמקורן מדה-קוממנפאציה

A

57% תמותה בשנה

82
Q

מהי הפתופיזיולוגיה של שחמת כבד

A

עליה בזרימה ועלייה בתנגודת- כמו חוק אוהם, שניהם תורמים לעלייה בלחץ

83
Q

מהם 2 המרכיבים של עלייה בתנגודת במצב של יל”ד פורטלי בשחמת

A
  1. עלייה בתנגודת המבנית- איבר עם הענות נמוכה כי יש פיברוזיס והוא נוקשה 70%
  2. עלייה בתנגודת הפונקציונאלית- הדם שזורם בסינסואידים 30%
83
Q

מהם 2 המרכיבים של עלייה בתנגודת במצב של יל”ד פורטלי בשחמת

A
  1. עלייה בתנגודת המבנית (שינוי סטרטוראלי)- איבר עם הענות נמוכה כי יש פיברוזיס והוא נוקשה 70%
  2. עלייה בתנגודת הפונקציונאלית (שינוי דינאמי)- הדם שזורם בסינסואידים 30%
84
Q

מהו המרכיב הראשון שיוביל ליל”ד פורטלי באדם שחמתי

A

עלייה בתנגודת המבנית- כתוצאה מהפיברוזיס והכבד הנוקשה

85
Q

מהי הפתופיזיולוגיה של עלייה בתנגודת הפונקציונאלית (שינויים דינאמיים)

A

תגובה נורמלית- לאחר אוכל יותר דם מגיע לוריד הפורטלי ← ואזודילטציה של הסינוסואידים ע”מ לשמור על לחץ תקין הודות לכוחות גזירה על דפנות הסינסואידים שמובילים להפרשת NO מתא אנדותל

בכבד צירוטי- חוסר תפקוד של האנדותל = אין הפרשת ניטריט-אוקסיד + ייצור פרדוקסלי של חומרים ווזוקנסטרטקיבים (נוירואנדרלין + טרומבוקסאן + אנדותילין)

תנגודת לא יורדת / עולה בגלל חוסר תפקוד של האנדותל

86
Q

מדוע נגרמת העלייה בתנגודת הפונקציונאלי בכבד שחמתי

A

Endothelial dysfunction

87
Q

מהי הפתופיזיולוגיה של זרימה מוגברת לכבד שחמתי

(מורכבת מ-2 מאפיינים)

A
  1. Splanchnic vasodilatation (IMA +SMA)-** ואזודילטציה של עורקיקים המספקים את המאיים בגלל הפרשה מוגברת של חומרים ואזודילטורים (NO,CO,PG2) **תמונת מראה למה שמתרחש בכבד
  2. Splanchnic angiogenesis- ייצור של עורקיקים נוספים מוביל לעלייה בזרימה
88
Q

מהו מנגנון יל”ד פורטלי בהקשר של

Hyperdynamic circulation

מהם 2 המרכיבים של אותה סירקולציה היפר-דינאמית

A
  • low SVR- בגלל ואזודילטציה ואנגיוגזה של המע’ הספלנכית
  • High CO- הכלייה רואה פחות נתרן ומשפעלת מערכת רנין-אנגיוטנסין ← עלייה בתפוקת הלב
89
Q

מהם 3 המרכיבים של יל”ד פורטלי

A
  1. Endothelial dysfunction- בתוך הסינסואידים ואזוקונטריקציה
  2. Hyper-dynamic circulation- high CO + Low SVR
  3. Splanchnic vasodilation + angiogenesis
90
Q

מדוע נוצרות דליות ביל”ד פורטלי

A

בגלל שהדם מחפש דרכים עוקפות שיובילו ללב- לכן קו-לטרלים = דליות בוושט

91
Q

מהי הסכנה בדליות בוושט

A

קרע ודימום שלהן- מתרחש ברגע שעוברים סף מסוים של תנגודת ויל”ד פורטלי

92
Q

מהו קצב התפתחות הדליות בוושט ומהו התנאי להתפתחותן

A

תנאי להתפתחות- יל”ד פורטלי

קצב התפתחות- 7-8% בשנה (גם ממעבר של אין דליות לדליות קטנות, וגם ממעבר של דליות קטנות לדליות גדולות).

93
Q

מה ההבדל בין דליות קטנות לגדולות?

A

דליות קטנות- משתטחות בניפוח, סיכוי לדימום 5%

דליות גדולות- לא משתטחות בניפוח = הלחץ בהם גבוה יותר מהלחץ שאנחנו מנפחים, סיכוי לדימום 15%

94
Q

כיצד נבדוק יל”ד פורטלי

(מהם השלבים)

A
  1. מיקום קתטר בוריד ההפטי - מקבלים לחץ ברויד ההפטי
  2. ניפוח בלון בקצה ומדידת הלחץ (אחרי שעצרתי זרימה)- לחץ יתד, הלחץ יהיה הלחץ הסינסואידי אך בשחמת כבד יהיה הלחץ הפורטלי
  3. בדיקת הפרש הלחצים- ככל שהכבד יותר שחמתי מפל הלחצים יגדל
95
Q

מהו

HVPG

ואיזה ערך מעליו מתפתחות דליות

A

Hepto Veno Porto Gradient

לחץ היתד (הלחץ הפורטלי) - הלחץ בוריד ההפטי

WHP- FHP > 10 mmHg = התפתחות דליות

96
Q

באיזה לחץ

HVPG

ידממו דליות

A

HVPG > 12 mmHg

97
Q

מתי דליות מדממות

A

כשמתח הפנים של הדופן עובר את התכונות האלסטיות שממנו עשוי הדופן

**,מתח - הפרש הלחצים בתוך הדלית לבית החזה בבית החזה בנשיפה לחץ שלילי - לכן מדממות יותר לעומת קיבה- לחץ חיובי

98
Q

מהם

Red colour sign

A

אזורים באנדוסקופיה בהם של הדליות מאוד דקיקה

99
Q

מהי הגישה לדימום אקוטי מדליות

(4 שלבים)

A
  1. prompt resuscitation- מתן נוזלים- חיבור ל-2 ליינים כדי שהחולים לא יפתחו שוק היפוולמי
  2. אישור אבחנה
  3. טיפול פרמקולוגי או אנדוסקופי
  4. מניעת סיבוכים משניים
100
Q

מה כולל בתוכו השלב הראשון של ניהול מטופל עם דימום מדליות (prompt resuscitation)

הטיפול הראשוני של החולה שמגיע לבית חולים

A
  1. ברנולות הכי רחבות שיש- נפח נוזלים גבוה
  2. שמירה על CVP
  3. כל חולה יהיה לו זונדה-ניקוז קיבתי, מניעת אספירציות, בדיקת תגובה לטיפול ומעקב בחשש לדימום שניוני
  4. פרופילקסיס של אנטיביוטיקה (בד”כ קינולונין)
  5. שמירת ערכי המוגלובין בין 8-9
101
Q

מהו הטיפול הפרמקולוגי בדימום מדליות

A

Terlipressin- ואזוקונסטריקציה של המערכת הספלנכיק, אנאלוג של ואזופרסין. בפוש במשך 3-5 ימים

התרופה היחידה שהוכחה כמשפרת שרידות

** בארה”ב נותנים אנאלוגים של סומאטוסטטין- זמן מחצית חיים מאוק קצר וצריך לתת בטריפ אם אפשר בפוש

102
Q

מתי נבצע גסטרוסקופיה בחולה עם דימום מדליות

A

בערך 6 שעות לאחר מתן טרליפרסין- כדי שנוכל לראות וושט ומעט דימום ואז ניתן לבצע פרוצדורום בהתאם

103
Q

מדוע חולים עם דימום מדליות הם בד”כ לא בסיכון מיידי וניתן לחכות עם אנדוסקופיה

A

בדליות הדימום הינו דימום ורידי בלחץ נמות- 20-25 מ”מ כספית

לכן ניתן לייצב אותם ולחכות עם אנדוסקופיה.

כ-80% מהמטופלים עם דימום בדליות הדימום יעצר ע”י טרליפרסין לפני ביצוע אנדוסקופיה

104
Q

מהם האופציות הטיפוליות במידה ולא מצליחים לעצור את הדמם מהדליות באמצעות אנדוסקופיה / טרליפרסין

10-20% מהמטופלים

A

Balloon tamponade- ניפוח בלונית שלוחצת על הדליות שמדממות ומפעילה לחץ מכאני, אפקטיבי אך מסוכן כי יכול להוביל לאיסכמיה של הוושט. תיהיה בחולה מונשם ומורדם וטובה רק ל24 שעות

Stents- לחץ על הדליות מניפוח סטנטים, טוב ל-14 יום

TIPS-יוצרים מעקף = נוצר קו-לטרל נוסף באמצעות סטנט שמחבר בין הוריד ההפטי לוריד הפורטלי

105
Q

מהי תרופת הבחירה למניעת דמם בחולה עם דליות

A

מעכב ביתא לא סלקיטיבי +אפקט על אלפא = Carvedilol

עיכוב ביתא 1 = הורדת תפוקת הלב

עיכוב ביתא 2 =ואזוקונסטריקציה של העורקים הספכלניים

עיכוב אלפא = ואזודילטציה של הסינסואידים

הורדת הזרימה הכוללת ללב = הורדת יל”ד פורטלי

**ניתנת במינון קבוע

106
Q

כיצד נחליט מי יקבל טיפול פרופילקטי למניעת דימום בדליות

A

דליות קטנות ללא סימנים אדומים (CHILD A+B)- לא חייבים לתת טיפול

כל השאר חייבים לתת טיפול

107
Q

מהו דופק + לחץ דם המטרה במתן של קרבדילול / פרופנולול

A

דופק 55-60

לחץ דם 110/60 (לא נמוך מכך)

108
Q

מה ההבדל בין פרופנולול וקרבידילול

A

פרופנולול- מעכב ביתא לא סקלטיבי

קרבדילול- מעכב ביתא לא סלקיטיב + אלפא- 10% יותר פוטנטי מפרופנולול טיפול הבחירה במניעת דימום מדליות וושט בחולי שחמת

109
Q

מה נעדיף?

EBL / טיפול תרופתי

A

EBL- הטיפול המניעתי המקובל לדליות קיימות לפני דימום. יעיל בהפחתה של הדמם כמו פרופנולול ומעט יותר מהקרדיבלול.

ההבדל העיקרי הינו תופעות הלוואי הנדירות אך הקטלניות של קשירת הדליות ולמרות שתופעות הלוואי של חסמי ביתא שכיחות יותר נעדיף אותן על EBL

110
Q

מהו טיפול הבחירה למניעת דימום באדם עם דליות בוושט (Primary prophylaxis)

(2 אופציות)

A
  1. חוסמי ביתא לא סלקטיביים- פרונולול / קרבידולול
  2. EBL
111
Q

מהו הטיפול למניעת דימום שניוני באדם שכבר דימם מדליות (Secondary prophylaxis)

A

EBL + NSBB

מוריד את הסיכוי לדימום חוזר מ-60% ל-40%

Early Tips- מטופלים אחרי דימום עם HVPG > 20 mmHg, Child C, B with active bleeding

112
Q

מהו ההבדל בטיפול פרופילקטי ראשוני לעומת שניוני בחולה עם דליות

A

טיפול ראשוני- EBL /NSBB (prefferd carvidelol) **יינתן רק מדליות לא מדממות בגודל בינוני או גדול. בקטנות צריך לשקול

טיפול שניוני- ELB + NSBB + **if High risk Early TIPS

בחולה מדמם- טיפול אנדוסקופי (גומיות, טמפונדת בלון, , סטנטים, ) טיפול פרמקולוגי- טרליפרסין, טיפס-טיפול קצה

113
Q

מהי בדיקת

Shifting dullness

(עמימות נודדת)

A

החולה שוכב על הבטן ונוצר פלס- אם מנקשים למעלה יש הדיות (תופים) ולמטה עמימות קובעים פלס-** הגבול בין ההדיות לעמימות. ואז החולה מסתובב על הצד ועושים את זה שוב **עוזר לקבוע האם יש מיימת או לא

114
Q

מהו הלחץ שממנו תתפתח מיימת

HVPG

A

HVPG > 10-12 mmHg

בפחות מזה לא תיווצר מיימת / דליות

115
Q

מהו הבסיס הפתופיזיולוגי של מיימת

A

אצירת מים ונתרן = מאגר הסודיום והמים בגוף עולה

  • לחץ הידרוסטטי מוגבר ← נוזלים יוצאים לחלל הבטן
  • ירידה בכמות האלבומין ← ירידה בלחץ האונקוטי , תוביל גם ליציאת מים לחלל הבטן
  • ואזודילטציה של העורקיקים הספלאנכיים ← עלייה בזרימה לוריד הפורטלי
116
Q

אילו 2 מדדים עוזרים להעריך את חומרת השחמת

A
  • CHILD
  • MELD score
117
Q

מהי המיימת

A

הצטברות של נוזל בתוך החלל הפריטונאלי

118
Q

מהי הפרוגנוזה של חולה עם מיימת

A

50% תמותה תוך שנתיים

יופיע ב-50% מחולי השחמת בתוך 10 שנים

אינדיקציה לכך שצריך לשקול השתלת כבד

119
Q

מהו ה-

Grading

למיימת

A

Grade I- can only be seen in US

Grade II- מתיחה סימטרית של הבטן

Grade III- Tense ascites (גדולה מאוד בולטת)

120
Q

מהו השלב הראשון והכי חשוב בהערכה של מיימת

A

איפיון המיימת ע”י ניקור- הנוזל צריך להיות סרוטי שקוף

121
Q

מהן האתיולוגיות המרכזיות של מיימת

A
  1. שחמת -75%
  2. ממאירות- 10%
122
Q

מהו

SAAG

Serum ascites albumin gradient

A

ההבדל בין רמת אלבומין בסרום לרמת אלבומין בדם

SAAG < 1.1 = malignance / pancreatitis or other not PHT reasons פרה הפטי

SAAG > 1.1 = Chirossis PHT פוסט + אינטרא הפטי

123
Q

כיצד נאפיין את נוזל המיימת , מה נבדוק?

A
  1. צבע וצמיגות הנוזל- צהוב /שקוף = תקין, דמי-בדיקתי / ספונטני, נוזל חלבי- פגיעה בכלי לימפה
  2. אלבומין וחלבון כולל
  3. WBC + דפירנציאל
  4. תרבית (ללא צביעת גרם)
124
Q

איזו בדיקה לא נעשה לנוזל שניקח לאיפיון מיימת

A

צביעת גרם (לא נעשה)

125
Q

מה מאפיין סרטן בכבד מבחינת מיימת

A

SAAG > 1.1 = כי מתיישבים בסינסואידים וסותמים אותם

ציטולוגיה שלילית, ציטולוגיה חיובית נראה רק בסרטן לבלב / שחלה עם פיזור פריטונאלי

126
Q

מהם הטיפול במיימת

(5 מאפיינים)

A
  • דיאטה- עד 2 גרם מלח ליום
  • מעקב משקל תדיר- שינוי במאזן המים
  • משתנים- ספירונולקטון + פורוסמיד
  • מעקב אחרי אלקטרוליטים ותפקוד כליות
  • בדיקת הענות לטיפול

השאיפה הינה ירידה של 1-2 ק”ג בשבוע של מיימת

127
Q

מהו הטיפול חולים שלא מגיבים לטיפול תרופתי וכיצד נגלה אם חולה מזייף בטיפול

A

אם חולה מוגבל ל-2 גרם מלח ← כדי להוריד מיימת צריך להטיל יותר מ-2 גרם מלח

לכן בחולים “שלא מגיבים לטיפול” נבדוק נתרן בשתו:

אם מאזן הנתרן מעל 2 גרם בשתן ←החולה מזייף בדיאטה

128
Q

מהי מיימת רפקטורית

ומהו הטיפול

A

התפתחות של 1 מתוך 3 סיבוכים אפשריים:

  • אנצפאלופתיה כבדית
  • היפונתרמיה - פחות מ-120
  • עליה בקריטאטינין

במצב זה לא נוכל לתת לחולה משתנים

טיפול

  • בדיקה שהיחס בין נתרן לאשלגן >1 = נותן יותר נתרן
  • LVP (large vol paracentesis)- הוצאה בבת אחת של מעל 5 ליטר, ניתן 6-8 גרם אלבומין על כל ליטר
  • TIPS- כמעט ולא עושים כי החולים לרוב מועמדים להשתלה
  • Alpha pump- חיבור המיימת לשלפוחית השתן, מאוד בעייתי
  • השתלת כבד
129
Q

איזה2 מצבים נחשבים לקסטסטרופה רפואית בהקשר של מיימת שלא ניתן לנתח

A
  • פרפורציה של בקע טבורי- שפיכת מיימת דרך הפתח
  • דימום מדלית בבקטע הטבורי

נעשה TIPS כדי להוריד לחץ

130
Q

מדוע נותנים אלבומין יחד עם ביצוע של פאראצנטזיס

הוצאה של מעל 5 ליטר מיימת

A

ואזוקונסטריקציה של הכליות ← אי ספיקת כליות והיפונתרמיה

131
Q

מהו

SBP

אבחון

A

סיבוך של מיימת

Spontaneous bacterial peritonitis- בד”כ חיידקים מהמעי (אי קולי, פניאומוקוק, קלבסיאלה)

אבחון

PMN > 250

תרבית לרוב שלילית

טיפול אנטיביוטיקה- צפלוספורינים דור 3, טיפול תוך 6 שעות

כל חולה עם מיימת שמגיע למיון עם החמרה נעשה לו ניקור כדי לבדוק אם יש SBP

132
Q

כיצד נעריך את חומרת השחמת (2 מדדים) מה הם בודקים ומה הדרגות

A

CHILD- מתבסס על 5 מרכיבים ← אנצפלופתיה, מיימת, בילירובין, אלבומין ומע’ הקרישה (PT/ INR מאורך)

  • CHILD A- 5-6 שחמת מאוזנת, ללא פיצוי
  • CHILD B- 7-9, שחמת עם תגובת פיצוי
  • CHILD C- 10 ומעלה, מצב סופני

MELD- מודל פרוגנוסטי שחוזה הישדרות ל-3 חודשים, מטרתו להעריך עבור השתלת כבד. קריאטינין, בילירובין ו-INR, נתרן

  • MELD < 9 - סיכון נמוך לתמותה תוך 3 חודשים, לא נשלחים למרכז ההשתלות
  • MELD > 20 - נשלח למרכז ההשתלות
133
Q

מהי

Budd Chiari syndrome

מה השכיחות שלה והמאפיינים

A

Obstruction of Hepatic venous outflow anywhere from small HV to IVC and RA

אנשים צעירים סביב גיל 45 , נדירה.

כ-35% מהחולים יתייצגו עם מצב פרוטרומבוטי

ב-75% נוכל למצא סיבה פרו-טרומבוטית

134
Q

מהי הצורה הקלאסית במערב של

Budd Chiari syndrome

ומה הצורה הקלאסית באסיה

A

במערב- Hepatic veins

אסיה- IVC membranous

135
Q

מהם גורמי הסיכון השכיחים ל

Budd Chiari syndrome

4

A
  1. טרומבופיליה- בעיקר נרכשת
  2. מחלה מיאלופרוליפרטיבית- עם מוטציה ב-JAK2 (בעיקר)
  3. Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria
  4. הורמונים- למשל גלולות
136
Q

מהי ההתייצגות הקלינית של

Budd Chiari syndrome

(3)

לזכור

A
  1. כאבי בטן
  2. הפטומגליה- חייב שיהיה אם יש באד קיארי
  3. מיימת- הסימפטום הכי שכיח באבחנה
137
Q

כיצד נאבחן

Budd Chiari syndrome

A

רדיולוגיה

US- הערכה ראשונית

CT /MR- אישוש אבחנה

138
Q

מהו הממצא

A

כבד של

Budd Chiari syndrome

139
Q

Budd Chiari syndromeמהו הטיפול ב

A

נוגדי קרישה (בד”כ קלקסן) **נבדוק אם יש דליות בגלל פוטנציאל לדימום, אם יש נקשור ←אם לא עוזר אנגיופלסטיה להרחבת הורידים ← אם לא עוזר נעשה טיפס (חיבור בין וריד פורטלי לוריד נבוב תחתון) ← אם לא עוזר השתלת כבד **לרוב לא מגיעים לשלב הזה

140
Q

אינדיקציות קלאסיות ל

TIPS

A
  • מיימת
  • BCS
  • דימום מדליות
141
Q

מהו המצב ההימוסטאזיס בחולי שחמת, האם מיועדים יותר לדימומים או לקרישיות

A

חולי שחמת בעלי פוטנציאל פרו-טרומבותי גבוהה בצורה פרדוקסלית (כי תפקודי קרישה מאורכים)

142
Q

כיצד נחלק

Portal vein thrombosis

A
  • Recent- פחות מ-6 חודשים
  • Chronic- מעל 6 חודשים
143
Q

במה תלויה דרגת הסוג של

PVT

A
  1. מיקום הטרומבוס
  2. אורך הקריש
  3. דרגת החסימה
144
Q

כשיש

PVT

מה נחפש

A

תמיד נחפש גידול, בעיקר נחפש

HCC- חודר לורידים

145
Q

כיצד נטפל במטופלים עם

PVT

A

בגדול עם אנטי-קואגולציה אך במצב כרוני ההתייחסות אחרת.

קלקסן / DOAC

146
Q

מהו

Cavernous transformation in PVT

A

התפתחות קו-לטרלים מסביב לוריד הפורטלי, קורה במצב הכרוני

147
Q

מהו הדבר הראשון שנעשה באדם שחמתי שמגיע עם סיפור של נפיחות בטנית וברגליים ועלייה במשקל

מהם 3 הדברים הראשונים שנעשה לפי הסדר

A
  1. Shifting dullness- הדבר הראשוני שנעשה
  2. אח”כ אולטרסאונד לבדוק שאין איזה קרצינומה בכבד
  3. אח”כ ניקור ונשלח SAAG- ספירת תאים, אלבומין, tot protein
148
Q

מהו הטיפול ב-

Hepato-renal syndrome

A

טרליפרסין ואלבומין ברמה גבוהה ל-10-14 ימים

149
Q

מהי ההגדרה של

ALF

A

ירידה מהירה בתפקוד הכבד המתבאטת באנצפלופתיה ו- INR > 1.5

זמן קצר = פחות מ-24 שבועות כאשר אין מחלת כבד לפני

150
Q

למה נחלק אי ספיקת כבד

ומה תהיה הפרוגנוזה

A
  • היפר-אקוטית- פחות מ-10 ימים (Hepatitis A,E,B. paracetamol)
  • אקוטית- 30 יום
  • סאב-אקוטית- 5 שבועות
  • Wilson, HBV flare, HIV - ALF with pre-existing liver disease

ככל שהמהלך יותר סוער = הפרוגנוזה יותר טובה כלומר להופעה היפר-אקוטית פרוגנוזה הכי טובה

151
Q

מה המשמעות של חולה עם ALF הנמצא בטיפול נמרץ

A

אתיולוגיה מדויקת של אי ספיקה צריכה להכווין אותנו בתהליך קבלת ההחלטות מבחינת השתלה

ברגע שיש אבחנה של אי ספיקה יש קשר עם מרכז השתלות

152
Q

מהי ההתייצגות הקלינית של חולה עם

ALF

A

תסמינים לא ספציפיים, שינויים במצב המנטלי קודמים להופעת צהבת קלינית

153
Q

מהו המעקב והטיפול הדרוש במח באי ספיקת כבד

A

ניטור הלחץ התוך התוך מוחי - לא לפספס בצקת מוחית והרניאציה

טיפול במצב של בצקת- מניטול / השראה של היפרנתרמיה

154
Q

איזו תרופה ניתן במצב של

ALF

גם ללא טיפול מכוון של התרופה במצב שאליו לוקחים אותה

A

N-acetyl cysteine

תמיד ניתן באי ספיקת כבד חריפה גם ללא פאראצטמול

155
Q

מהם קריטריוני קינג

A

קריטריונים לפרוגנוזה להערכה של אי ספיקת כבד אקוטית והשתלת כבד

יש סיווג של הרעלת פאראצטמול ולא פאראצטמול

156
Q

מהם

Clichy criteria

A

בודקים אנצפלופתיה כבדית ורמות של פקטור 5

Factor V < 20% in less then 30 age

Factor V < 30% in above 30 of age

אינדיקציה להשתלה

157
Q

מהם 2 הצורות שנראה בהם אצפלופתיה כבדית

A
  1. אמוניה עוקפת את הכבד דרך קו-לטרלים- Porto-systemic shunt
  2. אמוניה עוברת את הכבד אבל לא הופכת לאוריאה
158
Q

מה נראה במטופל עם

minimal encephalopathy

ולמי צריך לדווח

A

כל חולה שיש לו אנצפלופתיה חייבים לדווח למשרד הבריאות – עושים פי 7 יותר תאונות מאנשים אחרים

חולה נראה תקין אך בדיקה פסיכאטרית ונוירולוגית לא תקינה- יבוא לידי ביטוי בנהיגה

159
Q

אילו 2 סוגים של אנצפלופתיה כבדית קיימים

**קיימים 3 נזכור 2

A
  1. הצורה האקוטית- קשורה באי ספיקה אקוטית , מתבטאת עם הפרעות קרישה קשות- סיבת המוות הינה בצקת והרנציה של המח
  2. Chronic encephalopathy- קשורה ביל”ד פורטלי וצירוזיס
160
Q

אילו דרגות יש לאנצפלופתיה

A

1- שינוי התנהגותי (פירורים על חולצה, עצבנות, הפרעות בריכוז)

2- חולה מבולבל Flapping tremor

3- הכרה מעורפלת

4- קומה

Flapping tremor- מבקשים מהמטופל להחזיק ידיים ישר ומתוח, נראה נפילה פתאומית של הטונוס

161
Q

מהי הפתופיזיולוגיה של אצפלופתיה

A

אמוניה לא הופכת לאוריאה ← מגיעה למח והופכת לגלוטמין ← גלוטמין נכנס לתאי הגליה ← נוצר לחץ אוסומטי גבוה ← תאים הופכים לבצקתיים

162
Q

כיצד נעקוב אחרי אנצפלופתיה

A

ע”י קליניקה בלבד.

אין קשר בין רמות אמוניה בדם לקלינקה

**אוריאה גבוהה- תהפוך במעי לאמוניה ותיספג חזרה כאמוניה - החמרת אצפלופתיה

163
Q

כיצד אוריאה מחמירה אנצפלופתיה

A

אוריאה גבוהה ← מגיעה למעי ← הופכת לאמוניה ← תחזור לדם ותחמיר אנצפלופתיה

164
Q

מהו הטיפול באנצפלופתיה

A

Lactulose- די סכריד שלא עובר ספיגה ומתפרק במעי ← גליקוליזה ← יצירת לקטאט ← עלייה בחומציות הקיבה ← אמוניה הופכת לאמוניום והוא מופרש בצואה פועל בעיקר במעי הגס

Rifaximin- אנטיביוטיקה משנה מיקרוביום שמייצר את האמוניה. ניתן באנשים שלא יכולים לקחת לקטולוז (גזים, שלשולים , אי הגעה לרמה תקינה) מאוד יעיל

165
Q

למה חשוב לדעת האם מדובר באצפלופתיה אפיזודית לעומת כרונית?

A

בגלל הדיאטה הנדרשת

אנצפלופתיה אפיזודית- רוצים העמסת חלבון כדי לבנות שריר 80-120 גרם ליום

אצפלופתיה כרונית- מוצאים את הגבול בין מעט חלבון לעד כמה שיכול לסבול, מטרה שיאכל כל עוד לא מחמירה האצפלופתיה

166
Q

כיצד נשתיל כבד מאדם חי

A

תרומה של אונה ימנית - מכניסים במקום כל הכבד של המושתל

בכבד של התורם יהיה רגנרציה גם אצל התורם וגם אצל המושתל לגודל של כמעט כבד תקין

167
Q

מהם האינדיקציות להשתלת כבד

(3)

A
  • השתלה שתוביל להארכת חיים
  • ללא השתלה סיכוי לחיות < 12 חודשים
  • סביר שהשתלה תשפר תוחלת חיים
168
Q

מהם 3 האינדיקציות הכי שכיחות להשתלת כבד

A
  1. ALD
  2. NAFLD, NASH
  3. HCC
169
Q

לפי מה מחלקים איברים

A

MELD Score- הערכה פרוגנוסטית של סיכוי שרידות ב-3 חודשים. טוב להערכה של חולים המועמדים להשתלת כבד וגם לפרוצדורה של TIPS

המדדים: נתרן, קריאטינין, בילירובין, INR

170
Q

מהם יוצאים דופן של

MELD

פרוגנוזה שמיועדת למועמדים להתשלת כבד

A

PSC with recurrent cholangitis

Polycystic liver disease

HCC

171
Q

קונטרא אינדיקציה מוחלטת להשתלת כבד

(3) ללא פתרונות

A
  • מוות מוחי- ALF
  • ALF with intracranial pressure > 50 mmHg / cerebral perfusion < 40 mmHg
  • ספסיס בלתי נשלט
171
Q

קונטרא אינדיקציה מוחלטת להשתלת כבד

(3) ללא פתרונות

A
  • מוות מוחי- ALF
  • ALF with intracranial pressure > 50 mmHg / cerebral perfusion < 40 mmHg
  • ספסיס בלתי נשלט
172
Q

מהי התמונה ההיסטולוגית שנראה בדחייה אקוטית

(3( מאפיינים

A
  • Endothelitis
  • Portal inflammation
  • BD injury
173
Q

מהו

OLT

A

orthotropic liver transient cadaveric- מגופה

אורטוטופ- מוציאים כבד ישן ושמים כבד חדש

הטרוטרופ- הכנסת שתן לא תמיד במקום האיבר הקודם (למשל השתלת כליה שלישית)

אינטגרטיבי מקבץ 2 (15 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions