פתולוגיה עיכול Flashcards
מהי הדלקת הכי שכיחה בוושט ומדוע נובעת
מהם הסיבוכים המאוחרים שלה:
מהם גורמי הסיכון
GERD
נובעת מרלקסציה של הסוגר הדיסטלי שמוביל לעלייה של תוכן כיווה לוושט
סיבוכים מאוחרים:
- Barret esophagus - intestinal metaplasia
- התכייבות- יכולה להיווצר צלקת ← יוביל להיצרות
גורמי סיכון: אלכוהול, הריון, השמנה, והרניה של הסוגר
מה נראה בתמונה מאקרוסקופית של
GERD
מוקוזה ורדורדה וארוזיות
מהם 3 הממצאים ההיסטולוגים שיופיעו
בGERD
**בדלקת של הוושט כתוצאה מרפלוקס יופיעו רק בוושט הדיסטלית
- היפרפלזיה של האפיתל- התעבות של השכבה הבזלית ל-4-5 שכבות
- התארכות של הפפילות בלאמינה פרופריה- במצב תקין הפפילות לא עוברות את החצי וברפלוקס הן עוברות את חצי עובי האפיתל
- תאים דלקתיים- אאוזינופילים, נויטרופילים ולימפוציטים באפיתל **הכי מייצג זה האאוזינופילים
מה רואים במספר 2 ומה במספר 3
2- אלונגציה של הלאמינה פרופריה מעבר למחצית משכבה האפיתל
3- אאוזינופילים באפתיל
מה ההבדל בין המופע של אאוזינופילים באפיתל ב-GERD
לבין אזופגיטיס אאוזינופילית
ברפלוקס- אאוזינופילים יהיו רק בוושט הדיסטלית
באזופגיטיס אאוזינופילית- יתבטאו לאורך כל הוושט , מדובר בהיפרסנסטיביות לחומרי מזון
מה המאפיינים של
Eosinophilic esophagitis
אבחנה מבדלת, אתיולוגיה
נוכחות אאוזינופילים לאורך כל אורך אפיתל הוושט
היפרסנסטיביות לחומרי מזון
בד”כ אנשים אטופיים (אסתמה, דרמטיטיס, דלקת באף בגלל אלרגנים)
אבחנה מבדלת מ-GERD- ביופסיות מוושט מרכזית ועליונה
אם יש נוכחות- אוזופגיטיס אאוזינופילית אם אין אזי GERD
אילו 3 צורות של דלקת של הוושט קיימות
- GERD
- Eosinophilic esophagitis
- דלקת על רקע חומרים כימים, יאטרוגני וזיהומים
מהו הממצא בתמונה
טבעות סירקולריות / פסים אורכיים לאורך הוושט- מדגים מצב של אזופגיטיס אאוזינופילית
מהו הממצא
אאוזינופילים באפיתל הוושט.
אם יופיעו לאורך כל הוושט ומעל 15 למשטח מיקרוסקופי נוכל לקבוע שמדובר באזופגיטיס אאוזינופילית
**בתמונה מדובר כן באזופגיטיס אאוזינופילית
אילו גורמים שכיחים יחסית יכולים לגרום לאזופיגטיס (3 )
אזופגיטיס יאטרוגנית- כתוצאה מכימותרפיה, רדיותרפיה וכדומה **Pill esophagitis- כדור של תרופה שנשאר ונמאס ועושה נזק לרירית
אזופגיטיס זיהומית- הכי שכיח קנדידה, בד”כ שכיח במדוכאי חיסון
חומרים שגורמים נזק למוקוזה של הוושט- קפה, אלכוהול, תה רותח, עישון
מהו הממצא
קנדידה
מאקרוסקופי- קרומים לבנים המכסים את רירית הוושט
מיקרוסקופי- קנדידה בצביעת פאס
Infectious esophagitis
מהו סוג תאים הכרחי לראות כדי לקבוע
Barrett’s
חייבים לראות תאי גובלט
יופיע בוושט הדיסטלית כי מדובר בסיבוך של
GERD
מהו הממצא
Barrett’s esosphagus
מהו הממצא
אפיתל עמודי עם תאי גובלט
Barrett’s esophagus
מתאפלזיה אם תאי גובלט- ללא גובלט = לא בארט
מהם הסיכונים ב
Barrett’s esophagus
דיספליזה ← אדנוקרצינומה
דיספלזיה-תהליך אין סיטו, לכן חשוב לעשות מעקב אחר השינויים לפני שהיפוך לאדנוקרצינומה בוושט הדיסטלית
מהם המאפיינים של
SCC
מיקומים: בעיקר באמצע, יכול להיות גם בוושט התחתונה 30% או עליונה 20%
הכי שכיח מסוגי הסרטן של הוושט
לרוב בגברים מעל גיל 45
גורמי סיכון- אלכוהול ועישון
מהו הממצא
Esophageal adenocarcinoma
מהו הממצא
SCC
אם בדרגת התמיינות טובה ניתן לראות פניני קראטין (העיגולין של הקראטין)
מהו הממצא
אדנוקרצינומה של הוושט
מהו סימפטום קליני אופייני לאדנוקרצינומה / SCC של הוושט
progressive dysphagia
קודם במוצקים אח”כ לנוזלים
מהם 3 הסוגים של
Chronic gastritis
- Reactive or reflux gastritis / Gastropathy
- HP gastritis- Most common
- Autoimmune gastritis
מהם 2 הסיבות
Reactive or Reflux gastritis
- שימוש ב-NSAID
- Bile reflux- מרה מהדאודנום עוברת לקיבה וגורמת לשינוים כמו מתרופות
מהם 3 המאפיינים ההיסטולוגיים של
Reactive or Reflux gastritis
שצריך לראות את שלושתם כדי לקבוע אבחנה
- Foveolar hyperplasia- התארכות שלהם (הקריפטות)
- בצקת של הלאמינה פרופריה- יותר חיוורת
- סיבי שריר מטיילים בלאמינה פרופריה
מהו הממצא
Reactive gastritis
- היפרפלזיה של ה-fevolar
- סיבי שריר מטיילים בלאמינה פרופריה
- **בצקת פחות רואים פה
מהם 3 המחלות שגסטריטיס מהליקובקטור יכול להוביל
- Chronic peptic ulcer
- MALT lymphoma
- Gastric carcinoma
מהם הממצאים שנראה בדלקת כרונית מהליקובקטור
תסנין דלקתי כרוני עם נוכחות של HP
עוד דברים שאולי נראה:
- זקיקים לימפתיים בקיבה
- נויטרופילים- יהיה מצב אקטיבי (אקוטי
- אטרופיה של הרירית =העלמות בלוטות ברירית
- מתאפלזיה אינטרסטינלאית- נוכחות של גובלט
- דיספלזיה
מהי
Autoimmune Gastritis
אתיולוגיה
מיקום בקיבה
התייצגות
משפיעה על הפונדוס והבודי
תאי T CD4 הורסים את התאים הפריאלטיים
נוגדנים כנגד תאים פריאטלים +/ IF
דלקת כרונית ← נזק לבלוטות בפונדוס ← אטרופיה ומתאפלזיה אינטסטינאלית ← סיכון גבוה לדיספלזיה ← סיכון מוגבר לאדנוקרצינומה
Due to lack of IF there’s no absorption of B12 which result in Pernicious anemia
מהי
Autoimmune Gastritis
אתיולוגיה
מיקום בקיבה
התייצגות
Hypersensitivity type IV
משפיעה על הפונדוס והבודי
תאי T CD4 הורסים את התאים הפריאלטיים
נוגדנים כנגד תאים פריאטלים +/ IF
דלקת כרונית ← נזק לבלוטות בפונדוס ← אטרופיה ומתאפלזיה אינטסטינאלית ← סיכון גבוה לדיספלזיה ← סיכון מוגבר לאדנוקרצינומה
Due to lack of IF there’s no absorption of B12 which result in Pernicious anemia
למה גורם הרס התאים המפרישים ב
Autoimmune gastritis
- היפרגסטרינמיה- הפרשה מוגברת של גסטרין (היפרפלזיה של תאי G) – מעלה סיכון לגידולים נוירואנדוקריניים
- הרס של בלוטות ← אין ספיגה של ויטמין בי 12 ← Pernicious anemia (סוג של אנמיה מגאלובלסטית)
לאיזה סוג גידולים מוגבר הסיכון ב
Autoimmune gastritis
ומדוע
גידולים נוירואנדוקרינים
בגלל שיש ירידה בהפרשת החומצה ← היפרפלזיה של תאים מפרישי גסטרין וזה מעל סיכון לגידולים נוירואנדוקרינים מסוג קרצינואידים
סה”כ עלייה בסיכון לגידולים נוירואנדוקריניים ואדנוקרצינומה
מהו הממצא
Gastric intestinal metaplasia
נוכחות של תאי גובלט
אילו צביעות נוכל לעשות ל
HP
איפה יהיה בד”כ
גימזה , צביעת כסף
הליקובקטר נמצא על פני שטח רירית תקינה, לא יהיה איפה שיש מתאפלזיה
מהי הצביעה מהו הממצא
HP
צביעת גימזה
מהי הצביעה מהו הממצא
HP
צביעת סילבר
אילו 3 סוגי פוליפים בקיבה יכולים להיות:
פוליפ = גידול שפיר
- Hyperplastic polyps- non neoplastic
- Fundie glands polyps - neoplastic
- Adenomas- neoplastic precursor of carcinoma
מהו המיקום הכי שכיח להופעת קרצינומה בקיבה
Antrum and pylorus- 50-60%
חלקים דיסטליים של הקיבה
אילו 2 סוגי אדנוקרצינומה ישנם
Intestinal type- יותר שכיחה ותלויה במאפיינים סיבתיים, רואים מתאפלזיה אינטסטינאלית
Normal gastric mucosa → chronic gastritis → Atrophic gastritis → intestinal metaplasia → dysplasia → intestinal type AC
Diffuse type- מוטציה ב-E cadherin יכולה להתרחש בכל מקום בקיבה
מהו הממצא
Intestinal type AC
מהם המאפיינים ההיסטולוגים של
Intestinal type AC
- דזמופלזיה- רקמה חיבורית פיברוטית המלווה את התפתחות הגידול, עושה גידולים מאוד מוצקים
- מבנים בלוטיים ממאירים המוקוז מופרש לתוך החלל הבלוטי
המוקוזה הלא ניאופלסטית מראה גסטריטיס כרוני עם מתאפלזיה אינטסטינאלית
מהם הממצאים
Intestinal type AC
מבנים בלוטיים בסאב מוקוזה
דזמופלזיה- רקמת צלקת בין הבלוטות
הפרשה של ריר לתאך החלל הבלוטי שנוצר
מהו הממצא
Diffuse type carcinoma
גידולים דיפוזיים מפושטים , באזורים נרחבים בקיבה
מהו הממצא ההיסטולוגי שמאפיין
Diffuse type AC
Singet ring cell carcinoma- ימצאו ביחידים או קבוצות קטנות
המוקין נשאר בציטופלזמה ודוחף את הגרעין = נוצרת צורה של טבעת חותם
מהו הממצא ומתי נראה
Linitis plastica
ממצא של האדנוקרצינומה הדיפוזית של הקיבה, הסרטן מסנין את כל הקיבה יחד עם דזמופלזיה והדופן ניהיה מעובה ונוקשת כמו תיק עור
מהו האיבר השכיח שמקבל גרורות מסרטן
לאיזה איבר סרטן דיפוזי ישלח גרורות
בעיקר לכבד
בסרטן דיפוזי- בעיקר לשחלות ← Krukenberg tumor
מתי נראה
Krukenberg tumor
ומהו
מתאסטאזות לשחלות, בעיקר מהסוג הדיפוזי של סרטן קיבה
מהם 2 הגורמים הפרוגנוסטיים החשובים ביותר בקרצינומה של הקיבה
- עומק חדירה
- והאם יש גרורות לבלוטות לימפה / מתאסטאזות
STAGE of CA at the time of Diagnosis is the most powerful prognostic indicator
כיצד נחלק קרצינומה של הקיבה
לפי עומק החדירה ל-2 צורות:
Early- גידולים המתוחמים למוקוזה או למוקוזה + סאב מוקוזה, 5 שנים 90-95% הישרדות
Advenced- חדירה מעבר לסאב מוקוזה, 5 שנים 20% הישרדות
מהו הממצא
Fundie gland polyps
הם Fundic gland
ניאופלסטים או לא ניאופלסטים
היכן יופיעו בקיבה
ובאיזה מחלה תורשתית יהיו
ניאופלסטתיים שפירים
גדלים במוקוזה בלבד בגוף ובפונדוס של הקיבה
אפשר לראות בFAP
האם פוליפים היפרפלאסטיים (פוליפים דלקתיים) הם ניאופלסטתיים או לא ניאופלסתיים
מאפיין מיקרוסקופי
אינם ניאופלסתיים
התארכות של הפובולה, הלאמינה פרופריה מראה בצקת ודלקת
מהו הממצא
פוליפ היפרפלסטיי
מהי ההגדרה של פוליפ ניאופלסתיי
אילו 3 סוגים קיימים בקיבה
פוליפ שמראה דיזפלזיה באפיתל
- Intestinal type adenoma- הכי מסוכן, יכול להופיע באנשים עם FAP, מתפתח על רקע גסטריטיס כרוני עם אטרופיה ומתאפלזיה, זהה היסטולוגית לאדנומות של הקולון
- Foveolar type adenoma- פוטנצ’ ממאירות נמוך, תאים פוביאולארים עם מוקדים של דיזפלזיה
- Pyloric type adenoma- מתפתח על רקע רירית אוטואימיונית אטרופית = גסטריטיס אוטואימיוני, יש בלוטות פילוריות עם מוקדי דיספלזיה, פוטנצ’ ממאירות בינוני
מהו הממצא
Intestinal type adenoma
מתאפלזיה אינטסטינאלית, נראות כמו אדנומות של הקולון
מהם התופעות הסיסטמיות של IBD
מהו הסיבוך העיקרי של IBD
פגיעה בעיניים, עור, כבד ומפרקים
הסיבוך העיקרי הינו סרטן המעי הגס **UC + colon CD
מהם 2 הגורמים העיקריים בפתוגנזה של IBD
- פרה-דיספוזיציה גנטית
- גורמים סביבתיים
מהם המאפיינים הקליניים של
UC
שלשול דמי עם ריר, כאבי בטן (בעיקר קביע תחתון שמאלי) והתכווצויות בבטן
כיצד משפיע עישון על
UC
מוריד את החומרה של המחלה
מהם המאפיינים המורפולוגיים של
UC
5 מאפיינים
- דלקת וכיבים במעי הגס והרקטום בלבד
- תמיד משפיע על הרקטום ומתקדם פרוקסימאלית
- משפיע רק על המוקוזה לעיתים גם הסאב מוקוזה אך רק השכבות השטחיות
- אין גרנולומות
- עובי הדופן לא משתנה
במה תלוי המראה המאקרוסקופי (גסטרוסקופיה) במחלה UC
(2 מאפיינים)
- האקטיביות של המחלה- שינויים של דלקת אקוטית
- שינויים הקשורים לדלקת כרונית
מהו הממצא שבתמונה
mil to moderate UC
בצד ימין תקין
צד שמאל מוקוזה אדמדמה גרנולרית ושבירה (מדממת בקלות)
מהו הממצא
UC
mil to moderate appearance
מהו הממצא שבתמונה
Severe UC
כיבים שטחיים דיפוזים, רואים שהמחלה כבר התפשטה לאזורים פרוקסימאליים ומערבת את התת רירית אך עד התת רירית ולא מעבר.
מהו הממצא שבתמונה
פסאודופוליפים
בליטות בתוך ההתכייבויות שבאופן
מהם 3 המאפיינים המיקרוסקופיים של
UC
- דלקת נויטרופילית- בתהחלה בלאמינה פרופריה אח”כ בדופן הקריפטות ולבסוף יוצרות אבצסים בקריפטות
- כיבים במוקוזה- לרוב לא חודרים לסאב-מוקוזה
- דלקת כרונית- תאי פלזמה ולימפוציטים פלזמהציטוזיס (אופייני גם בקרהון וגם בUC)
מהם
פסואודופוליפים (פוליפים דלקתיים)
פוליפים דלקתיים המורכבים מרקמת גרעון או ממוקוזה רגנרטיבית
ניתן לראות ב-UC
מהו הממצא
UC / Chrones
בתמונה הזאת לקוחה מ-UC
פלזמוציטוזיס- הסננה של נויטרופילים ותאי פלזמה
**תאי פךזמה- גרעין צדדי עם ציטופלזמה באזופילית
רואים גם דלקת חריפה של נויטרופילים בין תאי האפיתל וחלק בחלל הקריפטות- Crypts abcess
מהי ההגדרה של
Crypt abcess
קריפטות מורחבות עם הרבה נויטרופילים בתוכם
אופייני ל-UC
מהי הטריאדה של נזק כרוני
Hallmark of IBD
- עיוות ארכיטקטורת הקריפטות- ניתן לראות הסתעפויות או פיצולים ללא אוריינטציה תקינה
- אטרופיה של הקריפטות- מרווחים לאתקינים וקריפטות שלא מגיעת עד המוסקולריס מוקוזה
- Paneth cell metaplasia- באופן תקין יופיעו עד לפקלסורה הספלנית של הקולון בשינויים של IBD ניתן לראות תאי פינט גם דיסטלית לפלקסורה הספלנית- למשל בביופסיה המצאות ברקטום או בסיגמואיד = מתאפלזיה של תאי פינאט
מהו הממצא
Hallmark of IDB
- הרס של ארכיטקטורת הקריפטות
- אטרופיה של הקריפטות
**- נראה לי לא רואים פה מתאפלזיה של תאי פינאט
איזה סיבוך קשה , נדיר ומסכן חיים מיידית קיים ב
IBD
Toxic megacolon/ fulminant colitis
דלקת קשה ומהירה שמסננת את כל דופן המעי- גם את המוסקולריס פרופריה וגם את פלקסוסי העצבים ← הפרעה בתפקוד הפריסטלטיקה של הקולון ← נוצר מגה קולון והופעה של כיבים עמוקים עם ייצור של גזים ע”י חיידקי המעיים ← יכולה להתרחש פרפורציה ושפיכת תוכן המעי הגס לחלל הבטן + נמק של המעי הגס
מהו הממצא
Toxic megacolon
אילו שני סיבוכים נוכל לראות ב
UC
- Toxic megacolon
- colonrectal cancer- הסיכון עולה ככל שהחומרה, המשך והיקף המחלה עולה
מהם המאפיינים העיקריים של
CD
איזה חלק הכי מעורב
- יכול לערב את כל מע’ העיכול מהפה ועד פי הטבעת
- לרוב הרקטום לא נכלל
- 40% מהמקרים מכילים את הטרמינל איליום- ברוב המקרים
- דלקת טראנסמורלית- נטייה להידבקויות ופיסטולות לאיברים סמוכים
- ב⅓ מהמקרים נראה גרנולומות
- מחלה סגמנטלית- אזור פגוע - אזור תקין- אזור פגוע….**ב-UC פגיעה רציפה
אילו 2 מאפיינים של קרהון נוכל לראות בגסטרוסקופיה
Skip lesions- “Cobblestone sign”- אזור בריא- אזור חולה-אזור בריא **האזור החולה פיסורות כיביות
“Creeping fat sign”- השומן של המזנטריום עוטף את המעי