פתולוגיה עיכול Flashcards

1
Q

מהי הדלקת הכי שכיחה בוושט ומדוע נובעת

מהם הסיבוכים המאוחרים שלה:

מהם גורמי הסיכון

A

GERD

נובעת מרלקסציה של הסוגר הדיסטלי שמוביל לעלייה של תוכן כיווה לוושט

סיבוכים מאוחרים:

  • Barret esophagus - intestinal metaplasia
  • התכייבות- יכולה להיווצר צלקת ← יוביל להיצרות

גורמי סיכון: אלכוהול, הריון, השמנה, והרניה של הסוגר

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

מה נראה בתמונה מאקרוסקופית של

GERD

A

מוקוזה ורדורדה וארוזיות

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

מהם 3 הממצאים ההיסטולוגים שיופיעו

בGERD

A

**בדלקת של הוושט כתוצאה מרפלוקס יופיעו רק בוושט הדיסטלית

  1. היפרפלזיה של האפיתל- התעבות של השכבה הבזלית ל-4-5 שכבות
  2. התארכות של הפפילות בלאמינה פרופריה- במצב תקין הפפילות לא עוברות את החצי וברפלוקס הן עוברות את חצי עובי האפיתל
  3. תאים דלקתיים- אאוזינופילים, נויטרופילים ולימפוציטים באפיתל **הכי מייצג זה האאוזינופילים
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

מה רואים במספר 2 ומה במספר 3

A

2- אלונגציה של הלאמינה פרופריה מעבר למחצית משכבה האפיתל

3- אאוזינופילים באפתיל

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

מה ההבדל בין המופע של אאוזינופילים באפיתל ב-GERD

לבין אזופגיטיס אאוזינופילית

A

ברפלוקס- אאוזינופילים יהיו רק בוושט הדיסטלית

באזופגיטיס אאוזינופילית- יתבטאו לאורך כל הוושט , מדובר בהיפרסנסטיביות לחומרי מזון

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

מה המאפיינים של

Eosinophilic esophagitis

אבחנה מבדלת, אתיולוגיה

A

נוכחות אאוזינופילים לאורך כל אורך אפיתל הוושט

היפרסנסטיביות לחומרי מזון

בד”כ אנשים אטופיים (אסתמה, דרמטיטיס, דלקת באף בגלל אלרגנים)

אבחנה מבדלת מ-GERD- ביופסיות מוושט מרכזית ועליונה

אם יש נוכחות- אוזופגיטיס אאוזינופילית אם אין אזי GERD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

אילו 3 צורות של דלקת של הוושט קיימות

A
  1. GERD
  2. Eosinophilic esophagitis
  3. דלקת על רקע חומרים כימים, יאטרוגני וזיהומים
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

מהו הממצא בתמונה

A

טבעות סירקולריות / פסים אורכיים לאורך הוושט- מדגים מצב של אזופגיטיס אאוזינופילית

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

מהו הממצא

A

אאוזינופילים באפיתל הוושט.

אם יופיעו לאורך כל הוושט ומעל 15 למשטח מיקרוסקופי נוכל לקבוע שמדובר באזופגיטיס אאוזינופילית

**בתמונה מדובר כן באזופגיטיס אאוזינופילית

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

אילו גורמים שכיחים יחסית יכולים לגרום לאזופיגטיס (3 )

A

אזופגיטיס יאטרוגנית- כתוצאה מכימותרפיה, רדיותרפיה וכדומה **Pill esophagitis- כדור של תרופה שנשאר ונמאס ועושה נזק לרירית

אזופגיטיס זיהומית- הכי שכיח קנדידה, בד”כ שכיח במדוכאי חיסון

חומרים שגורמים נזק למוקוזה של הוושט- קפה, אלכוהול, תה רותח, עישון

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

מהו הממצא

A

קנדידה

מאקרוסקופי- קרומים לבנים המכסים את רירית הוושט

מיקרוסקופי- קנדידה בצביעת פאס

Infectious esophagitis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

מהו סוג תאים הכרחי לראות כדי לקבוע

Barrett’s

A

חייבים לראות תאי גובלט

יופיע בוושט הדיסטלית כי מדובר בסיבוך של

GERD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

מהו הממצא

A

Barrett’s esosphagus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

מהו הממצא

A

אפיתל עמודי עם תאי גובלט

Barrett’s esophagus

מתאפלזיה אם תאי גובלט- ללא גובלט = לא בארט

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

מהם הסיכונים ב

Barrett’s esophagus

A

דיספליזה ← אדנוקרצינומה

דיספלזיה-תהליך אין סיטו, לכן חשוב לעשות מעקב אחר השינויים לפני שהיפוך לאדנוקרצינומה בוושט הדיסטלית

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

מהם המאפיינים של

SCC

A

מיקומים: בעיקר באמצע, יכול להיות גם בוושט התחתונה 30% או עליונה 20%

הכי שכיח מסוגי הסרטן של הוושט

לרוב בגברים מעל גיל 45

גורמי סיכון- אלכוהול ועישון

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

מהו הממצא

A

Esophageal adenocarcinoma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

מהו הממצא

A

SCC

אם בדרגת התמיינות טובה ניתן לראות פניני קראטין (העיגולין של הקראטין)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

מהו הממצא

A

אדנוקרצינומה של הוושט

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

מהו סימפטום קליני אופייני לאדנוקרצינומה / SCC של הוושט

A

progressive dysphagia

קודם במוצקים אח”כ לנוזלים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

מהם 3 הסוגים של

Chronic gastritis

A
  1. Reactive or reflux gastritis / Gastropathy
  2. HP gastritis- Most common
  3. Autoimmune gastritis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

מהם 2 הסיבות

Reactive or Reflux gastritis

A
  1. שימוש ב-NSAID
  2. Bile reflux- מרה מהדאודנום עוברת לקיבה וגורמת לשינוים כמו מתרופות
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

מהם 3 המאפיינים ההיסטולוגיים של

Reactive or Reflux gastritis

שצריך לראות את שלושתם כדי לקבוע אבחנה

A
  1. Foveolar hyperplasia- התארכות שלהם (הקריפטות)
  2. בצקת של הלאמינה פרופריה- יותר חיוורת
  3. סיבי שריר מטיילים בלאמינה פרופריה
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

מהו הממצא

A

Reactive gastritis

  • היפרפלזיה של ה-fevolar
  • סיבי שריר מטיילים בלאמינה פרופריה
  • **בצקת פחות רואים פה
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
מהם 3 המחלות שגסטריטיס מהליקובקטור יכול להוביל
1. Chronic peptic ulcer 2. MALT lymphoma 3. Gastric carcinoma
26
מהם הממצאים שנראה בדלקת כרונית מהליקובקטור
**תסנין דלקתי כרוני עם נוכחות של HP** עוד דברים שאולי נראה: * זקיקים לימפתיים בקיבה * נויטרופילים- יהיה מצב אקטיבי (אקוטי * אטרופיה של הרירית =העלמות בלוטות ברירית * מתאפלזיה אינטרסטינלאית- נוכחות של גובלט * דיספלזיה
27
מהי Autoimmune Gastritis אתיולוגיה מיקום בקיבה התייצגות
משפיעה על הפונדוס והבודי **תאי T CD4 הורסים את התאים הפריאלטיים** נוגדנים כנגד תאים פריאטלים +/ IF דלקת כרונית ← נזק לבלוטות בפונדוס ← אטרופיה ומתאפלזיה אינטסטינאלית ← סיכון גבוה לדיספלזיה ← סיכון מוגבר לאדנוקרצינומה **Due to lack of IF there's no absorption of B12 which result in Pernicious anemia**
28
מהי Autoimmune Gastritis אתיולוגיה מיקום בקיבה התייצגות
Hypersensitivity type IV משפיעה על הפונדוס והבודי **תאי T CD4 הורסים את התאים הפריאלטיים** נוגדנים כנגד תאים פריאטלים +/ IF דלקת כרונית ← נזק לבלוטות בפונדוס ← אטרופיה ומתאפלזיה אינטסטינאלית ← סיכון גבוה לדיספלזיה ← סיכון מוגבר לאדנוקרצינומה **Due to lack of IF there's no absorption of B12 which result in Pernicious anemia**
29
למה גורם הרס התאים המפרישים ב Autoimmune gastritis
1. היפרגסטרינמיה- הפרשה מוגברת של גסטרין (היפרפלזיה של תאי G) – **מעלה סיכון לגידולים נוירואנדוקריניים** 2. הרס של בלוטות ← אין ספיגה של ויטמין בי 12 ← Pernicious anemia (סוג של אנמיה מגאלובלסטית)
30
לאיזה סוג גידולים מוגבר הסיכון ב Autoimmune gastritis ומדוע
גידולים נוירואנדוקרינים בגלל שיש ירידה בהפרשת החומצה ← היפרפלזיה של תאים מפרישי גסטרין **וזה מעל סיכון לגידולים נוירואנדוקרינים מסוג קרצינואידים** **_סה"כ עלייה בסיכון לגידולים נוירואנדוקריניים ואדנוקרצינומה_**
31
מהו הממצא
Gastric intestinal metaplasia נוכחות של תאי גובלט
32
אילו צביעות נוכל לעשות ל HP איפה יהיה בד"כ
גימזה , צביעת כסף ## Footnote **הליקובקטר נמצא על פני שטח רירית תקינה, _לא יהיה איפה שיש מתאפלזיה_**
33
מהי הצביעה מהו הממצא
HP צביעת גימזה
34
מהי הצביעה מהו הממצא
HP צביעת סילבר
35
אילו 3 סוגי פוליפים בקיבה יכולים להיות:
פוליפ = גידול שפיר 1. **Hyperplastic polyps**- non neoplastic 2. **Fundie glands polyps** - neoplastic 3. **Adenomas**- neoplastic **_precursor of carcinoma_**
36
מהו המיקום הכי שכיח להופעת קרצינומה בקיבה
Antrum and pylorus- 50-60% ## Footnote **_חלקים דיסטליים של הקיבה_**
37
אילו 2 סוגי אדנוקרצינומה ישנם
**_Intestinal type-_** יותר שכיחה ותלויה במאפיינים סיבתיים, רואים מתאפלזיה אינטסטינאלית Normal gastric mucosa → chronic gastritis → Atrophic gastritis → intestinal metaplasia → dysplasia → intestinal type AC **_Diffuse type-_** מוטציה ב-E cadherin יכולה להתרחש בכל מקום בקיבה
38
מהו הממצא
Intestinal type AC
39
מהם המאפיינים ההיסטולוגים של Intestinal type AC
* **דזמופלזיה-** רקמה חיבורית פיברוטית המלווה את התפתחות הגידול, עושה גידולים מאוד מוצקים * **מבנים בלוטיים ממאירים** המוקוז מופרש **לתוך החלל הבלוטי** המוקוזה הלא ניאופלסטית מראה גסטריטיס כרוני עם מתאפלזיה אינטסטינאלית
40
מהם הממצאים
Intestinal type AC מבנים בלוטיים בסאב מוקוזה דזמופלזיה- רקמת צלקת בין הבלוטות הפרשה של ריר לתאך החלל הבלוטי שנוצר
41
מהו הממצא
Diffuse type carcinoma גידולים דיפוזיים מפושטים , באזורים נרחבים בקיבה
42
מהו הממצא ההיסטולוגי שמאפיין Diffuse type AC
**_Singet ring cell carcinoma-_** ימצאו ביחידים או קבוצות קטנות המוקין נשאר בציטופלזמה ודוחף את הגרעין = נוצרת צורה של טבעת חותם
43
מהו הממצא ומתי נראה
Linitis plastica ממצא של האדנוקרצינומה הדיפוזית של הקיבה, הסרטן מסנין את כל הקיבה יחד עם דזמופלזיה והדופן ניהיה מעובה ונוקשת כמו תיק עור
44
מהו האיבר השכיח שמקבל גרורות מסרטן לאיזה איבר סרטן דיפוזי ישלח גרורות
בעיקר לכבד בסרטן דיפוזי- **בעיקר לשחלות ← Krukenberg tumor**
45
מתי נראה ## Footnote **Krukenberg tumor** **ומהו**
**מתאסטאזות לשחלות, בעיקר מהסוג הדיפוזי של סרטן קיבה**
46
מהם 2 הגורמים הפרוגנוסטיים החשובים ביותר בקרצינומה של הקיבה
1. עומק חדירה 2. והאם יש גרורות לבלוטות לימפה / מתאסטאזות ## Footnote **_STAGE of CA at the time of Diagnosis is the most powerful prognostic indicator_**
47
כיצד נחלק קרצינומה של הקיבה
**_לפי עומק החדירה ל-2 צורות:_** **_Early-_** גידולים המתוחמים למוקוזה או למוקוזה + סאב מוקוזה, 5 שנים 90-95% הישרדות **_Advenced-_** חדירה _מעבר_ לסאב מוקוזה, 5 שנים 20% הישרדות
48
מהו הממצא
Fundie gland polyps
49
הם Fundic gland ניאופלסטים או לא ניאופלסטים היכן יופיעו בקיבה ובאיזה מחלה תורשתית יהיו
ניאופלסטתיים שפירים **גדלים במוקוזה בלבד** בגוף ובפונדוס של הקיבה אפשר לראות בFAP
50
האם פוליפים היפרפלאסטיים (פוליפים דלקתיים) הם ניאופלסטתיים או לא ניאופלסתיים מאפיין מיקרוסקופי
אינם ניאופלסתיים התארכות של הפובולה, הלאמינה פרופריה מראה בצקת ודלקת
51
מהו הממצא
פוליפ היפרפלסטיי
52
מהי ההגדרה של פוליפ ניאופלסתיי אילו 3 סוגים קיימים בקיבה
**פוליפ שמראה דיזפלזיה באפיתל** 1. **_Intestinal type adenoma-_** הכי מסוכן, יכול להופיע באנשים עם FAP, מתפתח על רקע גסטריטיס כרוני עם אטרופיה ומתאפלזיה, זהה היסטולוגית לאדנומות של הקולון 2. **Foveolar type adenoma-** פוטנצ' ממאירות נמוך, תאים פוביאולארים עם מוקדים של דיזפלזיה 3. **Pyloric type adenoma-** מתפתח על רקע _רירית אוטואימיונית אטרופית = גסטריטיס אוטואימיוני,_ יש בלוטות **פילוריות** עם מוקדי דיספלזיה, פוטנצ' ממאירות בינוני
53
מהו הממצא
**_Intestinal type adenoma_** מתאפלזיה אינטסטינאלית, נראות כמו אדנומות של הקולון
54
מהם התופעות הסיסטמיות של IBD ## Footnote **_מהו הסיבוך העיקרי של IBD_**
פגיעה בעיניים, עור, כבד ומפרקים ## Footnote **_הסיבוך העיקרי הינו סרטן המעי הגס \*\*UC + colon CD_**
55
מהם 2 הגורמים העיקריים בפתוגנזה של IBD
1. פרה-דיספוזיציה גנטית 2. גורמים סביבתיים
56
מהם המאפיינים הקליניים של UC
שלשול דמי עם ריר, כאבי בטן (בעיקר קביע תחתון שמאלי) והתכווצויות בבטן
57
כיצד משפיע עישון על UC
מוריד את החומרה של המחלה
58
מהם המאפיינים המורפולוגיים של UC 5 מאפיינים
1. דלקת וכיבים במעי הגס והרקטום **בלבד** 2. **_תמיד משפיע על הרקטום ומתקדם פרוקסימאלית_** 3. משפיע רק על המוקוזה לעיתים גם הסאב מוקוזה **אך רק השכבות השטחיות** 4. **_אין גרנולומות_** 5. עובי הדופן לא משתנה
59
במה תלוי המראה המאקרוסקופי (גסטרוסקופיה) במחלה UC (2 מאפיינים)
1. האקטיביות של המחלה- שינויים של דלקת אקוטית 2. שינויים הקשורים לדלקת כרונית
60
מהו הממצא שבתמונה
mil to moderate UC בצד ימין תקין צד שמאל מוקוזה אדמדמה גרנולרית ושבירה (מדממת בקלות)
61
מהו הממצא
UC mil to moderate appearance
62
מהו הממצא שבתמונה
Severe UC כיבים שטחיים דיפוזים, רואים שהמחלה כבר התפשטה לאזורים פרוקסימאליים ומערבת את התת רירית אך עד התת רירית ולא מעבר.
63
מהו הממצא שבתמונה
**_פסאודופוליפים_** בליטות בתוך ההתכייבויות שבאופן
64
מהם 3 המאפיינים המיקרוסקופיים של UC
1. **דלקת נויטרופילית-** בתהחלה בלאמינה פרופריה אח"כ בדופן הקריפטות ולבסוף יוצרות אבצסים בקריפטות 2. **כיבים במוקוזה-** לרוב לא חודרים לסאב-מוקוזה 3. **דלקת כרונית-** תאי פלזמה ולימפוציטים **_פלזמהציטוזיס (אופייני גם בקרהון וגם בUC)_**
65
מהם פסואודופוליפים (פוליפים דלקתיים)
פוליפים דלקתיים המורכבים **מרקמת גרעון או ממוקוזה רגנרטיבית** ניתן לראות ב-UC
66
מהו הממצא
UC / Chrones בתמונה הזאת לקוחה מ-UC פלזמוציטוזיס- הסננה של נויטרופילים ותאי פלזמה \*\*תאי פךזמה- גרעין צדדי עם ציטופלזמה באזופילית רואים גם דלקת חריפה של נויטרופילים בין תאי האפיתל וחלק בחלל הקריפטות- Crypts abcess
67
מהי ההגדרה של Crypt abcess
קריפטות מורחבות עם הרבה נויטרופילים בתוכם אופייני ל-UC
68
**_מהי הטריאדה של נזק כרוני_** **_Hallmark of IBD_**
1. **_עיוות ארכיטקטורת הקריפטות-_** ניתן לראות הסתעפויות או פיצולים ללא אוריינטציה תקינה 2. **_אטרופיה של הקריפטות-_** מרווחים לאתקינים וקריפטות שלא מגיעת עד המוסקולריס מוקוזה 3. **_Paneth cell metaplasia-_** באופן תקין יופיעו עד לפקלסורה הספלנית של הקולון בשינויים של IBD ניתן לראות תאי פינט גם דיסטלית לפלקסורה הספלנית- **למשל בביופסיה המצאות ברקטום או בסיגמואיד = מתאפלזיה של תאי פינאט**
69
מהו הממצא
Hallmark of IDB 1. הרס של ארכיטקטורת הקריפטות 2. אטרופיה של הקריפטות \*\*- נראה לי לא רואים פה מתאפלזיה של תאי פינאט
70
איזה סיבוך קשה , נדיר ומסכן חיים מיידית קיים ב IBD
**Toxic megacolon/ fulminant colitis** דלקת קשה ומהירה שמסננת את כל דופן המעי- גם את המוסקולריס פרופריה וגם את פלקסוסי העצבים ← הפרעה בתפקוד הפריסטלטיקה של הקולון ← נוצר מגה קולון והופעה של כיבים עמוקים עם ייצור של גזים ע"י חיידקי המעיים ← יכולה להתרחש פרפורציה ושפיכת תוכן המעי הגס לחלל הבטן + נמק של המעי הגס
71
מהו הממצא
Toxic megacolon
72
אילו שני סיבוכים נוכל לראות ב UC
1. Toxic megacolon 2. colonrectal cancer- הסיכון עולה ככל שהחומרה, המשך והיקף המחלה עולה
73
מהם המאפיינים העיקריים של CD איזה חלק הכי מעורב
* יכול לערב את כל מע' העיכול מהפה ועד פי הטבעת * לרוב הרקטום לא נכלל * 40% מהמקרים מכילים את הטרמינל איליום- **_ברוב המקרים_** * **_דלקת טראנסמורלית-_** נטייה להידבקויות ופיסטולות לאיברים סמוכים * ב⅓ מהמקרים נראה גרנולומות * **מחלה סגמנטלית-** אזור פגוע - אזור תקין- אזור פגוע….\*\*ב-UC פגיעה רציפה
74
אילו 2 מאפיינים של קרהון נוכל לראות בגסטרוסקופיה
Skip lesions- “Cobblestone sign”- אזור בריא- אזור חולה-אזור בריא \*\*האזור החולה פיסורות כיביות “Creeping fat sign”- השומן של המזנטריום עוטף את המעי
75
מהו הממצא
Skip lesions in CD אזור בריא- אזור חולה- אזור בריא
76
מהי המורפולוגיה המאקרוסקופית של CD
1. דופן מעובה 2. היצרות של הלומן - String sign 3. Wrapping fat sign- השומן המזנטרי עוטף את כל היקף המעי 4. Skip lesions
77
מהו הממצא
שומן של המזנטריום שנוטה לעטוף את השכבה החיצונית של המעי החולה ב CD
78
מהם 2 הסוגים של הכיבים המוקוזיאליים במחלת קרהון
1. **אפטות-** שטחיות וצהובות 2. **פיסורות-** צרות ועמוקות
79
מהם הממצאים בביופסיה של קרהון
דלקת טראנסמורלית עם פיברוזיס ויכולות להיות גם גרנולומות.
80
מהי הסכנה בפיסורות במחלת קרהון
כשהן מגיעות לסרוזה הן יכולות להתחבר לאיברים אפיתלאליים סמוכים וליצור פיסטולות , אבצסים ואף פרפורציות
81
מהם הממצאים בתמונות
צד שמאל- כיבים אפטיים, עגולים, קטנים ורדודים צד ימין- פיסורות, עמוקות צרות וליניאריות
82
מהו הממצא
Cobblestone mucosa- הפיסורות מסתדרות בצורה סירקולרית וצורה אורכית
83
מהם השינויים המיקרוסקופיים שנראה במחלת קרהון רמז- דומים לאלו של UC
* קרפטיטיס ואבצסים בקריפטות * פלסמוציטוזיס- ריבוי תאי פלזמה * סימנים של פגיעה כרונית במוקוזה- איבוד ארכיטקטורה , אטרופיה של הקריפטות ומתאפלזיה של תאי הפינאט
84
מהו Diagnostic hallmark של קרהון (2 דברים) שגם עוזרים להבדיל מקוליטיס כיבי
1. גרנולומות- רק ב⅓ מהמקרים 2. אגרגטים לימפואידים טרנסמוראליים בעיקר בסאב-מוקוזה והסרוזה
85
מהו הממצא
כיב אפטי- ציפוי אפיתאלי משני הצדדים (חצים צהובים)הסננה נוטירופילית (חץ אדום), בעיגול הצהוב רקמת גרעון עם דלקת כרונית מחלת קרהון
86
מהו הממצא
פיסורה- רואים כיב עמוק וצר המוקף ע"י רקמת גרעון
87
מהו הממצא שבתמונה
גרנולומות לא נמקיות **_אחד מההולמרק של מחלת קרהון._**
88
מהו הממצא
אגרגטים לימפואידים טראנסמורליים ## Footnote **_אחד מההלומארק של מחלת קרהון_**
89
מה משותף לפאנקריאטיטיס אקוטי וכרוני
שניהם מתחילים בגלל פגיעה שמובילה לעיכול עצמי של הלבלב ע"י האנזימים שהוא מייצר
90
מהם 3 המנגנונים ששומרים על הבלבלב מפני עיכול עצמי
1. אנזימים מופרשים כזימוגנים 2. רוב האנזימים מאוקטבים ע"י טריפסין שבעצמו מאוקטב ע"י אנתרוקינאז בתריסריון 3. תאים אצינריים ודוקטלים מפרישים מעכבי טריפסין
91
מהי ההגדרה של פאנקריאטיטיס אקוטי
**דלקת הפיכה של הלבלב, אחריה אמור להיות ריפוי של הלבלב** נגרם ע"י 2 סיבות עיקריות: אלכהוליזם / חסימת דרכי מרה
92
מהי הפתוגנזה של פאנקריאטיטיס אקוטי ומהם ככל הנראה 3 המגנונים הקשורים בתהליך זה
הפעלה לא תקינה של אנזימים שגורמים להרס של רקמת הלבלב 3 מנגנונים אפשריים: 1. **חסימת צינורות לבלב** 2. **נזק ראשוני לתאים אצינריים-** טראומה /גורמים אנדוגניים,אקסוגניים, _פגיעה ברגולציה של סידן_ (קו-פקטור במיוחד של _טריפסין_ שגורם להפעלה ביתר) 3. **בעיה בהעברת הפרו-אנזימים בתוך התאים האצינריים-** במצב נורמלי ההידרולזות של הפרו-אנזימים מובלות בדרכים נפרדות
93
מהו מנגנון הפגיעה בצריכת אלכוהול המוביל לפאנקריאטיטיס חריפה
**חסימתי-** כיווץ הספינקטר של אודי **נזק לתאים-** שחרור של רדיקלים בהשראת אלכוהול **העברה פגומה של אנזימים-** בגלל הנזק החמצוני יש אקטיבציה של טריפסין ואנזימי עיכול נוספים בלבלב
94
מהי המורפולוגיה המאקרוסקופית בפאנקריאטיטיס אקוטי
**לבלב כהה מדמם עם הרבה נמק שומני** (נראה גם בכל האומנטום)
95
לאיז 3 דרגות נחלק את הנזק ללבלב
**stage I- Acute interstitial pancreatitis-** מוקדים של נמק שומני, אין הרבה נזק לרקמת הלבלב, בצקת **stage II- necrotizing pancreatitis-** נמק והרס של איי לנגרהנס והתאים הדוקטליים והאקינריים, דימום ונזק ווסקולרי נרחב **stage III- Hemorrhagic pancreatitis-** מחלה מפושטת והרס של כל הפרנכימה עם דימום רב
96
מהו הממצא משמאל ומימין
פאנקריאטיטיס אקוטית
97
מהי הפרוגנוזה והסיבוכים האפשריים של דלקת לבלב חריפה
* 5% תמותה * 40-60% יתפתחו זיהומים * התפתחות פסואדו-ציסטות * החמרה לאי ספיקת כליות ו-ARDS
98
מה עומד בבסיס האבחנה של פאנקריאטיטיס אוטואימיוני
מחלה בתיווך IgG4- תאי פלזמה מפרישים בלבלב הלבלב נראה ממש גוש- מבלבל מאוד עם קרצינומה
99
מהי התמונה המורפולוגית של דלקת לבלב כרונית
פיברוזיס, הרחבה של הצינורות, כמעט ואין פרנכימה של הלבלב (העדר אציני). תאי דלקת מונונוקלארית, מתאפלזיה קשקשית של אפיתל דוקטלי **בשימוש באלכוהול-** הרחבה של הצינורות שלעיתים נסתמים מקלסיפיקציות וחומר חלבוני סמיך **במחלה האוטיאמיונית-** צינור הלבלב מוקף בתסנין דלקתי ניתן לראות IgG4 בתאי פלזמה
100
מהו הממצא
דלקת לבלב כרונית רואים מיעוט תאי לנגהרנס ומיעוט דוקטלים והרבה פיברוזיס
101
מהו הממצא
דלקת לבלב כרונית צינורות מורחבים עם חומר קצפי אאוזינופילי **מאפיין אנשים עם דלקת לבלב כרונית כתוצאה משימוש באלכוהול**
102
אילו סוגים של ניאופלזיות סיצטיות קיימות ומי ממאירה ומי שפירה
Serous cyst- רובן שפירות Mucinous, IPMN, Solid pseudopapillary neoplasm- טרום ממאירות _ישנם שינויים ספציפיים לציסטות- משמעותי עבור התאמת טיפול_
103
מהם המאפיינים של Intra-papillary mucinous neoplasm (IPMN)
* ניאופלזיה המפריש מוקוז **שמערבת את הדוקטל הראשי של הלבלב** * לרוב נמצאת בעיקר את הראש * מוטציות אופיינית- KRAS,GNAS, TP53,SMAD4, RNF43
104
כיצד Intra-papillary mucinous neoplasm נראה במבט מאקרוסקופי ומיקרוסקופי מהו הטיפול
מאקרוסקופי- הגידול נראה כמו דוקט רחב מיקרוסקופי- נראה את צינור הלבלב הראשי עם המון בליטות פפילריות בתוכו ויש עירוב של צינורות לבלב קטנים יותר טיפול- כריתה כירורגית של הגידול
105
מהו הממצא
IPMN
106
מהו הפרוקסור של סרטן לבלב מהם השלבים להתפתחות אדנוקרצינומה
PanIN (pancreatic intraepithelial neoplasia) רקמה נורמלית ← צוברת מוטציות ← תאים מתחילים להתעוות ← מגיעים לדרגה PanIN3 עם מבנים פפילרים וקרצינומה אינבזיבית
107
מהו הממצא
PanIN3 פרוקרסור של אדנוקרצינומה של הלבלב שעדיין לא הפך לאינבזיבי
108
אילו גנים עוברים מוטציות במהלך ההתפתחות של אדנוקרצינומה של הלבלב (3 גנים)
* **kRAS-** _90-100%_ מהמקרים, המוטציה הראשונה שתתרחש * **CDKN2A (p16)-** _95%_ מהמקרים, המוטציה השנייה שתתרחש * **TP53-** 50-70% מהמקרים
109
מהי המורפולוגיה המאקרוסקופית של אדנוקרצינומה של הלבלב ואיפה יהיה הכי שכיח
נגע קשה,בצורת כוכב בצבע אפור לבנבן ללא גבולות ברורים. הכי שכיח- 60% מהמקרים בראש הלבלב- **לרוב יוביל לחסימה של צינור המרה הראשי** כ-20% מהמקרים דיפוזי שאר המקרים בגוף ובזנב (הכי נדיר זנב)- בד"כ מאובחנות בשלב הכי מאוחר
110
מהי התמונה
אדנוקרצינומה של הלבלב עם אזורים של דזמופלזיה- בעיגול ובחץ השני בלוטות לא ממוינות
111
מהו הממצא
אדנוקרצינומה של הלבלב דרגת התמיינות נמוכה של תאים עם מבנים לא תקינים של בלוטות דזמופלזיה- פיברוזיס שעוטף את הגידול
112
מהו הממצא
אדנוקרצינומה של הלבלב בדרגת התמיינות נמוכה מאוד. poorly formed glands desmoplasia
113
מהי האפדימיולוגיה של אדנוקרצינומה של הלבלב
* גברים \> נשים * אפרואריקאים \> לבנים * יותר שכיח באנשים יהודים ממוצא אשכנזי * ממוצע גילאים להופעה 60-80 (80%) מהמקרים * עישון- הגורם הסביבתי **הכי משפיע** * דיאטה שמנה * פאנקריאטיטיס כרוני + סוכרת * BRCA2 germline / PALB2 * **_STK11- peutz jeghers syndrome- פי 130 סיכון לסרטן_**
114
מהי ההתייצגות הקלינית של אדנוקרצינומה של הלבלב
תסמונת טרוסו אנורקסיה של סרטן, חולשה, ירידה במשקל סימן קורביסייר- כיס המרה נימוש ומוגדל אך לא נוקשה כמו במקרה של אבנים **_פחות מ-20% מהמקרים הם נתיחים בזמן אבחנה_**
115
אילו פוליפים אינם ניאופלסטיים (3) ואילו פוליפים ניאופלסטתיים
**_לא ניאופלסתיים:_** * היפרפסלטיים * דלקתיים * המרתומות **_ניאופלסתיים_** * אדנומות * Serrated sessile
116
מהם המרטומות מתי נראה
מסה לא מאורגנת של תאים נורמליים , **לרוב קשורה לתסמונות גנטיות עם ביטוי אקסטרא אינטרסטינאלי** ## Footnote **נראה למשל ב** **Peutz- jeghers**
117
מהם פוליפים היפרפסלטיים היכן נמצא בעיקר פוטנציאל ממאירותי?
נגעים קטנים מתחת ל- 5 מ"מ, **_הכי שכיחים ובד"כ באזור הרקטו-סיגמודיאלי_** _אין להם פוטנציאל ניאופלסתי_
118
מהו הממצא
**פוליפ היפרפלסטי**- תאי גובלט , מראה של **שיני מסור**, גרעינים נערמים אחד על השני (**pilling up effect**)
119
מתי נראה פוליפים אינפלמטוריים ומדוע מתרחשים
מופיעים בגלל מחזורי ריפוי ודלקת ## Footnote **נראה בעיקר ב-IBD**
120
מהו הממצא
פוליפ אינפלמטורי דלקת והרס של הרקמה, ארוזיות והיפרפלזיה של האפיתל
121
Peutz- jeghers syndrome מוטציה מאפיינים קליניים אילו ממצאים נראה בבדיקה Hallmark
**_Mutation in STK11 gene, AD showed in age 11_** _Hallmark-_ פיגמנטציה דמוית נמשים בחלל הפה הופעת המרטומות רבות במע' העיכול מאופיינת בעלייה בסיכון לממאירויות לפי גיל: * לידה- sex cord * ילדות- קיבה ו**מעי דק** * עשור 2-3- מעי גס, לבלב, שד, ריאה , שחלות ומע' השתן PJS = Polyps and jejunal- כלומר פוליפים במעי הדק
122
מהם 3 מאפיינים קליניים חשובים לאבחנה של Peutz- jeghers syndrome
**פוליפים המרטומות מרובים במעי הדק** **פיגמנטציה בריריות** **היסטוריה משפחתית** _היעדר מוטציה בגן STK11 לא שוללת אבחנה_
123
מהו הממצא
* *Peutz Jeghers** * *Syndrome (PJS)** פוליפים גדולים , פוליפ המרטומה lobular peduncle polyps
124
מהו הממצא ובאיזה סינדרום מתאפיין
* *Peutz-Jeghers** * *Syndrome (PJS)** **פוליפ המרטומה-** רקמת חיבור ושריר שחודרת ללאמינה פרופריה ויוצרת מדורים
125
מה מאפיין פוליפ עם יכולת ניאופלסתית
**_יכולת התאים לעבור דיספלזיה-_** גדילה לא תקינה של תאים, ארכיטקטורה נהרסת, תאים שלא ממלאים את הפונקציה שלהם ומתחלקים מתרחש באדנומות וב-serrated sessile
126
מהו ה hallmark של דיזלפיה
היפרכרומיזה (גרעין פתוח), גרעינים מאורכים, נגע סגלגל במבט מיקרוסקופי, טיפוס אחד על השני ופליאומופירזם
127
מהו הממצא
פוליפ אדנומטוטי עם דיספלזיה- בתמונה העליונה בתמונה התחתונה יש אפיתל נורמלי עם תאי גובלט
128
מהו רצף התפתחות אדנוקרצינומה ב-CRC
129
אילו 3 סוגי אדנומות יש ומהו הסיכון הממאירותי של כל אחד
130
מהו הממצא איפה נראה בעיקן בקולון, מהי הפגיעה הגנטית המאופיינת של הממצא
* *Adenomatous polyps** * *sessile serrated adenoma** נמצאים בעיקר בקולון הימני, ממאירים אך לעיתים ללא תמונה היסטולוגית של דיזפלזיה. **מתפתח מפגיעה בחלבוני ה-MMR,**
131
Familial adenomatous polyposis מהי המוטציה, מה דרוש בבדיקה כדי לאבחן מהו הסיכון לפתח סרטן ומהו הטיפול
AD מוטציה ב-APC **_צריך לפחות 100 פוליפים כדי לאבחן classical FAP_** סיכון של 100% לפתח סרטן בחולים לא מטופלים (רוב עד גיל 30, כולם עד 50) **_הטיפול-_** כריתת המעי הגס \*\*מונע במעי הגס אך לא באזורים אחרים.
132
מהו הממצא
FAP
133
HNPCC (lynch syndrome) מוטציה, שכיחות, היכן יופיע הסרטן במעי הגס, דיאגנוזה
**מוטציה באחד מגני תיקון הדנ"א- _MLH1,MSH2_,MSH6,PMS2** **_התסמונת הכי נפוצה שגורמת לסרטן מעי גס, אוטוזומאלית דומיננטית_** שכיחות 1:300 בעיקר ביהודים אשכנזים כולל גם ביטוי ניאופלסתי באתרים מחוץ למע' העיכול (במקום השני ברחם) **_בשונה מסרטן ספורדי שיופיע בד"כ בקולון הרקטו-סיגמואידלי פה הסרטן יהיה בעיקר בקולון הימני_** מאפיין גידולים בגיל צעיר, סרטן סינכרוני (פחות מ-6 חודשים מאבחון סרטן נוסף). **_אבחון של מוטציה באימיונוהיסטוכימיה-_** באבחון צריך לעשות בירור משפחחתי
134
איזו תרופה OTC עוזרת במניעה של סרטן מעי גס ומדוע
NSAID's כי אדנוקרצינומה של הקולון מאופיינת בעליה ב COX2
135
מהם 2 המסלולים להתפתחות של CRC
* **APC-** left sided colon, classic Adenocarcinoma 70-80% of CRC (**APC → kRAS → P53/SMAD2**) * **MMR-** right sided colon, 10-15% of CRC **trough methylation (MLH1,MSH2,MSH6,PMS2 → MSI- mutator phenotype)** \*\*Sessile serrated adenoma → adenocarcinoma
136
מהם ההבדלים המאקרוסקופיים בגידולים ב-CRC
צד ימין (קולון עולה)- צמוד לדופן המעי העולה, נדיר שיוביל לחסימה צד שמאל (קולון יורד)- יוצר מבנה של טבעת שגורמת להיצרות **Napkin ring,** יכול להוביל לחסימה
137
מהו הממצא
Napking ring היצרות שמאפיינת גידולים בצד השמאלי של המעי הגס
138
מהו הפקטורים הפרוגנוסטים החשוב ביותר בגידול CRC (2)
* **_עומק החדירה של דופן המעי-_** בחדירה מעבר למוסקולריס הישרדות יורדת משמעותית * **_נוכחות של מתאסטאזות בבלוטות לימפה_**
139
מהו הממצא
CRC הצביעה השחורה מסמנת את קצה הסרוזה- חדירה מעבר לסרוזה- Stage T4
140
מהו הממצא
poorley dif. adenocarcinoma CRC
141
מה הממצא
**Singet ring cell carcinoma**-צפים ומלאים במוצין והגרעין נדחק הצידה
142
מהי ההתייצגות הקלינית של Right sided CRC
עייפות, חולשה, אנמיה מחוסר ברזל ## Footnote **לרוב אנשים מבוגרים או נשים אחרי מנופאזה חשודים לסרטן מעי גס עד שיוכח אחרת**
143
מהי ההתייצגות הקלינית של Left sided CRC
דימום רקטלי, כאבי בטן, הפרעה ביציאות
144
מהי הסיבה הכי שכיחה לזיהומים במע' העיכול מהי הקליניקה
**_וירוסים, בפרט:_** * Norovirus * Rotavirus * Adenovirus לרוב עובר לבד תוך 1-5 ימים, מאופיין בכאבי בטן, בחילות והקאות
145
מהי המורפולוגיה של Viral enterocaolitis
נזק בעיקר במעי הדק. ללא שינויים ספציפיים (התקצרות הווילי, הרס של הווילי, היפרפלזיה של הקריפטות, ודלקת מונו ופולי בלאמינה) \*\*באדנווירוס נראה גופיפי הסגר בגרעין- נוכל לצבוע אליו
146
מהו הממצא
Viral enterocolitis תאי אפיתל נושרים לחלל המעי, השטחה של הווילי והיפרפלזיה של הקריפטות, **דלקת משולבת מונו+ פולי נוקלארית**
147
מהי דיזינתריה
שלשול דמי, חום וכאב בטן ## Footnote **_מאפיין זיהום חיידקי במעי הגס_**
148
מהם המגנונים המובילים לשלשול כתוצאה מ Bacterial enterocolitis
1. הפרשת טוקסים 2. חדירה ישירה והרס של המוקוזה האינטסטינאלית
149
במה נחשוד כשהתמונה ההיסטולוגית נקראת ## Footnote **Infectious colitis / acute self limited colitis**
תמונה היסוטולוגית המאפיינת זיהום בקטריאלי בצקת, נויטרופילים, הרס של האפיתל. לרוב הקריפטות שמורות
150
מי הם המחוללים האופיינים לזיהום בקטריאלי במע' העיכול (6)
* סלמנולה טיפי * סלמונלה אנתריטידיס * שיגלה- הופעת **פסואודוממברנות** על גבי הרירית * אי-קולי פתוגני * ירסינאה- יכולה להוביל **לגרנולומות** * קומפילובקטר ג'גוני
151
מהו הממצא
infectious colitis קריפטות שמורות, דלקת פולימורפונוקלאית, נזק לאפיתל, בצקת
152
מהו הממצא
הסננה נויטרופילית בזיהום בקטריאלי של מע' העיכול
153
מיהו המחולל של Pseudomembranous colitis ולמה נגרם
**_קלוסטירדיום דפיצלי, נגרם בגלל שימוש באנטיובטיקה_**
154
מימה נוצרת פסואודוממרנה על פני רירית המוקזה במעי
פיברין, אקסודאט מוגלתי ושאריות תאים מתים, _ללא ציפוי אפיתליאלי ולכן נקראת פאסודוממברנה_ \*\* נראה לא רק בזיהום של קלוסטרידיום דפיציל אלא גם בשגילה ובנזק איסכמי למעי הגס
155
מהו הממצא
**_pseudomembranous colitis_**
156
מהי התמונה ההיסטולוגית האופיינית לפסואודוממברנוס קוליטיס
* דלקת אקוטית -patchy * קריפטות מלאות במוגלה אקסודטיבי * האקסודאט פורץ מהקריפות ומקבלים- **Volcano sign**
157
מהו הממצא, על מה מצביע החץ השחור והחצים הלבנים
תמונה אופיינית של קוליטיס פסואודוממברנותי **_Patchy acute inflammation של המוקוזה_** קריפטות מלאות באקסודאט מוגלתי **_Volcano sign-_** התפרצות של האקסודאט מתוך הקריפטות \*\*הר געש- מסומן בחצים
158
מהו הממצא
**פסואודוממברנות** קוליטיס פסואודוממברנותי הצטברות של אקסודאט מעל המוקוזה
159
מה מאפיין אנתרוקוליטיס כתוצאה מפריזטים ופרוטואוזומות
**מזהימים המשפיעים על יותר ממחצית אוכלוסיית העולם** לרוב מאופיינית באאוזינופיליה ססטמית ורקמתית
160
מאפיינים של Amebiasis מחולל, דרכי העברה, התייצגות קלינית, אזור מועדף וסיבוכים
**_Entamoeba histolytica_** העברה פקו-אוראלית גורמת לדיסנתריה- שלשול דמי, חום, כאב בטן משפיעה על המעי הפרוקסימאלי **_סיבוך משמעותי ב-40% מהמקרים הינם אבסצים בכבד_**
161
מתי נראה Flask shaped ulcer לאיזה מחולל אופייני
נראה באמביאזיס (אמבה היסטוליטיקה), האמבה חודרת לקריפטה וללאמינה פרופריה ליצור את הכיב **_מאופיין בצוואר צר ובסיס רחב- כמו בקבוק של מבחנה_**
162
מהו הממצא
Flask shaped ulcer in amebiasis
163
מהו הסיבוך האופייני לאמבה היסטוליטיקה באמביאזיס
**_אבצסים בכבד-_** האמבות עולות דרך כלי דם פורטלים , מתיישבות בכבד וגורמות להתפתחות מורסה
164
מהו הממצא
אמבה היסטוליקה, אמביאזסיס מאופיינים **בגרעין קטן, אאוזינופילי עם נטייה לצד, לאיתים נראה בתוכם אריתרוציטים**
165
מהו הממצא
Gardia בתריסריון מצויים מעל המעי ולא חודרים את המוקוזה
166
מהו הממצא
Giardia lamblia
167
**מהם המאפיינים של גיארדיאזיס** דרך העברה, התייצגות קלינית, מקום מועדף
דרך העברה- פקו-אורלית, מזון ומים מזוהמים בצואה התייצגות: א-סימפטומטית, שלשולים כרוניים, סטאטואוריאה או עצירות מקום מועדף בדרכי עיכול- תריסריון
168
מהי Cryptosporidiosis מחולל , דרך הידבקות , אזור מועדף תמונה מיקרוסקופית
מחולל: C. hominis and C. parvum דרך העברה- מים מזוהמים מיקום- איליום טרמינלי וקולון פרוקסימאלי תמונה קלינית- גופיפים קטנטנים תוך תאיים שנראים בקצה האפיקלי של אנתרוציטים
169
מהו הממצא
**_Cryptosporidiosis_** Important cause of diarrhea worldwide. Protozoa: C. hominis and C. parvum
170
מהי Malabsorption syndrome מהם המופעים הטיפוסיים
**_נגרמת בשל תת ספיגה של נויטריינים_** _מופעים טיפוסיים:_ סטאטאוריאה , ירידה במשקל ואנמיה
171
צליאק גיל הופעה, פתוגנזה, האזור שהכי מושפע, אבחון, טיפול
מגיל 6 חודשים, 30-60 **רגישות לגליאדין שהינו פפטיד בגלוטן-** גורם לתגובה היפרסנסטיבית של CD4-CD8 דרוש HLA-DQ2-DQ8 מאובחן ע"י שינויים היסטולוגים, נוגדנים חיוביים נגד Anti-TTG , anti-endomysal , שיפור קליני לאחר דיאטה ללא גלוטן **טיפול-** דיאטה ללא גלוטן
172
מהי התמונה ההיסטולוגית האופיינית של צליאק
* אטרופיה של הווילוס (השטחה שלהם) * היפרפלזיה של הקריפטות (תגובת פיצוי) * דלקת כרונית בלאמינה פרופריה * תאי T מסתובבים בין תא האפיתל- IEL ## Footnote **_לעיתים הממצא היחיד שנראה יהיה IEL (intraepithelial lymphocytosis)_**
173
מה ההבדל בין 2 התמונות
A- נורמלי B- צליאק בדאודונום, השטחה של הווילוסים והיפרפלזיה של הקריפטות, דלקת כרונית בלאמינה פרופריה ותאי T בין האפיתל
174
מהו הממצא
צליאק מוקוזה שטוחה, היפרפלזיה של הקריפטות
175
מהו הממצא
IEL צביעה של תאי CD8 רואים שהם נמצאים בין תאי האפיתל- מרמז בתריסריון לצליאק
176
מהו הממצא
צליאק IEL לימפוציטים נמצאים בין תאי האפיתל וגם בלאמינה פרופריה.
177
מהם 2 הסיבוכים לטווח ארוך של צליאק (ללא דיאטה דלה בגלוטן)
* **Enteropathy- associated _T-cell lymphoma-_** לימפומה אגרסיבית, פרוגנוזה רעה * **אדנוקרצינומה של המעי הדק** הסיכון יורד בדיאטה דלה בגלוטן
178
מהי הפתוגנזה של Whipple disease מהם המאפיינים ההיסטולוגים ביטוי קליני
חיידקי גרם חיובי שנמצאים בתוך היסטוציטים בשם **Tropheryma whipplei** **תת ספיגה-** נובעת מפגיעה בהעברה הלימפטית בגלל שהלימפה מלאה בהיסטוציטים נפוחים שמוביל לחסימה ולתת ספיגה **מאפיינים היסטולוגיים-** ווילסים רחבים עם הסננה של מאקרופאגים בלאמינה פרופריה, בצביעת PAS נוכל להדגים את המאקרופאגים עם גרגור אאוזינופילי = חיידקי הגרם החיוביים שמוחללים את המחלה **ביטוי קליני-** תת ספיגה, פוליארתריטיס והתייצגות נוירולוגית **אבחנה-** ביופסיה של המעי הדק
179
מהו הממצא
מאקרופאגים קצפיים בלאמינה פרופריה של הווילוסים במעי הדק Whipple disease
180
מהו הממצא
הרחבה של הווילוסים במעי כתוצאה מהסננה של מאקרופאגים Whipple disease
181
מהו הממצא
מאקרופאגים בלאמינה של המעי נצבעים חיובת ב-PAS צביעה של החיידקים טרופרמיאה וופילי בתוך המאקרופאגים Whipple disease
182
מהי Microscopic colitis מהם 2 הצורות של המחלה
דלקת אדיופאתית של המעי הגס עם 2 מאפיינים: * שלשול מימי * **מוקוזה נורמלית באנדוסקופיה,** אבחון א"ב ביופסיה של הקולון **_מופיעה ב-2 צורות_** * Collagenous colitis * Lymphocytic colitis
183
מהי ההתייצגות הקלינית של Microscopic colitis ( CC,LC)
**דומיננטיות נשית-** CC 80-90% , LC 65% **סימפטומים מחכים IBD** LC- יכול להיות קשור בצליאק **_אין סיכון מוגבר ל-CRC_**
184
מהי התמונה ההיסטולוגית המשותפת של Collagenous colitis + lymphatogenous colitis ומה ההבדל ביניהם
1. הסננה דלקתית של הלאמינה פרופריה 2. לימפוציטים בין תאי האפיתל = IEL (CD8) ## Footnote **_The DD between both is that in CC you will see a thick band of collagen under the basment membrane_**
185
מהו הממצא
CC (collagenous colitis) נצבע בצביעת טריכום ממברנת הבסיס עם שכבת קולגן עבה, לימפוציטים בלאמינה פרופריה + בין התאים הרפיתלאלים
186
מהו הממצא
Lymphocytic colitis הסננה של תאי הפאתל בלימפוציטים- בין תאי האפיתל - IEL הסננה דלקתית בלאמינה פרופריה