פתולוגיה עיכול Flashcards
מהי הדלקת הכי שכיחה בוושט ומדוע נובעת
מהם הסיבוכים המאוחרים שלה:
מהם גורמי הסיכון
GERD
נובעת מרלקסציה של הסוגר הדיסטלי שמוביל לעלייה של תוכן כיווה לוושט
סיבוכים מאוחרים:
- Barret esophagus - intestinal metaplasia
- התכייבות- יכולה להיווצר צלקת ← יוביל להיצרות
גורמי סיכון: אלכוהול, הריון, השמנה, והרניה של הסוגר
מה נראה בתמונה מאקרוסקופית של
GERD
מוקוזה ורדורדה וארוזיות
מהם 3 הממצאים ההיסטולוגים שיופיעו
בGERD
**בדלקת של הוושט כתוצאה מרפלוקס יופיעו רק בוושט הדיסטלית
- היפרפלזיה של האפיתל- התעבות של השכבה הבזלית ל-4-5 שכבות
- התארכות של הפפילות בלאמינה פרופריה- במצב תקין הפפילות לא עוברות את החצי וברפלוקס הן עוברות את חצי עובי האפיתל
- תאים דלקתיים- אאוזינופילים, נויטרופילים ולימפוציטים באפיתל **הכי מייצג זה האאוזינופילים
מה רואים במספר 2 ומה במספר 3
2- אלונגציה של הלאמינה פרופריה מעבר למחצית משכבה האפיתל
3- אאוזינופילים באפתיל
מה ההבדל בין המופע של אאוזינופילים באפיתל ב-GERD
לבין אזופגיטיס אאוזינופילית
ברפלוקס- אאוזינופילים יהיו רק בוושט הדיסטלית
באזופגיטיס אאוזינופילית- יתבטאו לאורך כל הוושט , מדובר בהיפרסנסטיביות לחומרי מזון
מה המאפיינים של
Eosinophilic esophagitis
אבחנה מבדלת, אתיולוגיה
נוכחות אאוזינופילים לאורך כל אורך אפיתל הוושט
היפרסנסטיביות לחומרי מזון
בד”כ אנשים אטופיים (אסתמה, דרמטיטיס, דלקת באף בגלל אלרגנים)
אבחנה מבדלת מ-GERD- ביופסיות מוושט מרכזית ועליונה
אם יש נוכחות- אוזופגיטיס אאוזינופילית אם אין אזי GERD
אילו 3 צורות של דלקת של הוושט קיימות
- GERD
- Eosinophilic esophagitis
- דלקת על רקע חומרים כימים, יאטרוגני וזיהומים
מהו הממצא בתמונה
טבעות סירקולריות / פסים אורכיים לאורך הוושט- מדגים מצב של אזופגיטיס אאוזינופילית
מהו הממצא
אאוזינופילים באפיתל הוושט.
אם יופיעו לאורך כל הוושט ומעל 15 למשטח מיקרוסקופי נוכל לקבוע שמדובר באזופגיטיס אאוזינופילית
**בתמונה מדובר כן באזופגיטיס אאוזינופילית
אילו גורמים שכיחים יחסית יכולים לגרום לאזופיגטיס (3 )
אזופגיטיס יאטרוגנית- כתוצאה מכימותרפיה, רדיותרפיה וכדומה **Pill esophagitis- כדור של תרופה שנשאר ונמאס ועושה נזק לרירית
אזופגיטיס זיהומית- הכי שכיח קנדידה, בד”כ שכיח במדוכאי חיסון
חומרים שגורמים נזק למוקוזה של הוושט- קפה, אלכוהול, תה רותח, עישון
מהו הממצא
קנדידה
מאקרוסקופי- קרומים לבנים המכסים את רירית הוושט
מיקרוסקופי- קנדידה בצביעת פאס
Infectious esophagitis
מהו סוג תאים הכרחי לראות כדי לקבוע
Barrett’s
חייבים לראות תאי גובלט
יופיע בוושט הדיסטלית כי מדובר בסיבוך של
GERD
מהו הממצא
Barrett’s esosphagus
מהו הממצא
אפיתל עמודי עם תאי גובלט
Barrett’s esophagus
מתאפלזיה אם תאי גובלט- ללא גובלט = לא בארט
מהם הסיכונים ב
Barrett’s esophagus
דיספליזה ← אדנוקרצינומה
דיספלזיה-תהליך אין סיטו, לכן חשוב לעשות מעקב אחר השינויים לפני שהיפוך לאדנוקרצינומה בוושט הדיסטלית
מהם המאפיינים של
SCC
מיקומים: בעיקר באמצע, יכול להיות גם בוושט התחתונה 30% או עליונה 20%
הכי שכיח מסוגי הסרטן של הוושט
לרוב בגברים מעל גיל 45
גורמי סיכון- אלכוהול ועישון
מהו הממצא
Esophageal adenocarcinoma
מהו הממצא
SCC
אם בדרגת התמיינות טובה ניתן לראות פניני קראטין (העיגולין של הקראטין)
מהו הממצא
אדנוקרצינומה של הוושט
מהו סימפטום קליני אופייני לאדנוקרצינומה / SCC של הוושט
progressive dysphagia
קודם במוצקים אח”כ לנוזלים
מהם 3 הסוגים של
Chronic gastritis
- Reactive or reflux gastritis / Gastropathy
- HP gastritis- Most common
- Autoimmune gastritis
מהם 2 הסיבות
Reactive or Reflux gastritis
- שימוש ב-NSAID
- Bile reflux- מרה מהדאודנום עוברת לקיבה וגורמת לשינוים כמו מתרופות
מהם 3 המאפיינים ההיסטולוגיים של
Reactive or Reflux gastritis
שצריך לראות את שלושתם כדי לקבוע אבחנה
- Foveolar hyperplasia- התארכות שלהם (הקריפטות)
- בצקת של הלאמינה פרופריה- יותר חיוורת
- סיבי שריר מטיילים בלאמינה פרופריה
מהו הממצא
Reactive gastritis
- היפרפלזיה של ה-fevolar
- סיבי שריר מטיילים בלאמינה פרופריה
- **בצקת פחות רואים פה
מהם 3 המחלות שגסטריטיס מהליקובקטור יכול להוביל
- Chronic peptic ulcer
- MALT lymphoma
- Gastric carcinoma
מהם הממצאים שנראה בדלקת כרונית מהליקובקטור
תסנין דלקתי כרוני עם נוכחות של HP
עוד דברים שאולי נראה:
- זקיקים לימפתיים בקיבה
- נויטרופילים- יהיה מצב אקטיבי (אקוטי
- אטרופיה של הרירית =העלמות בלוטות ברירית
- מתאפלזיה אינטרסטינלאית- נוכחות של גובלט
- דיספלזיה
מהי
Autoimmune Gastritis
אתיולוגיה
מיקום בקיבה
התייצגות
משפיעה על הפונדוס והבודי
תאי T CD4 הורסים את התאים הפריאלטיים
נוגדנים כנגד תאים פריאטלים +/ IF
דלקת כרונית ← נזק לבלוטות בפונדוס ← אטרופיה ומתאפלזיה אינטסטינאלית ← סיכון גבוה לדיספלזיה ← סיכון מוגבר לאדנוקרצינומה
Due to lack of IF there’s no absorption of B12 which result in Pernicious anemia
מהי
Autoimmune Gastritis
אתיולוגיה
מיקום בקיבה
התייצגות
Hypersensitivity type IV
משפיעה על הפונדוס והבודי
תאי T CD4 הורסים את התאים הפריאלטיים
נוגדנים כנגד תאים פריאטלים +/ IF
דלקת כרונית ← נזק לבלוטות בפונדוס ← אטרופיה ומתאפלזיה אינטסטינאלית ← סיכון גבוה לדיספלזיה ← סיכון מוגבר לאדנוקרצינומה
Due to lack of IF there’s no absorption of B12 which result in Pernicious anemia
למה גורם הרס התאים המפרישים ב
Autoimmune gastritis
- היפרגסטרינמיה- הפרשה מוגברת של גסטרין (היפרפלזיה של תאי G) – מעלה סיכון לגידולים נוירואנדוקריניים
- הרס של בלוטות ← אין ספיגה של ויטמין בי 12 ← Pernicious anemia (סוג של אנמיה מגאלובלסטית)
לאיזה סוג גידולים מוגבר הסיכון ב
Autoimmune gastritis
ומדוע
גידולים נוירואנדוקרינים
בגלל שיש ירידה בהפרשת החומצה ← היפרפלזיה של תאים מפרישי גסטרין וזה מעל סיכון לגידולים נוירואנדוקרינים מסוג קרצינואידים
סה”כ עלייה בסיכון לגידולים נוירואנדוקריניים ואדנוקרצינומה
מהו הממצא
Gastric intestinal metaplasia
נוכחות של תאי גובלט
אילו צביעות נוכל לעשות ל
HP
איפה יהיה בד”כ
גימזה , צביעת כסף
הליקובקטר נמצא על פני שטח רירית תקינה, לא יהיה איפה שיש מתאפלזיה
מהי הצביעה מהו הממצא
HP
צביעת גימזה
מהי הצביעה מהו הממצא
HP
צביעת סילבר
אילו 3 סוגי פוליפים בקיבה יכולים להיות:
פוליפ = גידול שפיר
- Hyperplastic polyps- non neoplastic
- Fundie glands polyps - neoplastic
- Adenomas- neoplastic precursor of carcinoma
מהו המיקום הכי שכיח להופעת קרצינומה בקיבה
Antrum and pylorus- 50-60%
חלקים דיסטליים של הקיבה
אילו 2 סוגי אדנוקרצינומה ישנם
Intestinal type- יותר שכיחה ותלויה במאפיינים סיבתיים, רואים מתאפלזיה אינטסטינאלית
Normal gastric mucosa → chronic gastritis → Atrophic gastritis → intestinal metaplasia → dysplasia → intestinal type AC
Diffuse type- מוטציה ב-E cadherin יכולה להתרחש בכל מקום בקיבה
מהו הממצא
Intestinal type AC
מהם המאפיינים ההיסטולוגים של
Intestinal type AC
- דזמופלזיה- רקמה חיבורית פיברוטית המלווה את התפתחות הגידול, עושה גידולים מאוד מוצקים
- מבנים בלוטיים ממאירים המוקוז מופרש לתוך החלל הבלוטי
המוקוזה הלא ניאופלסטית מראה גסטריטיס כרוני עם מתאפלזיה אינטסטינאלית
מהם הממצאים
Intestinal type AC
מבנים בלוטיים בסאב מוקוזה
דזמופלזיה- רקמת צלקת בין הבלוטות
הפרשה של ריר לתאך החלל הבלוטי שנוצר
מהו הממצא
Diffuse type carcinoma
גידולים דיפוזיים מפושטים , באזורים נרחבים בקיבה
מהו הממצא ההיסטולוגי שמאפיין
Diffuse type AC
Singet ring cell carcinoma- ימצאו ביחידים או קבוצות קטנות
המוקין נשאר בציטופלזמה ודוחף את הגרעין = נוצרת צורה של טבעת חותם
מהו הממצא ומתי נראה
Linitis plastica
ממצא של האדנוקרצינומה הדיפוזית של הקיבה, הסרטן מסנין את כל הקיבה יחד עם דזמופלזיה והדופן ניהיה מעובה ונוקשת כמו תיק עור
מהו האיבר השכיח שמקבל גרורות מסרטן
לאיזה איבר סרטן דיפוזי ישלח גרורות
בעיקר לכבד
בסרטן דיפוזי- בעיקר לשחלות ← Krukenberg tumor
מתי נראה
Krukenberg tumor
ומהו
מתאסטאזות לשחלות, בעיקר מהסוג הדיפוזי של סרטן קיבה
מהם 2 הגורמים הפרוגנוסטיים החשובים ביותר בקרצינומה של הקיבה
- עומק חדירה
- והאם יש גרורות לבלוטות לימפה / מתאסטאזות
STAGE of CA at the time of Diagnosis is the most powerful prognostic indicator
כיצד נחלק קרצינומה של הקיבה
לפי עומק החדירה ל-2 צורות:
Early- גידולים המתוחמים למוקוזה או למוקוזה + סאב מוקוזה, 5 שנים 90-95% הישרדות
Advenced- חדירה מעבר לסאב מוקוזה, 5 שנים 20% הישרדות
מהו הממצא
Fundie gland polyps
הם Fundic gland
ניאופלסטים או לא ניאופלסטים
היכן יופיעו בקיבה
ובאיזה מחלה תורשתית יהיו
ניאופלסטתיים שפירים
גדלים במוקוזה בלבד בגוף ובפונדוס של הקיבה
אפשר לראות בFAP
האם פוליפים היפרפלאסטיים (פוליפים דלקתיים) הם ניאופלסטתיים או לא ניאופלסתיים
מאפיין מיקרוסקופי
אינם ניאופלסתיים
התארכות של הפובולה, הלאמינה פרופריה מראה בצקת ודלקת
מהו הממצא
פוליפ היפרפלסטיי
מהי ההגדרה של פוליפ ניאופלסתיי
אילו 3 סוגים קיימים בקיבה
פוליפ שמראה דיזפלזיה באפיתל
- Intestinal type adenoma- הכי מסוכן, יכול להופיע באנשים עם FAP, מתפתח על רקע גסטריטיס כרוני עם אטרופיה ומתאפלזיה, זהה היסטולוגית לאדנומות של הקולון
- Foveolar type adenoma- פוטנצ’ ממאירות נמוך, תאים פוביאולארים עם מוקדים של דיזפלזיה
- Pyloric type adenoma- מתפתח על רקע רירית אוטואימיונית אטרופית = גסטריטיס אוטואימיוני, יש בלוטות פילוריות עם מוקדי דיספלזיה, פוטנצ’ ממאירות בינוני
מהו הממצא
Intestinal type adenoma
מתאפלזיה אינטסטינאלית, נראות כמו אדנומות של הקולון
מהם התופעות הסיסטמיות של IBD
מהו הסיבוך העיקרי של IBD
פגיעה בעיניים, עור, כבד ומפרקים
הסיבוך העיקרי הינו סרטן המעי הגס **UC + colon CD
מהם 2 הגורמים העיקריים בפתוגנזה של IBD
- פרה-דיספוזיציה גנטית
- גורמים סביבתיים
מהם המאפיינים הקליניים של
UC
שלשול דמי עם ריר, כאבי בטן (בעיקר קביע תחתון שמאלי) והתכווצויות בבטן
כיצד משפיע עישון על
UC
מוריד את החומרה של המחלה
מהם המאפיינים המורפולוגיים של
UC
5 מאפיינים
- דלקת וכיבים במעי הגס והרקטום בלבד
- תמיד משפיע על הרקטום ומתקדם פרוקסימאלית
- משפיע רק על המוקוזה לעיתים גם הסאב מוקוזה אך רק השכבות השטחיות
- אין גרנולומות
- עובי הדופן לא משתנה
במה תלוי המראה המאקרוסקופי (גסטרוסקופיה) במחלה UC
(2 מאפיינים)
- האקטיביות של המחלה- שינויים של דלקת אקוטית
- שינויים הקשורים לדלקת כרונית
מהו הממצא שבתמונה
mil to moderate UC
בצד ימין תקין
צד שמאל מוקוזה אדמדמה גרנולרית ושבירה (מדממת בקלות)
מהו הממצא
UC
mil to moderate appearance
מהו הממצא שבתמונה
Severe UC
כיבים שטחיים דיפוזים, רואים שהמחלה כבר התפשטה לאזורים פרוקסימאליים ומערבת את התת רירית אך עד התת רירית ולא מעבר.
מהו הממצא שבתמונה
פסאודופוליפים
בליטות בתוך ההתכייבויות שבאופן
מהם 3 המאפיינים המיקרוסקופיים של
UC
- דלקת נויטרופילית- בתהחלה בלאמינה פרופריה אח”כ בדופן הקריפטות ולבסוף יוצרות אבצסים בקריפטות
- כיבים במוקוזה- לרוב לא חודרים לסאב-מוקוזה
- דלקת כרונית- תאי פלזמה ולימפוציטים פלזמהציטוזיס (אופייני גם בקרהון וגם בUC)
מהם
פסואודופוליפים (פוליפים דלקתיים)
פוליפים דלקתיים המורכבים מרקמת גרעון או ממוקוזה רגנרטיבית
ניתן לראות ב-UC
מהו הממצא
UC / Chrones
בתמונה הזאת לקוחה מ-UC
פלזמוציטוזיס- הסננה של נויטרופילים ותאי פלזמה
**תאי פךזמה- גרעין צדדי עם ציטופלזמה באזופילית
רואים גם דלקת חריפה של נויטרופילים בין תאי האפיתל וחלק בחלל הקריפטות- Crypts abcess
מהי ההגדרה של
Crypt abcess
קריפטות מורחבות עם הרבה נויטרופילים בתוכם
אופייני ל-UC
מהי הטריאדה של נזק כרוני
Hallmark of IBD
- עיוות ארכיטקטורת הקריפטות- ניתן לראות הסתעפויות או פיצולים ללא אוריינטציה תקינה
- אטרופיה של הקריפטות- מרווחים לאתקינים וקריפטות שלא מגיעת עד המוסקולריס מוקוזה
- Paneth cell metaplasia- באופן תקין יופיעו עד לפקלסורה הספלנית של הקולון בשינויים של IBD ניתן לראות תאי פינט גם דיסטלית לפלקסורה הספלנית- למשל בביופסיה המצאות ברקטום או בסיגמואיד = מתאפלזיה של תאי פינאט
מהו הממצא
Hallmark of IDB
- הרס של ארכיטקטורת הקריפטות
- אטרופיה של הקריפטות
**- נראה לי לא רואים פה מתאפלזיה של תאי פינאט
איזה סיבוך קשה , נדיר ומסכן חיים מיידית קיים ב
IBD
Toxic megacolon/ fulminant colitis
דלקת קשה ומהירה שמסננת את כל דופן המעי- גם את המוסקולריס פרופריה וגם את פלקסוסי העצבים ← הפרעה בתפקוד הפריסטלטיקה של הקולון ← נוצר מגה קולון והופעה של כיבים עמוקים עם ייצור של גזים ע”י חיידקי המעיים ← יכולה להתרחש פרפורציה ושפיכת תוכן המעי הגס לחלל הבטן + נמק של המעי הגס
מהו הממצא
Toxic megacolon
אילו שני סיבוכים נוכל לראות ב
UC
- Toxic megacolon
- colonrectal cancer- הסיכון עולה ככל שהחומרה, המשך והיקף המחלה עולה
מהם המאפיינים העיקריים של
CD
איזה חלק הכי מעורב
- יכול לערב את כל מע’ העיכול מהפה ועד פי הטבעת
- לרוב הרקטום לא נכלל
- 40% מהמקרים מכילים את הטרמינל איליום- ברוב המקרים
- דלקת טראנסמורלית- נטייה להידבקויות ופיסטולות לאיברים סמוכים
- ב⅓ מהמקרים נראה גרנולומות
- מחלה סגמנטלית- אזור פגוע - אזור תקין- אזור פגוע….**ב-UC פגיעה רציפה
אילו 2 מאפיינים של קרהון נוכל לראות בגסטרוסקופיה
Skip lesions- “Cobblestone sign”- אזור בריא- אזור חולה-אזור בריא **האזור החולה פיסורות כיביות
“Creeping fat sign”- השומן של המזנטריום עוטף את המעי
מהו הממצא
Skip lesions in CD
אזור בריא- אזור חולה- אזור בריא
מהי המורפולוגיה המאקרוסקופית של
CD
- דופן מעובה
- היצרות של הלומן - String sign
- Wrapping fat sign- השומן המזנטרי עוטף את כל היקף המעי
- Skip lesions
מהו הממצא
שומן של המזנטריום שנוטה לעטוף את השכבה החיצונית של המעי החולה ב
CD
מהם 2 הסוגים של הכיבים המוקוזיאליים במחלת קרהון
- אפטות- שטחיות וצהובות
- פיסורות- צרות ועמוקות
מהם הממצאים בביופסיה של קרהון
דלקת טראנסמורלית עם פיברוזיס ויכולות להיות גם גרנולומות.
מהי הסכנה בפיסורות במחלת קרהון
כשהן מגיעות לסרוזה הן יכולות להתחבר לאיברים אפיתלאליים סמוכים וליצור פיסטולות , אבצסים ואף פרפורציות
מהם הממצאים בתמונות
צד שמאל- כיבים אפטיים, עגולים, קטנים ורדודים
צד ימין- פיסורות, עמוקות צרות וליניאריות
מהו הממצא
Cobblestone mucosa- הפיסורות מסתדרות בצורה סירקולרית וצורה אורכית
מהם השינויים המיקרוסקופיים שנראה במחלת קרהון
רמז- דומים לאלו של UC
- קרפטיטיס ואבצסים בקריפטות
- פלסמוציטוזיס- ריבוי תאי פלזמה
- סימנים של פגיעה כרונית במוקוזה- איבוד ארכיטקטורה , אטרופיה של הקריפטות ומתאפלזיה של תאי הפינאט
מהו Diagnostic hallmark
של קרהון
(2 דברים)
שגם עוזרים להבדיל מקוליטיס כיבי
- גרנולומות- רק ב⅓ מהמקרים
- אגרגטים לימפואידים טרנסמוראליים בעיקר בסאב-מוקוזה והסרוזה
מהו הממצא
כיב אפטי- ציפוי אפיתאלי משני הצדדים (חצים צהובים)הסננה נוטירופילית (חץ אדום), בעיגול הצהוב רקמת גרעון עם דלקת כרונית
מחלת קרהון
מהו הממצא
פיסורה- רואים כיב עמוק וצר המוקף ע”י רקמת גרעון
מהו הממצא שבתמונה
גרנולומות לא נמקיות אחד מההולמרק של מחלת קרהון.
מהו הממצא
אגרגטים לימפואידים טראנסמורליים
אחד מההלומארק של מחלת קרהון
מה משותף לפאנקריאטיטיס אקוטי וכרוני
שניהם מתחילים בגלל פגיעה שמובילה לעיכול עצמי של הלבלב ע”י האנזימים שהוא מייצר
מהם 3 המנגנונים ששומרים על הבלבלב מפני עיכול עצמי
- אנזימים מופרשים כזימוגנים
- רוב האנזימים מאוקטבים ע”י טריפסין שבעצמו מאוקטב ע”י אנתרוקינאז בתריסריון
- תאים אצינריים ודוקטלים מפרישים מעכבי טריפסין
מהי ההגדרה של פאנקריאטיטיס אקוטי
דלקת הפיכה של הלבלב, אחריה אמור להיות ריפוי של הלבלב
נגרם ע”י 2 סיבות עיקריות: אלכהוליזם / חסימת דרכי מרה
מהי הפתוגנזה של פאנקריאטיטיס אקוטי ומהם ככל הנראה 3 המגנונים הקשורים בתהליך זה
הפעלה לא תקינה של אנזימים שגורמים להרס של רקמת הלבלב
3 מנגנונים אפשריים:
- חסימת צינורות לבלב
- נזק ראשוני לתאים אצינריים- טראומה /גורמים אנדוגניים,אקסוגניים, פגיעה ברגולציה של סידן (קו-פקטור במיוחד של טריפסין שגורם להפעלה ביתר)
- בעיה בהעברת הפרו-אנזימים בתוך התאים האצינריים- במצב נורמלי ההידרולזות של הפרו-אנזימים מובלות בדרכים נפרדות
מהו מנגנון הפגיעה בצריכת אלכוהול המוביל לפאנקריאטיטיס חריפה
חסימתי- כיווץ הספינקטר של אודי
נזק לתאים- שחרור של רדיקלים בהשראת אלכוהול
העברה פגומה של אנזימים- בגלל הנזק החמצוני יש אקטיבציה של טריפסין ואנזימי עיכול נוספים בלבלב
מהי המורפולוגיה המאקרוסקופית בפאנקריאטיטיס אקוטי
לבלב כהה מדמם עם הרבה נמק שומני (נראה גם בכל האומנטום)
לאיז 3 דרגות נחלק את הנזק ללבלב
stage I- Acute interstitial pancreatitis- מוקדים של נמק שומני, אין הרבה נזק לרקמת הלבלב, בצקת
stage II- necrotizing pancreatitis- נמק והרס של איי לנגרהנס והתאים הדוקטליים והאקינריים, דימום ונזק ווסקולרי נרחב
stage III- Hemorrhagic pancreatitis- מחלה מפושטת והרס של כל הפרנכימה עם דימום רב
מהו הממצא משמאל ומימין
פאנקריאטיטיס אקוטית
מהי הפרוגנוזה והסיבוכים האפשריים של דלקת לבלב חריפה
- 5% תמותה
- 40-60% יתפתחו זיהומים
- התפתחות פסואדו-ציסטות
- החמרה לאי ספיקת כליות ו-ARDS
מה עומד בבסיס האבחנה של פאנקריאטיטיס אוטואימיוני
מחלה בתיווך IgG4- תאי פלזמה מפרישים בלבלב
הלבלב נראה ממש גוש- מבלבל מאוד עם קרצינומה
מהי התמונה המורפולוגית של דלקת לבלב כרונית
פיברוזיס, הרחבה של הצינורות, כמעט ואין פרנכימה של הלבלב (העדר אציני). תאי דלקת מונונוקלארית, מתאפלזיה קשקשית של אפיתל דוקטלי
בשימוש באלכוהול- הרחבה של הצינורות שלעיתים נסתמים מקלסיפיקציות וחומר חלבוני סמיך
במחלה האוטיאמיונית- צינור הלבלב מוקף בתסנין דלקתי ניתן לראות IgG4 בתאי פלזמה
מהו הממצא
דלקת לבלב כרונית
רואים מיעוט תאי לנגהרנס ומיעוט דוקטלים והרבה פיברוזיס
מהו הממצא
דלקת לבלב כרונית
צינורות מורחבים עם חומר קצפי אאוזינופילי מאפיין אנשים עם דלקת לבלב כרונית כתוצאה משימוש באלכוהול
אילו סוגים של ניאופלזיות סיצטיות קיימות ומי ממאירה ומי שפירה
Serous cyst- רובן שפירות
Mucinous, IPMN, Solid pseudopapillary neoplasm- טרום ממאירות
ישנם שינויים ספציפיים לציסטות- משמעותי עבור התאמת טיפול
מהם המאפיינים של
Intra-papillary mucinous neoplasm (IPMN)
- ניאופלזיה המפריש מוקוז שמערבת את הדוקטל הראשי של הלבלב
- לרוב נמצאת בעיקר את הראש
- מוטציות אופיינית- KRAS,GNAS, TP53,SMAD4, RNF43
כיצד Intra-papillary mucinous neoplasm
נראה במבט מאקרוסקופי ומיקרוסקופי
מהו הטיפול
מאקרוסקופי- הגידול נראה כמו דוקט רחב
מיקרוסקופי- נראה את צינור הלבלב הראשי עם המון בליטות פפילריות בתוכו ויש עירוב של צינורות לבלב קטנים יותר
טיפול- כריתה כירורגית של הגידול
מהו הממצא
IPMN
מהו הפרוקסור של סרטן לבלב
מהם השלבים להתפתחות אדנוקרצינומה
PanIN (pancreatic intraepithelial neoplasia)
רקמה נורמלית ← צוברת מוטציות ← תאים מתחילים להתעוות ← מגיעים לדרגה PanIN3 עם מבנים פפילרים וקרצינומה אינבזיבית
מהו הממצא
PanIN3
פרוקרסור של אדנוקרצינומה של הלבלב שעדיין לא הפך לאינבזיבי
אילו גנים עוברים מוטציות במהלך ההתפתחות של אדנוקרצינומה של הלבלב
(3 גנים)
- kRAS- 90-100% מהמקרים, המוטציה הראשונה שתתרחש
- CDKN2A (p16)- 95% מהמקרים, המוטציה השנייה שתתרחש
- TP53- 50-70% מהמקרים
מהי המורפולוגיה המאקרוסקופית של אדנוקרצינומה של הלבלב ואיפה יהיה הכי שכיח
נגע קשה,בצורת כוכב בצבע אפור לבנבן ללא גבולות ברורים.
הכי שכיח- 60% מהמקרים בראש הלבלב- לרוב יוביל לחסימה של צינור המרה הראשי
כ-20% מהמקרים דיפוזי
שאר המקרים בגוף ובזנב (הכי נדיר זנב)- בד”כ מאובחנות בשלב הכי מאוחר
מהי התמונה
אדנוקרצינומה של הלבלב
עם אזורים של דזמופלזיה- בעיגול
ובחץ השני בלוטות לא ממוינות
מהו הממצא
אדנוקרצינומה של הלבלב
דרגת התמיינות נמוכה של תאים עם מבנים לא תקינים של בלוטות
דזמופלזיה- פיברוזיס שעוטף את הגידול
מהו הממצא
אדנוקרצינומה של הלבלב בדרגת התמיינות נמוכה מאוד.
poorly formed glands
desmoplasia
מהי האפדימיולוגיה של אדנוקרצינומה של הלבלב
- גברים > נשים
- אפרואריקאים > לבנים
- יותר שכיח באנשים יהודים ממוצא אשכנזי
- ממוצע גילאים להופעה 60-80 (80%) מהמקרים
- עישון- הגורם הסביבתי הכי משפיע
- דיאטה שמנה
- פאנקריאטיטיס כרוני + סוכרת
- BRCA2 germline / PALB2
- STK11- peutz jeghers syndrome- פי 130 סיכון לסרטן
מהי ההתייצגות הקלינית של אדנוקרצינומה של הלבלב
תסמונת טרוסו
אנורקסיה של סרטן, חולשה, ירידה במשקל
סימן קורביסייר- כיס המרה נימוש ומוגדל אך לא נוקשה כמו במקרה של אבנים
פחות מ-20% מהמקרים הם נתיחים בזמן אבחנה
אילו פוליפים אינם ניאופלסטיים
(3)
ואילו פוליפים ניאופלסטתיים
לא ניאופלסתיים:
- היפרפסלטיים
- דלקתיים
- המרתומות
ניאופלסתיים
- אדנומות
- Serrated sessile
מהם המרטומות
מתי נראה
מסה לא מאורגנת של תאים נורמליים , לרוב קשורה לתסמונות גנטיות עם ביטוי אקסטרא אינטרסטינאלי
נראה למשל ב
Peutz- jeghers
מהם פוליפים היפרפסלטיים
היכן נמצא בעיקר
פוטנציאל ממאירותי?
נגעים קטנים מתחת ל- 5 מ”מ, הכי שכיחים ובד”כ באזור הרקטו-סיגמודיאלי
אין להם פוטנציאל ניאופלסתי
מהו הממצא
פוליפ היפרפלסטי- תאי גובלט , מראה של שיני מסור, גרעינים נערמים אחד על השני (pilling up effect)
מתי נראה פוליפים אינפלמטוריים ומדוע מתרחשים
מופיעים בגלל מחזורי ריפוי ודלקת
נראה בעיקר ב-IBD
מהו הממצא
פוליפ אינפלמטורי
דלקת והרס של הרקמה, ארוזיות והיפרפלזיה של האפיתל
Peutz- jeghers syndrome
מוטציה
מאפיינים קליניים
אילו ממצאים נראה בבדיקה
Hallmark
Mutation in STK11 gene, AD showed in age 11
Hallmark- פיגמנטציה דמוית נמשים בחלל הפה
הופעת המרטומות רבות במע’ העיכול
מאופיינת בעלייה בסיכון לממאירויות לפי גיל:
- לידה- sex cord
- ילדות- קיבה ומעי דק
- עשור 2-3- מעי גס, לבלב, שד, ריאה , שחלות ומע’ השתן
PJS = Polyps and jejunal- כלומר פוליפים במעי הדק
מהם 3 מאפיינים קליניים חשובים לאבחנה של
Peutz- jeghers syndrome
פוליפים המרטומות מרובים במעי הדק
פיגמנטציה בריריות
היסטוריה משפחתית
היעדר מוטציה בגן STK11 לא שוללת אבחנה
מהו הממצא
- *Peutz Jeghers**
- *Syndrome (PJS)**
פוליפים גדולים , פוליפ המרטומה
lobular peduncle polyps
מהו הממצא ובאיזה סינדרום מתאפיין
- *Peutz-Jeghers**
- *Syndrome (PJS)**
פוליפ המרטומה- רקמת חיבור ושריר שחודרת ללאמינה פרופריה ויוצרת מדורים
מה מאפיין פוליפ עם יכולת ניאופלסתית
יכולת התאים לעבור דיספלזיה- גדילה לא תקינה של תאים, ארכיטקטורה נהרסת, תאים שלא ממלאים את הפונקציה שלהם ומתחלקים
מתרחש באדנומות וב-serrated sessile
מהו ה
hallmark של דיזלפיה
היפרכרומיזה (גרעין פתוח), גרעינים מאורכים, נגע סגלגל במבט מיקרוסקופי, טיפוס אחד על השני ופליאומופירזם
מהו הממצא
פוליפ אדנומטוטי עם דיספלזיה- בתמונה העליונה
בתמונה התחתונה יש אפיתל נורמלי עם תאי גובלט
מהו רצף התפתחות אדנוקרצינומה ב-CRC
אילו 3 סוגי אדנומות יש ומהו הסיכון הממאירותי של כל אחד
מהו הממצא
איפה נראה בעיקן בקולון, מהי הפגיעה הגנטית המאופיינת של הממצא
- *Adenomatous polyps**
- *sessile serrated adenoma**
נמצאים בעיקר בקולון הימני, ממאירים אך לעיתים ללא תמונה היסטולוגית של דיזפלזיה.
מתפתח מפגיעה בחלבוני ה-MMR,
Familial adenomatous polyposis
מהי המוטציה, מה דרוש בבדיקה כדי לאבחן
מהו הסיכון לפתח סרטן ומהו הטיפול
AD
מוטציה ב-APC
צריך לפחות 100 פוליפים כדי לאבחן classical FAP
סיכון של 100% לפתח סרטן בחולים לא מטופלים (רוב עד גיל 30, כולם עד 50)
הטיפול- כריתת המעי הגס **מונע במעי הגס אך לא באזורים אחרים.
מהו הממצא
FAP
HNPCC (lynch syndrome)
מוטציה, שכיחות, היכן יופיע הסרטן במעי הגס, דיאגנוזה
מוטציה באחד מגני תיקון הדנ”א- MLH1,MSH2,MSH6,PMS2
התסמונת הכי נפוצה שגורמת לסרטן מעי גס, אוטוזומאלית דומיננטית
שכיחות 1:300 בעיקר ביהודים אשכנזים
כולל גם ביטוי ניאופלסתי באתרים מחוץ למע’ העיכול (במקום השני ברחם)
בשונה מסרטן ספורדי שיופיע בד”כ בקולון הרקטו-סיגמואידלי פה הסרטן יהיה בעיקר בקולון הימני
מאפיין גידולים בגיל צעיר, סרטן סינכרוני (פחות מ-6 חודשים מאבחון סרטן נוסף).
אבחון של מוטציה באימיונוהיסטוכימיה- באבחון צריך לעשות בירור משפחחתי
איזו תרופה
OTC
עוזרת במניעה של סרטן מעי גס ומדוע
NSAID’s
כי אדנוקרצינומה של הקולון מאופיינת בעליה ב
COX2
מהם 2 המסלולים להתפתחות של
CRC
- APC- left sided colon, classic Adenocarcinoma 70-80% of CRC (APC → kRAS → P53/SMAD2)
- MMR- right sided colon, 10-15% of CRC trough methylation (MLH1,MSH2,MSH6,PMS2 → MSI- mutator phenotype) **Sessile serrated adenoma → adenocarcinoma
מהם ההבדלים המאקרוסקופיים בגידולים ב-CRC
צד ימין (קולון עולה)- צמוד לדופן המעי העולה, נדיר שיוביל לחסימה
צד שמאל (קולון יורד)- יוצר מבנה של טבעת שגורמת להיצרות Napkin ring, יכול להוביל לחסימה
מהו הממצא
Napking ring
היצרות שמאפיינת גידולים בצד השמאלי של המעי הגס
מהו הפקטורים הפרוגנוסטים החשוב ביותר בגידול
CRC
(2)
- עומק החדירה של דופן המעי- בחדירה מעבר למוסקולריס הישרדות יורדת משמעותית
- נוכחות של מתאסטאזות בבלוטות לימפה
מהו הממצא
CRC
הצביעה השחורה מסמנת את קצה הסרוזה- חדירה מעבר לסרוזה-
Stage T4
מהו הממצא
poorley dif. adenocarcinoma CRC
מה הממצא
Singet ring cell carcinoma-צפים ומלאים במוצין והגרעין נדחק הצידה
מהי ההתייצגות הקלינית של
Right sided CRC
עייפות, חולשה, אנמיה מחוסר ברזל
לרוב אנשים מבוגרים או נשים אחרי מנופאזה חשודים לסרטן מעי גס עד שיוכח אחרת
מהי ההתייצגות הקלינית של
Left sided CRC
דימום רקטלי, כאבי בטן, הפרעה ביציאות
מהי הסיבה הכי שכיחה לזיהומים במע’ העיכול
מהי הקליניקה
וירוסים, בפרט:
- Norovirus
- Rotavirus
- Adenovirus
לרוב עובר לבד תוך 1-5 ימים, מאופיין בכאבי בטן, בחילות והקאות
מהי המורפולוגיה של
Viral enterocaolitis
נזק בעיקר במעי הדק. ללא שינויים ספציפיים (התקצרות הווילי, הרס של הווילי, היפרפלזיה של הקריפטות, ודלקת מונו ופולי בלאמינה)
**באדנווירוס נראה גופיפי הסגר בגרעין- נוכל לצבוע אליו
מהו הממצא
Viral enterocolitis
תאי אפיתל נושרים לחלל המעי, השטחה של הווילי והיפרפלזיה של הקריפטות, דלקת משולבת מונו+ פולי נוקלארית
מהי דיזינתריה
שלשול דמי, חום וכאב בטן
מאפיין זיהום חיידקי במעי הגס
מהם המגנונים המובילים לשלשול כתוצאה מ
Bacterial enterocolitis
- הפרשת טוקסים
- חדירה ישירה והרס של המוקוזה האינטסטינאלית
במה נחשוד כשהתמונה ההיסטולוגית נקראת
Infectious colitis / acute self limited colitis
תמונה היסוטולוגית המאפיינת זיהום בקטריאלי
בצקת, נויטרופילים, הרס של האפיתל. לרוב הקריפטות שמורות
מי הם המחוללים האופיינים לזיהום בקטריאלי במע’ העיכול
(6)
- סלמנולה טיפי
- סלמונלה אנתריטידיס
- שיגלה- הופעת פסואודוממברנות על גבי הרירית
- אי-קולי פתוגני
- ירסינאה- יכולה להוביל לגרנולומות
- קומפילובקטר ג’גוני
מהו הממצא
infectious colitis
קריפטות שמורות, דלקת פולימורפונוקלאית, נזק לאפיתל, בצקת
מהו הממצא
הסננה נויטרופילית בזיהום בקטריאלי של מע’ העיכול
מיהו המחולל של
Pseudomembranous colitis
ולמה נגרם
קלוסטירדיום דפיצלי, נגרם בגלל שימוש באנטיובטיקה
מימה נוצרת פסואודוממרנה על פני רירית המוקזה במעי
פיברין, אקסודאט מוגלתי ושאריות תאים מתים, ללא ציפוי אפיתליאלי ולכן נקראת פאסודוממברנה
** נראה לא רק בזיהום של קלוסטרידיום דפיציל אלא גם בשגילה ובנזק איסכמי למעי הגס
מהו הממצא
pseudomembranous colitis
מהי התמונה ההיסטולוגית האופיינית לפסואודוממברנוס קוליטיס
- דלקת אקוטית -patchy
- קריפטות מלאות במוגלה אקסודטיבי
- האקסודאט פורץ מהקריפות ומקבלים- Volcano sign
מהו הממצא, על מה מצביע החץ השחור והחצים הלבנים
תמונה אופיינית של קוליטיס פסואודוממברנותי
Patchy acute inflammation של המוקוזה
קריפטות מלאות באקסודאט מוגלתי
Volcano sign- התפרצות של האקסודאט מתוך הקריפטות
**הר געש- מסומן בחצים
מהו הממצא
פסואודוממברנות
קוליטיס פסואודוממברנותי
הצטברות של אקסודאט מעל המוקוזה
מה מאפיין אנתרוקוליטיס כתוצאה מפריזטים ופרוטואוזומות
מזהימים המשפיעים על יותר ממחצית אוכלוסיית העולם
לרוב מאופיינית באאוזינופיליה ססטמית ורקמתית
מאפיינים של
Amebiasis
מחולל, דרכי העברה, התייצגות קלינית, אזור מועדף וסיבוכים
Entamoeba histolytica
העברה פקו-אוראלית
גורמת לדיסנתריה- שלשול דמי, חום, כאב בטן
משפיעה על המעי הפרוקסימאלי
סיבוך משמעותי ב-40% מהמקרים הינם אבסצים בכבד
מתי נראה
Flask shaped ulcer
לאיזה מחולל אופייני
נראה באמביאזיס (אמבה היסטוליטיקה), האמבה חודרת לקריפטה וללאמינה פרופריה ליצור את הכיב
מאופיין בצוואר צר ובסיס רחב- כמו בקבוק של מבחנה
מהו הממצא
Flask shaped ulcer in amebiasis
מהו הסיבוך האופייני לאמבה היסטוליטיקה באמביאזיס
אבצסים בכבד- האמבות עולות דרך כלי דם פורטלים , מתיישבות בכבד וגורמות להתפתחות מורסה
מהו הממצא
אמבה היסטוליקה, אמביאזסיס
מאופיינים בגרעין קטן, אאוזינופילי עם נטייה לצד, לאיתים נראה בתוכם אריתרוציטים
מהו הממצא
Gardia בתריסריון
מצויים מעל המעי ולא חודרים את המוקוזה
מהו הממצא
Giardia lamblia
מהם המאפיינים של גיארדיאזיס
דרך העברה, התייצגות קלינית, מקום מועדף
דרך העברה- פקו-אורלית, מזון ומים מזוהמים בצואה
התייצגות: א-סימפטומטית, שלשולים כרוניים, סטאטואוריאה או עצירות
מקום מועדף בדרכי עיכול- תריסריון
מהי
Cryptosporidiosis
מחולל , דרך הידבקות , אזור מועדף
תמונה מיקרוסקופית
מחולל: C. hominis and C. parvum
דרך העברה- מים מזוהמים
מיקום- איליום טרמינלי וקולון פרוקסימאלי
תמונה קלינית- גופיפים קטנטנים תוך תאיים שנראים בקצה האפיקלי של אנתרוציטים
מהו הממצא
Cryptosporidiosis
Important cause of diarrhea worldwide.
Protozoa: C. hominis and C. parvum
מהי
Malabsorption syndrome
מהם המופעים הטיפוסיים
נגרמת בשל תת ספיגה של נויטריינים
מופעים טיפוסיים:
סטאטאוריאה , ירידה במשקל ואנמיה
צליאק
גיל הופעה, פתוגנזה, האזור שהכי מושפע, אבחון, טיפול
מגיל 6 חודשים, 30-60
רגישות לגליאדין שהינו פפטיד בגלוטן- גורם לתגובה היפרסנסטיבית של CD4-CD8
דרוש HLA-DQ2-DQ8
מאובחן ע”י שינויים היסטולוגים, נוגדנים חיוביים נגד Anti-TTG , anti-endomysal , שיפור קליני לאחר דיאטה ללא גלוטן
טיפול- דיאטה ללא גלוטן
מהי התמונה ההיסטולוגית האופיינית של צליאק
- אטרופיה של הווילוס (השטחה שלהם)
- היפרפלזיה של הקריפטות (תגובת פיצוי)
- דלקת כרונית בלאמינה פרופריה
- תאי T מסתובבים בין תא האפיתל- IEL
לעיתים הממצא היחיד שנראה יהיה IEL (intraepithelial lymphocytosis)
מה ההבדל בין 2 התמונות
A- נורמלי
B- צליאק בדאודונום, השטחה של הווילוסים והיפרפלזיה של הקריפטות, דלקת כרונית בלאמינה פרופריה ותאי T בין האפיתל
מהו הממצא
צליאק
מוקוזה שטוחה, היפרפלזיה של הקריפטות
מהו הממצא
IEL
צביעה של תאי
CD8
רואים שהם נמצאים בין תאי האפיתל- מרמז בתריסריון לצליאק
מהו הממצא
צליאק
IEL
לימפוציטים נמצאים בין תאי האפיתל וגם בלאמינה פרופריה.
מהם 2 הסיבוכים לטווח ארוך של צליאק (ללא דיאטה דלה בגלוטן)
- Enteropathy- associated T-cell lymphoma- לימפומה אגרסיבית, פרוגנוזה רעה
- אדנוקרצינומה של המעי הדק
הסיכון יורד בדיאטה דלה בגלוטן
מהי הפתוגנזה של
Whipple disease
מהם המאפיינים ההיסטולוגים
ביטוי קליני
חיידקי גרם חיובי שנמצאים בתוך היסטוציטים בשם Tropheryma whipplei
תת ספיגה- נובעת מפגיעה בהעברה הלימפטית בגלל שהלימפה מלאה בהיסטוציטים נפוחים שמוביל לחסימה ולתת ספיגה
מאפיינים היסטולוגיים- ווילסים רחבים עם הסננה של מאקרופאגים בלאמינה פרופריה, בצביעת PAS נוכל להדגים את המאקרופאגים עם גרגור אאוזינופילי = חיידקי הגרם החיוביים שמוחללים את המחלה
ביטוי קליני- תת ספיגה, פוליארתריטיס והתייצגות נוירולוגית
אבחנה- ביופסיה של המעי הדק
מהו הממצא
מאקרופאגים קצפיים בלאמינה פרופריה של הווילוסים במעי הדק
Whipple disease
מהו הממצא
הרחבה של הווילוסים במעי כתוצאה מהסננה של מאקרופאגים
Whipple disease
מהו הממצא
מאקרופאגים בלאמינה של המעי נצבעים חיובת ב-PAS
צביעה של החיידקים טרופרמיאה וופילי בתוך המאקרופאגים
Whipple disease
מהי
Microscopic colitis
מהם 2 הצורות של המחלה
דלקת אדיופאתית של המעי הגס עם 2 מאפיינים:
- שלשול מימי
- מוקוזה נורמלית באנדוסקופיה,
אבחון א”ב ביופסיה של הקולון
מופיעה ב-2 צורות
- Collagenous colitis
- Lymphocytic colitis
מהי ההתייצגות הקלינית של
Microscopic colitis ( CC,LC)
דומיננטיות נשית- CC 80-90% , LC 65%
סימפטומים מחכים IBD
LC- יכול להיות קשור בצליאק
אין סיכון מוגבר ל-CRC
מהי התמונה ההיסטולוגית המשותפת של
Collagenous colitis + lymphatogenous colitis
ומה ההבדל ביניהם
- הסננה דלקתית של הלאמינה פרופריה
- לימפוציטים בין תאי האפיתל = IEL (CD8)
The DD between both is that in CC you will see a thick band of collagen under the basment membrane
מהו הממצא
CC (collagenous colitis)
נצבע בצביעת טריכום ממברנת הבסיס עם שכבת קולגן עבה, לימפוציטים בלאמינה פרופריה + בין התאים הרפיתלאלים
מהו הממצא
Lymphocytic colitis
הסננה של תאי הפאתל בלימפוציטים- בין תאי האפיתל - IEL
הסננה דלקתית בלאמינה פרופריה