IBS,IBD, דימום, פאנקריאטיטיס חריפה + כרונית, Flashcards
מה ההבדל בין
IBS
IBD
Functional GI disorders
כיצד מאבחנים
בד”כ על פי אבחנת שלילה, כלומר כאשר לא מצאנו שום סיבה אורגנית (בהם בדיקות קונבצניונאליות מאתרות את המחלה).
כלומר אמצעים קונבציונאלים נכשלים בזיהוי האתיולוגיה לסימפטומים
במצב כזה קובעים שהסימפטומים נובעים ככל הנראה מבעיה פונקציונאלית- סיסנטיביות / מוטיליות
מהם
FGID
(functional GI disorders)
כיצד מסווגות
הפרעות במע’ העיכול בהם הסימטופמים לא יכולים להיות מוסברים עפ”י אבנורמליות של מבנה האיבר / הרקמה
מסווגות לפי רום קריטריה = לפי קריטריונים קליניים
מהי הפתופיזיולוגיה של
FGID
ומה התופעות (7)
כשל באינטראקציה בין מע’ עצבים אוטונומית ל-ENS
- הפרעות תנועתיות
- היפרסנסטיביות ויסראלית- רגישים למתיחות של המעי, יחושו כאב לאחר ארוחה
- שינוי בתפקוד מוקוזה / אימוני של המעי- דלקת סאב קלינית, לא נזהה קלינית אך יש דלקת
- שנוי במיקרוביוטה
- שינוי במנגנון עיבוד האותות ב-CNS
מהיא
IBS
irritable bowl syndrome
הפרעה פונקציונאלית המאופיינת בכאבי בטן והפרעה ביציאות בהיעדר בעיה סטרקטורלית
מהי ההתייצגות הקלינית של
IBS
- כאב בטן
- שינויים בהרגלי היציאות
- הצטברות גזים ופלוצים
ע”ב מה נאבחן
IBS
ROME IV
שינוים מרום 3
מוגדר רק עבור כאב ולא עבור חוסר נוחות בטנית
במקום שיפור בהטלת צואה- עכשיו זה קשור להטלת צואה יחד עם שינוי ברקם ובתדירות
התלונות- צריכות להופיע לפחות 3 חודשים בחצי שנה האחרונה ועל בסיס שבועי
מהם 5 מהאפיינים שיובילו לחשיבה על
IBS
- כ-6 חודשים אחרונים- לרוב המטופלים ידברו על שנים של תסמינים
- נוכחות הפרעות פונקציונאליות נוספות (למשל פיברומיאלגיה)
- יציאות משתנות- שלשול לסירוגין עם עצירות
- דחיפות ליציאות
- קו-מורבידיות פסיכולוגית
לפי מה נחלק את
IBS
ומדוע זה עוזר
לפי סוג היציאות- עצירות, שלשול, מעורב
IBS-C, IBS-D, IBS-M
לפי הסיווג נוכל להתאים את הטיפול
מה מאפיין
Post infectious IBS
אנשים עם גסטריטיס קשה- כ-25% מהם יפתחו IBS
בד”כ מאפיין נשים ומטופלים צעירים, מעל 60 יתכן גורם מגן
באותה דלקת היו שינויים כרוניים של המע’ העצבית ומע’ העיכול
מדוע ככל הנראה יש דחיפות ללכת לשירותים ב
IBS
הסף לתחושה למתיחות הדופן הרבה יותר נמוך במטופלים עם IBS
מהו המגנגון של היפרסנסטיביות ויסראלית ב
IBS
סטימולוסים תקינים של מע’ העיכול מפורשים כלא תקינים = גירויים שמפורשים כלא תקינים יתורגמו ככאב
מהי הפתוגנזה של
IBS
(6)
לא ידועה אך יש פקטורים תורמים
- פעילות מעי מוטורית וסנסורית אבנורמלית
- פגיעה בתפקוד -CNS, יתר מודעות לתחושות ויסראליות
- הפרעות פסיכולוגיות- 80% מאנשים בעלי הפרעה פסיכאטרית יפתחו IBS, אדם שחווה התעללות בילדות ישנו קשר הדוק ככל הנראה מהסטרס הגדול שחוו
- דלקת במוקוזה
- לחץ
- מיקרוביום ותזונה
מהו
Calprotectin
מדוע נשתמש בבדיקה שלו ב
IBS
מרקר דלקת בצואה- אם רמותיו נמוכות נוכל לשלול IBD,לא אבחנתי ל-IBS אבל עוזר לשלול IBD
**אין ביומרקרים שיעזרו לאבחן IBS
CRP + Calprotectin normal- rule IBD
מהי דרך האבחון ב
IBS
בדיקות דם לשלילת גורמים אחרים:
ספירת דם, בדיקות לפרזיטים ופטריות, סרולוגיה לצליאק , מדדי דלקת בדם וקלפרוטקטין בצואה המטרה לשלול את המחלות האחרות
אם כל הבדיקות יצאו שליליות (מדדי דלקת, אין אנמיה וכדומה) ורום קריטריה מתאים- אזי אבחנה
IBS
מתי נעשה קולונסקופיה בחשד ל-IBS
אנשים מבוגרים מעל גיל 40 עם תסמינים קלינים מתאימים
מהי הגישה הטיפולית ב
IBS
מהקל אל הכבד- טיפול סימפטומתי בלבד
שינויים בתזונה- ישנן קבוצות מזון שצריך להימנע מהן FODMAP (אוליגו-די-מונוסכרידים, פוליאולים- סוכרים) סוג של דיאטת אלימינציה, כל פעם מכניסים משהו
טיפולים תרופתיים- אנטיובטיקה (ריפאמפיצין) לשינוי הפלאורה, תרופות לשלשול / עצירות
מה רואים בתמונות
A- האדרה של גדוליניום בשכבת המוקזה, משוננת עם שקעים
B- עיבוי של הדופן , האדרה ושקעים במוקוזה
מחשיד לדלקת במעי
IBD
מהו הממצא
בצקת בכפלי המעיים, כיבים מצופים בפיברין ודימום (איפה שהחץ)
מחשיד לדלקת במעי- במקרה של המצגת זה היה קרוהן
אילו שני מצבים אוטואימיונים יש ב
IBD
מהם הגורמים לקרהון
פרה-דיספוזציה גנטית, תגובה חסיונית לא מותאמת וטריגר סביבתי
איזה גן גורם למחלת קרהון ומה תפקידו
NOD2- אם יש אלל אחד פגום יש סיכוי לחלות, התפקיד של הגן הינו הכרה של LPS בחיידקים,
הגן הינו הגן הקשור בתאחיזה הכי גבוהה לקרהון
**IGRM, ATG16- גם קשורים ליכולת זיהוי אנטיגנים והצגתם למע’ החיסונית
באיזה 3 מנגנונים נראה מוטציות באנשים עם מחלת מעי דלקתית
- מנגנונים שאחראיים על קליטה וזיהוי אנטיגנים בחלל המעי
- פגיעה במחסומים - הדופן שאמורה לחסום חדירה של פתוגנים פגומה
- תהליך שאחראי על הבקרה של התגובה החיסונית משתבש
כלומר נטייה למחלה דלקתית / פגיעה בשלמות דופן המעיים
הנטייה הגנטית גם אם מדובר בהומוזיגוט לא בהכרח מספיקה כדי שאדם יהיה חולה
מתי נחשוד בכך שמחלת מעי נגרמה רק מהרכיב הגנטי
תינוק קטן עם דלקת במעיים
יוביל לדיכוי חיסוני עם תגובה חיסונית דיס-רגולטורית
מדוע שכיחות גבוהה יותר למחלת קרוהן באזור הקטבים ביחס לקו המשווה
קו משווה- כפרי, מלוכלך וחם
הקטבים- צח, נקי
תיאוריית ההיגיינה
מה נצפה לראות במשפחה בה ההורים נולדו בהודו והיגרו לקנדה בעוד הילדים נולדו בקנדה
ההורים לא יחלו בקרהון
הילדים יחלו בקרוהן
גם אם הגנטיקה מהודו עדיין המרכיב הסביבתי מוביל למחלה
ככל שאדם מגיע לקנדה צעיר יותר כל הסיכוי שלו לחלות במחלת מעי דלקתית עולה
כיצד משפיעה עישון על קוליטיס ועל מחלת קרהון
סיגריות מעלות סיכון למחלת קרהון- גורם להתקפים אלימים יותר
סיגריות מפחיתות סיכון לקוליטיס- מחלה קלה יותר וסיכון מופתח לניתוח ואשפוז
בקוליטיס הפנוטיפ יהיה טוב יותר באדם מעשן לעומת בקרהון שבו הפנוטיפ יהיה ההפוך
איזה חיידק בעל אפקט אנטי-אינפלמטורי שהוכח שאם ניתן בעכברים שעברו ניתוח ל-IBD ההישנות של התגובה הדלקתית תיהיה פחותה יותר
Fecalobactirum prausnitizii
כנגד מי מופנת התגובה הדלקתית ב
IBD
חיידקי המעיים
לכן טכנית לא מדובר במחלה אוטואימיונית
אילו שני אינטרלוקינים מרכזיים לוקחים חלק בתגובה האדפטיבית המוגזמת
IL-12 + IL-23
המשותף להם תת יחידה P40
יש לנו היום תרופה נגדם
למה גורם השראה של
TNFa
התמיינות של תאי T לתאים מסוג Th17 שיודעים לזהות בצורה טובה חיידקים
**אין לנו תרופה נגד TNFa
כיצד אוכל לטרגט לימפוציטים שמיועדים להגיע רק למעיים
לפי האינטגרינים שהם מציגים- אם אזהה מהם האינטגרינים של המעיים אוכל לפגוע ספציפית במעיים ללא טוקסיות סיסטמית
** לא אוכל לפתור מצבים סיסטמיים של מחלות מעי דלקתיות רק את הביטוי המע’ העיכול
**היום יש תרופה שמייצרת דיכוי חיסוני רק במע’ העיכול
מהם הגורמים המגינים מפני מחלות מעי דלקתיות
הנקה, חיים בחווה, חיות מחמד, מספר נפשות בבית (5 אחים), לידה ואגינאלית
באצעות איזו מולקולה הוכיח הקשר בין מזון תעשייתי לנטייה לדלקת
או קרבוקסימתיל צלולוז P80
חומר מתחלב שמונע הפרדה לפרקציות, במתן שלו נראה שהחיידקים יותר חודרניים ברקמה כאשר נצפתה יותר דלקת ושינוים בהרכב החיידקים בחשיפה למתחלבים
**בנוסף מזון תעשייתי ועתיר פחמימות מעודד תהליכים פרו דלקתיים
מהו הממצא
IBD
מעי מדמם, כיבים עם תפלטי פיברין. סביר שיתייצג עם שלשול דמי
מהי
Fluminent colitis
מהו הטיפול
מתי ניתן טיפול שמרני
דלקת חריפה המאופיינת בחום גבוה, טכיקרדיה ומעל 10 יציאות דמיות ביום.
המטופל צריך לקבל מנות דם וצריך שלא יצליחו להשתלט על הדלקת ויילך לניתוח מעי גס
טיפול שמרני- מיועד לדלקת קלה עד 4 יציאות קלות ביום ללא חום, טכיקרדיה והמוגלובין תקין
איזה טיפול יעזור בקוליטיס כיבי אך לא בקרהון
כריתה של המעי הגס
אם נעשה בקרהון לא יעזור כי היא חוזרת
מהו
Burned out colitis
מצב בו הסטרוקטורה של הקולון נאבדת.
מאבדים את ההוסטורות
מהם הממצאים
UC
איבוד של ההוסטורות וסטורטורת הקולון.
הקולון הופך להיות כמו צינור - Lead pipe colon
מהו הממצא
Toxic megacolon
סיבוך של US ומצב מסכן חיים!
מהו הממצא
UC
עיבוי של דופן הקולון, הסיגמא ישרה ולא מפותלת
מהי המחלה בהינתן שהתמונה הינה מהאיליום
קרהון- מתאפיינת בכיבים עמוקים בדופן
מהו הממצא
Comb sign- התרחבות של כלי דם שמספקים את המעי נראה כמו סיבים דקים
דופן מעובה ושומנית
מכווין לקרהון
מהו הממצא
קרהון
Cobblestone- שתיית בריום וזיהוי איפה יש כיבים (בתמונה השחורה)
בימנית- דפוס של כיבים אורכיים עם מאפיין של כיב– לא כיב–כיב –לא כיב וכן הלאה
מהו המדד הכי רגיש בבדיקות המעבדה
ומה נחפש בבדיקות מעבדה
המוגלובין
נחפש בבדיקות מעבדה מדדי דלקת
אילו בדיקות נעשה באדם עם קרהון שמגיע עם התקף
נצטרך תמיד לשלול זיהום- אם ניתן טיפול אימיונוסופרסיבי במצב זיהומי תיהיה חגיגה גדולה
**קלוסטרידיום, פרזיטים ופטריות בצואה, תרבית צואה
אילו 3 מרקרים לא יהיו ב
IBS
לויקוציטוזיס
טרומבוציטוזיס
CRP
איזה מרקר ספציפי יוביל לחשד של
IBD
וישלול בסבירות גבוהה
IBS
Calprotectin
מרקר שיופיע בבדיקת צואה ומופרש מלויקוציטים
מבדיל בין מצב אינפלמטורי ללא אינפלמטורי איך לא בין סוגי זיהומים שונים
המדד הכי רגיש להבדלה בין IBS ל-IBD עם קורלציה להחמרה של המחלה
מהם 5 משפחות התרופות של
IBD
- 5-ASA
- Corticosteroids
- Immunomodulators
- biologics
- others- tofacitinib
מהם עקרונות הטיפול ב-IBD
מטפלים בתוצאה ולא בסיבה למחלה
המטרה להוריד את הדלקת במעיים ולשפר את מצבו של החולה