IBS,IBD, דימום, פאנקריאטיטיס חריפה + כרונית, Flashcards
מה ההבדל בין
IBS
IBD
Functional GI disorders
כיצד מאבחנים
בד”כ על פי אבחנת שלילה, כלומר כאשר לא מצאנו שום סיבה אורגנית (בהם בדיקות קונבצניונאליות מאתרות את המחלה).
כלומר אמצעים קונבציונאלים נכשלים בזיהוי האתיולוגיה לסימפטומים
במצב כזה קובעים שהסימפטומים נובעים ככל הנראה מבעיה פונקציונאלית- סיסנטיביות / מוטיליות
מהם
FGID
(functional GI disorders)
כיצד מסווגות
הפרעות במע’ העיכול בהם הסימטופמים לא יכולים להיות מוסברים עפ”י אבנורמליות של מבנה האיבר / הרקמה
מסווגות לפי רום קריטריה = לפי קריטריונים קליניים
מהי הפתופיזיולוגיה של
FGID
ומה התופעות (7)
כשל באינטראקציה בין מע’ עצבים אוטונומית ל-ENS
- הפרעות תנועתיות
- היפרסנסטיביות ויסראלית- רגישים למתיחות של המעי, יחושו כאב לאחר ארוחה
- שינוי בתפקוד מוקוזה / אימוני של המעי- דלקת סאב קלינית, לא נזהה קלינית אך יש דלקת
- שנוי במיקרוביוטה
- שינוי במנגנון עיבוד האותות ב-CNS
מהיא
IBS
irritable bowl syndrome
הפרעה פונקציונאלית המאופיינת בכאבי בטן והפרעה ביציאות בהיעדר בעיה סטרקטורלית
מהי ההתייצגות הקלינית של
IBS
- כאב בטן
- שינויים בהרגלי היציאות
- הצטברות גזים ופלוצים
ע”ב מה נאבחן
IBS
ROME IV
שינוים מרום 3
מוגדר רק עבור כאב ולא עבור חוסר נוחות בטנית
במקום שיפור בהטלת צואה- עכשיו זה קשור להטלת צואה יחד עם שינוי ברקם ובתדירות
התלונות- צריכות להופיע לפחות 3 חודשים בחצי שנה האחרונה ועל בסיס שבועי
מהם 5 מהאפיינים שיובילו לחשיבה על
IBS
- כ-6 חודשים אחרונים- לרוב המטופלים ידברו על שנים של תסמינים
- נוכחות הפרעות פונקציונאליות נוספות (למשל פיברומיאלגיה)
- יציאות משתנות- שלשול לסירוגין עם עצירות
- דחיפות ליציאות
- קו-מורבידיות פסיכולוגית
לפי מה נחלק את
IBS
ומדוע זה עוזר
לפי סוג היציאות- עצירות, שלשול, מעורב
IBS-C, IBS-D, IBS-M
לפי הסיווג נוכל להתאים את הטיפול
מה מאפיין
Post infectious IBS
אנשים עם גסטריטיס קשה- כ-25% מהם יפתחו IBS
בד”כ מאפיין נשים ומטופלים צעירים, מעל 60 יתכן גורם מגן
באותה דלקת היו שינויים כרוניים של המע’ העצבית ומע’ העיכול
מדוע ככל הנראה יש דחיפות ללכת לשירותים ב
IBS
הסף לתחושה למתיחות הדופן הרבה יותר נמוך במטופלים עם IBS
מהו המגנגון של היפרסנסטיביות ויסראלית ב
IBS
סטימולוסים תקינים של מע’ העיכול מפורשים כלא תקינים = גירויים שמפורשים כלא תקינים יתורגמו ככאב
מהי הפתוגנזה של
IBS
(6)
לא ידועה אך יש פקטורים תורמים
- פעילות מעי מוטורית וסנסורית אבנורמלית
- פגיעה בתפקוד -CNS, יתר מודעות לתחושות ויסראליות
- הפרעות פסיכולוגיות- 80% מאנשים בעלי הפרעה פסיכאטרית יפתחו IBS, אדם שחווה התעללות בילדות ישנו קשר הדוק ככל הנראה מהסטרס הגדול שחוו
- דלקת במוקוזה
- לחץ
- מיקרוביום ותזונה
מהו
Calprotectin
מדוע נשתמש בבדיקה שלו ב
IBS
מרקר דלקת בצואה- אם רמותיו נמוכות נוכל לשלול IBD,לא אבחנתי ל-IBS אבל עוזר לשלול IBD
**אין ביומרקרים שיעזרו לאבחן IBS
CRP + Calprotectin normal- rule IBD
מהי דרך האבחון ב
IBS
בדיקות דם לשלילת גורמים אחרים:
ספירת דם, בדיקות לפרזיטים ופטריות, סרולוגיה לצליאק , מדדי דלקת בדם וקלפרוטקטין בצואה המטרה לשלול את המחלות האחרות
אם כל הבדיקות יצאו שליליות (מדדי דלקת, אין אנמיה וכדומה) ורום קריטריה מתאים- אזי אבחנה
IBS
מתי נעשה קולונסקופיה בחשד ל-IBS
אנשים מבוגרים מעל גיל 40 עם תסמינים קלינים מתאימים
מהי הגישה הטיפולית ב
IBS
מהקל אל הכבד- טיפול סימפטומתי בלבד
שינויים בתזונה- ישנן קבוצות מזון שצריך להימנע מהן FODMAP (אוליגו-די-מונוסכרידים, פוליאולים- סוכרים) סוג של דיאטת אלימינציה, כל פעם מכניסים משהו
טיפולים תרופתיים- אנטיובטיקה (ריפאמפיצין) לשינוי הפלאורה, תרופות לשלשול / עצירות
מה רואים בתמונות
A- האדרה של גדוליניום בשכבת המוקזה, משוננת עם שקעים
B- עיבוי של הדופן , האדרה ושקעים במוקוזה
מחשיד לדלקת במעי
IBD
מהו הממצא
בצקת בכפלי המעיים, כיבים מצופים בפיברין ודימום (איפה שהחץ)
מחשיד לדלקת במעי- במקרה של המצגת זה היה קרוהן
אילו שני מצבים אוטואימיונים יש ב
IBD
מהם הגורמים לקרהון
פרה-דיספוזציה גנטית, תגובה חסיונית לא מותאמת וטריגר סביבתי
איזה גן גורם למחלת קרהון ומה תפקידו
NOD2- אם יש אלל אחד פגום יש סיכוי לחלות, התפקיד של הגן הינו הכרה של LPS בחיידקים,
הגן הינו הגן הקשור בתאחיזה הכי גבוהה לקרהון
**IGRM, ATG16- גם קשורים ליכולת זיהוי אנטיגנים והצגתם למע’ החיסונית
באיזה 3 מנגנונים נראה מוטציות באנשים עם מחלת מעי דלקתית
- מנגנונים שאחראיים על קליטה וזיהוי אנטיגנים בחלל המעי
- פגיעה במחסומים - הדופן שאמורה לחסום חדירה של פתוגנים פגומה
- תהליך שאחראי על הבקרה של התגובה החיסונית משתבש
כלומר נטייה למחלה דלקתית / פגיעה בשלמות דופן המעיים
הנטייה הגנטית גם אם מדובר בהומוזיגוט לא בהכרח מספיקה כדי שאדם יהיה חולה
מתי נחשוד בכך שמחלת מעי נגרמה רק מהרכיב הגנטי
תינוק קטן עם דלקת במעיים
יוביל לדיכוי חיסוני עם תגובה חיסונית דיס-רגולטורית
מדוע שכיחות גבוהה יותר למחלת קרוהן באזור הקטבים ביחס לקו המשווה
קו משווה- כפרי, מלוכלך וחם
הקטבים- צח, נקי
תיאוריית ההיגיינה
מה נצפה לראות במשפחה בה ההורים נולדו בהודו והיגרו לקנדה בעוד הילדים נולדו בקנדה
ההורים לא יחלו בקרהון
הילדים יחלו בקרוהן
גם אם הגנטיקה מהודו עדיין המרכיב הסביבתי מוביל למחלה
ככל שאדם מגיע לקנדה צעיר יותר כל הסיכוי שלו לחלות במחלת מעי דלקתית עולה
כיצד משפיעה עישון על קוליטיס ועל מחלת קרהון
סיגריות מעלות סיכון למחלת קרהון- גורם להתקפים אלימים יותר
סיגריות מפחיתות סיכון לקוליטיס- מחלה קלה יותר וסיכון מופתח לניתוח ואשפוז
בקוליטיס הפנוטיפ יהיה טוב יותר באדם מעשן לעומת בקרהון שבו הפנוטיפ יהיה ההפוך
איזה חיידק בעל אפקט אנטי-אינפלמטורי שהוכח שאם ניתן בעכברים שעברו ניתוח ל-IBD ההישנות של התגובה הדלקתית תיהיה פחותה יותר
Fecalobactirum prausnitizii
כנגד מי מופנת התגובה הדלקתית ב
IBD
חיידקי המעיים
לכן טכנית לא מדובר במחלה אוטואימיונית
אילו שני אינטרלוקינים מרכזיים לוקחים חלק בתגובה האדפטיבית המוגזמת
IL-12 + IL-23
המשותף להם תת יחידה P40
יש לנו היום תרופה נגדם
למה גורם השראה של
TNFa
התמיינות של תאי T לתאים מסוג Th17 שיודעים לזהות בצורה טובה חיידקים
**אין לנו תרופה נגד TNFa
כיצד אוכל לטרגט לימפוציטים שמיועדים להגיע רק למעיים
לפי האינטגרינים שהם מציגים- אם אזהה מהם האינטגרינים של המעיים אוכל לפגוע ספציפית במעיים ללא טוקסיות סיסטמית
** לא אוכל לפתור מצבים סיסטמיים של מחלות מעי דלקתיות רק את הביטוי המע’ העיכול
**היום יש תרופה שמייצרת דיכוי חיסוני רק במע’ העיכול
מהם הגורמים המגינים מפני מחלות מעי דלקתיות
הנקה, חיים בחווה, חיות מחמד, מספר נפשות בבית (5 אחים), לידה ואגינאלית
באצעות איזו מולקולה הוכיח הקשר בין מזון תעשייתי לנטייה לדלקת
או קרבוקסימתיל צלולוז P80
חומר מתחלב שמונע הפרדה לפרקציות, במתן שלו נראה שהחיידקים יותר חודרניים ברקמה כאשר נצפתה יותר דלקת ושינוים בהרכב החיידקים בחשיפה למתחלבים
**בנוסף מזון תעשייתי ועתיר פחמימות מעודד תהליכים פרו דלקתיים
מהו הממצא
IBD
מעי מדמם, כיבים עם תפלטי פיברין. סביר שיתייצג עם שלשול דמי
מהי
Fluminent colitis
מהו הטיפול
מתי ניתן טיפול שמרני
דלקת חריפה המאופיינת בחום גבוה, טכיקרדיה ומעל 10 יציאות דמיות ביום.
המטופל צריך לקבל מנות דם וצריך שלא יצליחו להשתלט על הדלקת ויילך לניתוח מעי גס
טיפול שמרני- מיועד לדלקת קלה עד 4 יציאות קלות ביום ללא חום, טכיקרדיה והמוגלובין תקין
איזה טיפול יעזור בקוליטיס כיבי אך לא בקרהון
כריתה של המעי הגס
אם נעשה בקרהון לא יעזור כי היא חוזרת
מהו
Burned out colitis
מצב בו הסטרוקטורה של הקולון נאבדת.
מאבדים את ההוסטורות
מהם הממצאים
UC
איבוד של ההוסטורות וסטורטורת הקולון.
הקולון הופך להיות כמו צינור - Lead pipe colon
מהו הממצא
Toxic megacolon
סיבוך של US ומצב מסכן חיים!
מהו הממצא
UC
עיבוי של דופן הקולון, הסיגמא ישרה ולא מפותלת
מהי המחלה בהינתן שהתמונה הינה מהאיליום
קרהון- מתאפיינת בכיבים עמוקים בדופן
מהו הממצא
Comb sign- התרחבות של כלי דם שמספקים את המעי נראה כמו סיבים דקים
דופן מעובה ושומנית
מכווין לקרהון
מהו הממצא
קרהון
Cobblestone- שתיית בריום וזיהוי איפה יש כיבים (בתמונה השחורה)
בימנית- דפוס של כיבים אורכיים עם מאפיין של כיב– לא כיב–כיב –לא כיב וכן הלאה
מהו המדד הכי רגיש בבדיקות המעבדה
ומה נחפש בבדיקות מעבדה
המוגלובין
נחפש בבדיקות מעבדה מדדי דלקת
אילו בדיקות נעשה באדם עם קרהון שמגיע עם התקף
נצטרך תמיד לשלול זיהום- אם ניתן טיפול אימיונוסופרסיבי במצב זיהומי תיהיה חגיגה גדולה
**קלוסטרידיום, פרזיטים ופטריות בצואה, תרבית צואה
אילו 3 מרקרים לא יהיו ב
IBS
לויקוציטוזיס
טרומבוציטוזיס
CRP
איזה מרקר ספציפי יוביל לחשד של
IBD
וישלול בסבירות גבוהה
IBS
Calprotectin
מרקר שיופיע בבדיקת צואה ומופרש מלויקוציטים
מבדיל בין מצב אינפלמטורי ללא אינפלמטורי איך לא בין סוגי זיהומים שונים
המדד הכי רגיש להבדלה בין IBS ל-IBD עם קורלציה להחמרה של המחלה
מהם 5 משפחות התרופות של
IBD
- 5-ASA
- Corticosteroids
- Immunomodulators
- biologics
- others- tofacitinib
מהם עקרונות הטיפול ב-IBD
מטפלים בתוצאה ולא בסיבה למחלה
המטרה להוריד את הדלקת במעיים ולשפר את מצבו של החולה
מהם שני שלבי הטיפול ב-IBD
- Remission induction- תרופות צריכות להיות יעילות ומהירות, פחות מעניין מה תעשה לשלב הרחוק כי רוצים לתת רק כדי להשרות רימיסיה
- Maintenance therapy- תחזוקה של רימיסיה
5-aminosalicylates (5-ASA)
Sulfasalazine
לאיזה חלק במע’ העיכול התרופה מטפלת
האם משפיעה על השראת רמיסיה או תחזוקה
לאיזה סוג של IBD משתמשים
צורת מתן
התרופה מטפלת במעי הגס בלבד!
משפיעה על השראת רימיסיה + תחזוקה - של קוליטיס קל עד בינוני
טיפול- UC and Chron**
**only if there’s expression in the colon
צורת מתן- כדורים, אם אין תגובה ניתן גם בחוקן (30-40 ס”מ מעי גס דיסטלי), נרות (השפעה של 15 ס”מ)
תרופה בטוחה, אין אבדן תגובה ועמידות
Corticosteroids
האם משפיעה על השראת רמיסיה או תחזוקה
מהם תופעות הלוואי
השראת רמיסיה, עובדת מהר -תוך 5-7 ימים
הרבה תופעות לוואי במינון גבוה ולתקופה ממושכת לכן לא ניתן הרבה- תמיד צריך לדעת מהו הטיפול ביום שאחרי התרופה
ת.לוואי קצרות טווח- ל”ד גבוה, היפרגליקמיה
סיכונים נוספים- זיהומים, אוסטאופורזיס, קטרט (בניטלה יותר מ-3 חודשים)
מהם
Budesonide
Cortiment
שניהם קורטיקוסטרואידים
בודזוניד- תרופה למעי הדק, משתמשים לקרהון. מתפרקת במעי הדק ושם נספגת. תגובה קלינית בחולי קרהון מעט נמוכה ביחס לסטרואידים סיסטמיים
קורטימנט- בודוזומיד יחד עם מעטפת MMX, כלומר מתפרק לחלוטין במעי הגס ושם ריכוזו יהיה הכי גובה, מטפל בקוליטיס.
שני התרופות עוברות מטבוליזם בכבד ומתפרקות לחלוטין ולפיכך פחות השפעות סיסטמיות
Thiopurines
לאיזו מחלה ניתן
האם להשראת רימסיה או תחזוקה
אילו מדדים נעקוב
סיבוכים
ניתן רק לתחזוקה ולא להשראת רימסיה
מונעת ניתוח בחולים
מדדים למעקב- ירידה בספירת הדם, עלייה באנזימי כבד ** בד”כ הפיכות ותלויות מינון
פאנקריאטיטיס אידיוסנקרטית- במקרה כזה יש להפסיק מיד את הטיפול- קונטרא אינדקציה מוחלטת להמשך
עלייה בסיכון לסרטן:
Non melanoma skin cancer
lymphoma
Thiopurines
לאיזו מחלה ניתן
האם להשראת רימסיה או תחזוקה
אילו מדדים נעקוב
סיבוכים
ניתן רק לתחזוקה ולא להשראת רימסיה
מונעת ניתוח בחולים
מדדים למעקב- ירידה בספירת הדם, עלייה באנזימי כבד ** בד”כ הפיכות ותלויות מינון
פאנקריאטיטיס אידיוסנקרטית- במקרה כזה יש להפסיק מיד את הטיפול- קונטרא אינדקציה מוחלטת להמשך
עלייה בסיכון לסרטן:
Non melanoma skin cancer
lymphoma
איזו תרופה מעלה את הסיכון ל
Non melanoma skin cancer
Lymphoma
מתי לא בטוח נשתמש בתרופה המתוארת
תיאופורינים
**חולה מעל גיל 50 עם היסטוריה משפחתית של לימפומה - לא בהכרח טיפול הבחירה
אין סיכון מצטבר, עם הפסקת הטיפול הסיכון יורד לסיכון הכללי באוכלוסייה
מתי נשתמש במתאטרוקסאט
מה עושה
האם משומשת להשראת רימיסיה או שמירה עליה
לאיזה מחלה ניתן
תופעות לוואי
משפיעה על תאים מתחלקים בכמות רבה = משפיעה על תאי מע’ החיסון
רק במחלת קרהון ולא עוזרת בקוליטיס כיבית!
עוזרת באינדוקציה של רימסיה ושמירה על הרימסיה- תוך 6-8 שבועות
ת.לוואי- בחילות, הקאות, חולשה, כאבי שרירים- מאוד קשה להתמיד בה
איזה תרופה מהווה קונטרא-אינדיקציה מוחלטת לאישה בהריון
מתאטרוקסאט
באיזה תרופות שילוב שלהן עדיף על כל אחת בנפרד
תיאופורין + anti-TNF (infliximab)
גם בקוליטיס כיבי וגם בקרהון
מדוע סביר להניח ששילוב של 2 התרופות
Thiopurine + anti-TNF
יעיל יותר
חלק גדול מהחולים מפתחים עמידות לטיפול בגלל שנוצרים נוגדנים שמפרקים את התרופות הביולוגיות
שילוב של 2 התרופות יעיל כי שילוב של תרופה מדכאת חיסון יחד עם תרופה ביולוגית מונע היווצרות נוגדנים נגד החלבון
מהם תופעות הלוואי והסיכונים ב-
Anti-TNF
סיכונים- זיהומים לכן נוודא שאין שחפת חבויה, הפטיטיס בי ונחסן בהתאם
ממאירויות- כמו תיאופורינים גם מעלה סיכון ללימפומה
בגלל ששתי התרופות מעלות סיכון ללימפומה ניתן רק לתקופה קצרה
איזו תרופה ממשפחת
anti-TNF
לא מהווה קונטרא-אינדיקציה להריון, ולמה?
Certolizumab
התרופה היחידה שאין לה שייר FC אלא רק FAB attached to ethylene glycol
therefore she cannot transport trough the placenta
מהו הקונספט
Treat to target
ריפוי של המוקוזה והפחתת הדלקת ברירית
מראה של קולון ומעי דק תקין עדי למנוע סיבוכים, שואפים למטרה מסוימת
** קונספט שמיושם בסכרת עם שאיפה של המוגלובין מסוכר קטן מ-7%, , יל”ד ,ריסמיה של דלקת פרקים שגרונית
נטפל כל הזמן ולא רק לפי איך שהחולה מרגיש
האם ישנה קורלציה בין מה שהחולה מרגיש לבין מה שקורה בפנים, במחלת קרהון
אפס קורלציה
יכול להיות חולה א-סימפטומטי עם דלקת משמעותית וההפך
מהו המנגנון של
Vedolizumab
לאיזה קבוצה של תרופות שייכת
לאיזה מחלות נשתמש
האם תשרה רימסיה או לשם תחזוקה
תרופות ביולוגיות ← אנטי-אינטגרינים
נוגדן המכוון לקומבינציה של אינטגרין
a4-b7 שהינו אינטגרין ספציפי למעיים
מתשמשים גם לאינדוקציה של רימסיה וגם לתחזוקה בקוליטיס
נשתמש לאנשים עם סיכון לזיהומים / ממאירויות
מהו המנגנון של
Ustekinumab
לאיזה קבוצה של תרופות שייכת
לאיזה מחלות נשתמש
תרופות ביולוגיות ← אנטי-אינטגרינים
נוגדן המכוון לתת יחידה P40 שהינה משותפת גם לIL-12 + IL23
משתמשים לפסוריאזיס, קרהון וקוליטיס כייבתית
מהי פרדיגמת הטיפול בחולים עם
IBD
התאמת הטיפול לפי החולה הספציפי (גיל, מחלות רקע, תרופות נוספות וכדומה)
מהי הפרדגימה לחולים בסיכון נמוך וחולים בסיכון גבוה במחלת קרהון
סיכון גבוה- טיפול אגרסיבי משולב תיאופורינים נוגדי TNF מעקב הדוק וממושך
סיכון נמוך- ניתן להתחיל עם טיפולים פשוטים יותר , פומיים וזולים
מהי
Elemental diet
הדיאטה היחידה שהוכחה בקרהון וקוליטיס, מבוססת על מזון רפואי
**בילדים הוכחה גם דיאטת האלימינציה
אילו טיפולים אלטרנטיביים קיימים לטיפול
IBD
2 טיפולים
כורכומין- כדורים בריכוז גבוה של 1-1.5 גרם ליום, הוכחו לקוליטיס קלה-בינונית לשיפור הדלקת מדובר על תוסף,לא זול ולא מכוסה בסל הבריאות
קנאביס- משפר תסמינים אך אין שיפור במדדי הדלקת
מהו הטיפול במחלה קלה של קוליטיס
5-ASA- לאינדוקציה ותחזוקה של רימיסיה
אם נכשל
ניתן סטרואידים להשראת רמיסיה ואז טיפול נוסף לאחזקה
מי שלא מצליח לחזור ל-5-ASA ניתן תיאופורינים ואם גם זה לא עוזר ניתן תרופה ביולוגית.
סה”כ סדר מתן תרופות
5-ASA → 5-ASA with steroids → Azathioprine → biologic medicine or Jak inhibitor
**חולה עם היסטוריה של סרטן\ חולה מבוגר - Vedolizumab (anti-integrins)
מה ניתן במחלה קשה של קוליטיס כיבית
מתן סטרואידים, לפעמים באשפוז לתוך הוריד בצורה סיסטמית כדי להשיג אפקט במהירות ובהמשך מנסים להחליף טיפול כדי לשמור על רימסיה
לבסוף אם שאר התרופות לא עובדות נלך לניתוח - ירפא את המטופלים אבל זה להחליף מחלה במחלה אחרת
מהו הטיפול התרופתי בקרהון ועל פי מה מתבסס
מתבסס על חומרה אך גם על אופי המחלה (בשונה מקוליטיס) , כלומר הטיפול מתבסס על המקום בו המחלה מתבטאת + סוג המחלה
מהו הטיפול בחולי קרהון במחלה קלה, קשה ומחלה שנמצאת במעי הגס
במחלה קלה:
if in colon- 5-ASA
if in small bowl- Budesonide
מחלה בינונית / קשה-
induce remission = steroids (prednisone / budesonide)
maintainer remission = thiopurines, MTX, biologicals agents (infliximab, vedolizumab ,Ustekinumab)
מה נמליץ לחולי קרהון במחלה בינונית במצב שצריך לקבל תרופה גם להשראה וגם לשמירה על רימיסיה
נמליץ לוותר על סטרואידים ולתת תרופות אימיונוסופרסיביות ישר
תיאופורינים הם לא לאינדוקציה של רימיסיה אלא רק לתחזוק
מהם ההנחיות לטיפול בחולי קרהון עם סיבוכים
לפני טיפול במדכא חיסון עלינו להשתלט על התהליך הזיהומי
השתלטות על זיהום- אנטיובטיקה וטיפול מכאני אם נדרש (ניקוז אבצס וכדומה)
מהו הטיפול בסיבוך של מחלה חודרנית בקרהון
טיפול אגרסיבי כי החולה מסוגל לפתח סיבוכים
Combination of anti TNF-alpha + thiopurines for first stage
מהו הטיפול בחולים בקרהון עם מחלה צירוטית (סטנוזיס)
בדיקה האם ההיצרות דלקתית או צלקתית- אם ההיצרות דלקתית נוכל לנסות לתהחיל טיפול בסטרואידים כטסט
אם צלקת- טיפול מכאני (ניתוח, הרחבה)
מאיזה אזור יותר נפוץ דימומים במערכת העיכול
מערכת עיכול עליונה -50% , מהמקרים מהפה ועד התריסריון, הכי שכיחים והכי מסוכנים
**40% יהיו מדרכי עיכול תחתונות
10% חסימתי- מהמעי הדק
מהו האזור במע’ העיכול אשר בדימום נוכל לראות המטמזיס (הקאה של דם)
מקור דימום פרוקסימאלי לתריסריון כולל התריסריון.
מהי הימאטמזיס
Hematemesis
הקאה של דם טרי, מעיד על דימום פעיל ובעל קצב מהיר (עוד לא נקרש)
מהו
Coffee ground emesis
הקאה של דם קרוש, מעיד על דימום בקצב איטי ופחות יפחיד אותנו
מהי
Hematochezia
יציאת דם טרי מהרקטום, או דימום פעיל ממע’ עיכול תחתונה או דימום מאוד מרשים ממע’ עיכול עליונה
מהי מלאנה
צואה שחורה בגלל נוכחות של דם שעבר את כל מע’ העיכול ופורק ע”י בקטריות
מהי ההגדרה של
Severe GI bleeding
דימום מתועד ממע’ העיכול יחד עם אחד מהבאים:
- שוק היפוולמי או תת לחץ דם אורתוסטטי (ירידה של 20 מ”מ כספית ויותר משכיבה לישיבה)
- ירידה של 2 גרם לדצ”ל המוגלובין
- אינפוזיה של לפחות 2 מנות דם
כיצד נמדוד חומרה של דימום
(3 מדדים)
- דופק
- לחץ דם
- רמת המוגלובין
מהם 4 השלבים בהערכה של מטופל עם דימום אקוטי מדרכי העיכול
- היסטוריה רפואית
- סימנים חיוניים
- בדיקה פיזיקית חשוב גם בדיקה רקטלית
- הכנסת זונדה
סיבות לדימום ממע’ העיכול עליונות
(3 הכי שכיחות)
כיב פפטי -38%
דליות (וושט / קיבה)- 16%
איזופגיטיס- 13%
מה נחפש בבדיקה פיזקלית
- סימנים להיפוולמיה - תת לחץ דם, טכיקרדיה ואורתוסטזיס
- מישוש הבטן- מסות, נוקשות וכדומה
- סממנים למחלת כבד כרונית
מהו
Resucuration
ואיך נבצע
לאיזה ערך דופק, המוגלובין ולחץ דם נשאף
העמסת נוזלים- הכנסת 2 עירויים פריפריים גדולים (פחות התנגדות מעירוי מרכזי) ← מתן של ליטר סליין , בודקים אם יש נרמול של מדדים (דופק מתחת ל-100 ולחץ דם מעל 100) ← אם לא נמשיך במתן מנות דם כאשר רמות ההמוגלובין צריכות להיות מעל 7 אך לא מעל 9
אם יש דימום פעיל- נחבר קתטר ונעקוב אחרי תפוקת השתן = מצב המודינאמי של הכליה
מהם הסימפטומים של דימום ממע’ העיכול:
מע’ עיכול עליונה:
- המאטמזיס
- coffee ground
- מאלנה
מע’ עיכול תחתונה
- המטוכזיה **יכול להיות גם בדימום משמעותי של מעק עיכול עליונה
מהו הטיפול הראשוני בדימום מדרכי עיכול עליונות
for peptic ulcer- PPI IV before endoscopy
אנשים עם חשד לדימום מדליות יתחילו אמפירית טיפול באוקטרואיד או טרליפרסין IV
מהו הטיפול בחשד לדימום על רקע דליות
מתן אוקטריאוטיד (אנאלוג של סומאטוסטטין שעושה ואזודילטציה למע’ הפורטלית ומוריד לחץ ממנה) או אנאלוג של טרליפרסין (אנאלוג של ואזופרסין יעשה קונסטריקציה לכלי דם)
מה ניתן כטיפול ראשוני כאשר האתיולוגיה לא ידוע ולא בטוחים אם זה כיב פפטי או דליות
PPI (PU) + Octreotide + terlipressin (varices)
מהם 2 הסיבות לכיב פפטי
- NSAIDS- הכי שכיחה
- HP
איזה סוג של הדמייה נעשה בדימום חמור ומתי נבצע
אנגיוגרפיה, צנתור - מציאת כלי הדם המדמם ועצירת הדימום ע”י סגירת כלי דם אנטומי. למרות שיש אספקת דם כפולה עדיין תיהיה איסכמיה והמעי יסבול
לכן נעשה רק אחרי שהטיפול באנדוסקופ נכשל, במידה וגם הטיפול הזה נכשל המטופל ימשיך לניתוח
ספציפות- 100%
רגישות- 30-50%
מהי הסיבה הכי שכיחה לדימומים במע’ עיכול תחתונה
דיברטיקוליטיס
אילו 2 אבחנות לא נרצה לפספס בדימום של מע’ עיכול תחתונה ומהם 3 האבחנות הכי שכיחות לדימום ממע’ עיכול תחתונה
דיברטיקולוזיס, סרטן מעי גס ופוליפים- לא נרצה לפספס אבחנה
3 האתיולגיות הכי שכיחות:
- דיברטיקולוזיס
- קוליטיס
- טחורים
מתי נבצע
Anoscopy
בחדר הלם במיון כדי לנסות ולזהות מקור דימום קרוב לפי הטבעת
מהי ההנחייה לגבי גסטרוסקופיה בדימום מדרכי עיכול
כל מטופל עם דימום רקטלי יעבור קולונסקופיה בגלל חשד לסרטן מעי גס ופוליפים
מה דורש קולונסקופיה ובאיזה חלון זמן נבצע
6-36 שעות
השראת שלשול באמצעות תמיסה אוסמוטית הניקוי חייב להיות מצוין
מהם 3 כלי עזר אפשריים באיתור דימום במע’ עיכול תחתונה
Radionuclide imaging- מיפוי כדוריות מסומנות, בדיקה רגישה אך לא נותנת מיקום אנטומי מדיוק
אנגיוגרפיה- נותנת מיקום אנטומי אך פחות רגיש ולרוב צריך שמטופל יהיה בדימום פעיל
סיטי
מהו
Obscure GI bleeding
איפה לרוב יהיה ממוקם
דימום ממיקום לא ידוע לאחר ביצוע גסטרוסקופיה וקולונוסקופיה
75% מהמקרים יהיה במעי הדק
לאיזה שני תת סוגים מתחלק
Obscure GI Bleeding
Overt- גלוי, רואים מלניה או המטוכזיה
Occult- לא רואים את הדם אך ברור יש אנמיה מחסר ברזל **כל עוד לא מדובר באישה במחזור המקום היחידה לאיבוד דם הינו מע’ העיכול
מהו פרוטקול הטיפול ב
Obscure GI bleeding
שלב ראשון- חזרה על גסטרוסקופיה + קולונוסקופיה
אם לא מצאנו את הסיבה
שלב שני- התמקדות במעי הדק
- קפסולה אנדוסקופית 80-90% רגישות, אבחנתי ובטוח לשימוש
- Deep enteroscopy
- CT enterography
Capsule positive → Deep enteroscopy
Capsule negative → CT enterography
מהו
pancreatic division
ולמה יכול להוביל
מצב בו איחוי הלבלב הונטרלי והדורסלי לא מתבצע כהלכה , במצב זה הפפילה לא מספיק גדולה לניקוז נוזלים התקפים חוזרים של פנקריאטיטיס ולאורך זמן פאנקריאטיטיס כרוני
מהם היחסים של ראש גוף וזנב הלבלב עם איברים סמוכים
ראש - חלק מדופן התריסריון, לכן בניתוח אם מסירים את ראש הלבלב
צריך להסיר גם את התריסריון
זנב- קרוב לשער הטחול, בכריתה שלו צריך לכרות גם את הטחול
פפילה- מנקזת לתריסריון גם את מיץ המרה וגם את הלבלב לכן פתולוגיה שם תוביל לצהבת חסימתית
מהי האתיולוגיה לפאנקריאטיטיס
חריפה (2 סיבות שכיחות)
- צריכת אלכוהול
- חסימת דרכי מרה
מהי הפתופיזיולוגיה של פאנקריאטיטיס חריפה
ומהי ההתייצגות הקלינית
הפעלה מוקדמת של אנזימי לבלב בתוך הלבלב
התייצגות- כאבים אקוטיים ברום הבטן שמקרינים לגב ולרוב מלווה בבחילות והקאות שמתגברות לאחר ארוחה
מה ההגדרה של פאנקריאטיטיס כרוני,
מה ההבדל בין דלקת לבלב כרונית לאקוטית
דלקת כרונית המאופיינת בשינויים לא הפיכים שגורמים לכאב ולאיבוד הפונצקיונאליות של הלבלב
דלקת חריפה מתייחסת להרס הפיך של הלבלב ע”י אנזימי לבלב
מהם הסימנים המורפולגיים של דלקת לבלב כרונית
פיברוזיס- רקמת צלקת בין האציני, רצועות פיברוטיות בין אציני = הולמרק עיקרי של פאנקריאטיטיס כרוני
הסתיידויות- שקיעת סידן בלבלב + מע’ דוקטלית, מתנהג כמו אבן
אי סדירות של הלבלב- התרחבויות והצרויות ונוצרות בו אבנים
פסואדו-ציסטות- לרוב קשורים למע’ הדוקטלית ועשירים באנזימי לבלב
מה גורם לכאב הרב בפאנקריאטיטיס כרוני
רקמת פיברוזיס שלוכדת קצוות עצבים , יושבים בפלקסוס מעל הלבלב ב-celiac trunk
נוכל לעשות אבלציה שלהם כדי להקל על הכאב
מהם פסאודו-ציסטות בלבלב
חללים עם אנזימי לבלב, מצופות ברקמה אינפלמטורית פיברוטית
מהו הממצא
רצועות פיברוטיות בין תאים אצינריים ההולמרק של פאנקריאטיטיס כרוני
מהם השינויים התפקודיים שבאים לידי ביטוי בדלקת לבלב כרונית ומתי תיהיה לכך התייצגות קלינית
ירידה הדרגתית בהפרשת ליפאז וטריפסין- כדי שתיהיה התייצגות קלינית צריך ירידה של 90% לעומת הנורמה כלומר המחלה יכולה להימשך מעל 10 שנים עד להתייצגות קלינית
מהי האתיולוגיה לדלקת לבלב כרוני
- אלכוהול
- עישון- עישון + אלכוהול אפקט סינרגיסטי
- CF
- תורשתי
- היפרטריגליצרידמיה
- אוטואימיוני
למה תוביל חסימת דרכי מרה
פאנקריאטיטיס אקוטי בלבד!
(ביליארי פאנקריאטיטיס לא יובל לדלקת לבלב כרונית)
כיצד נאבחן דלקת לבלב כרונית
בראש ובראשונה מדובר באבחנה קלינית
ייתכנו שינויים פונקציונאליים שיקדימו שינויים מבניים
מהם אמצעי האבחון לדלקת בלבלב ומה רגיש למחלה קלה
CT- נראה הסתיידויות, מחלה מתקדמת
ERCP- לטיפול
MRCP- חוסך בERCP
EUS- מתמר אולטראסאונד בסוף האנדוסקופ מאפשר לראות את הלבלב בצורה טובה
ריכוז אלסטאז בצועה- בדיקה פשוטה להסקה אם יש ירידה בתפקוד לבלב
מהם אמצעי האבחון לדלקת בלבלב ומה רגיש למחלה קלה
- CT- נראה הסתיידויות, מחלה מתקדמת
- MRCP- חוסך בERCP
- EUS- מתמר אולטראסאונד כמעט בדיקת הגולד סטאנדרט לפאנקריאטיטיס בסוף האנדוסקופ מאפשר לראות את הלבלב בצורה טובה
ריכוז אלסטאז בצואה- בדיקה פשוטה להסקה אם יש ירידה בתפקוד לבלב
Tube test- הכנסת צינור דמוי זונדה ל-24 שעות לתריסריון , מדויק אך לא נעימה
Tubeless test- על פי כמות מולק’ שהתפרקה נוכל להסיק על תפקוד הלבלב
איסוף צואה- בדיקת % השומן בצואה, בדיקה לירידה בהפרשת הליפאז
מהם 2 ההלומרק העיקריים לפאנקריאטיטיס כרוני
- כאב- כאב אפיגסטרי המקרין לגב
- סטאטוריאה- שומן בצואה
מהם הסיבוכים האפשריים בפאנקריאטיטיס כרוני
(7)
- טרומבוס בוריד הטחול- התהליך הדלקתי יכול לערב אותו כי הוא מאחורי הלבלב ולהוביל לספלנומגליה , קרישי דם והיווצרות דליות בקיבה בגלל פגיעה בניקוז הטחול **שחמת כבד- דליות בוושט ובקיבה. דלקת בלבלב- רק בקיבה, נטפל ע”י עצירת דימום וכריתת הטחול
- פסאודו-אנורזימות בעורק הטחול- החלשת דופן העורק, עלול להוביל לפרפורציה ודימום מסכן חיים
- פסיאוציסטות- גדולה, כואבת ולוחצת על איברים סמוכים
- סרטן לבלב- קשה לאבחן בקונטקס של דלקת כרונית לכן דרוש מעקב הדמייתי כדי לזהות נקודות שיכולות להתפתח לגידול
- תפליט פלאורלי/ מיימת- נובעים מהתפוצצות של פסואוציסטה ומיימת עשירה בליפאז / חדירה לחלל הפלאורלי ותפליט(pancreatic acitis)
- חסימה של צינור המרה או התריסריון- האוכל לא יעבור מהקיבה לתריסריון, בחילות הקאות וכאבים. ט_יפול הינו הסרת ראש הלבלב והתריסריון / במעקף של התריסריון_
מהו הטיפול בפאנקריאטיטיס כרוני
מתן חלופה לאנזימי לבלב - טיפול לכאב ולסטאטוריאה
Celiac block- משתקים את הגנגליון של הצליאק וחוסמים מעבר כאב, מזריקים דרך דופן הקיבה אל הצליאק תחת EUS
Puestow- לוקחים לבלב רחב מלא באבנים, פורסים ומנקים ומחברים ישירות לג’ג’ונום. מאפשר ניקוז טוב יותר ומקל על הכאב. נדיר
מהי מטרת הטיפול בדלקת לבלב כרונית
(3 מטרות)
- שיכוך כאבים
- תיקון אי ספיקת לבלב- מתן אנזימים והערכה של חסר בוויטמינים
- מעקב והערכת סיכון לסיבוכים
כיצד אנזימים אקסוגניים עוזרים בשיכוך כאבים בדלקת לבלב כרונית
when we eat the body produce CCK-RF which activates CCK which leads to release of enzymes from the pancreas. In treatment we give protease that degrade CCK-RF and then CCK is not release and the pancreas can “rest”
מהם הסימפטומים המחשידים להתפתחות של סרטן לבלב
5 סימנים
- שינוי בדפוס הכאב
- אבדן משקל שלא מגיב למתן אנזימים חלופיים
- התפתחות של חסימה ביליארית או במוצא הקיבה (תריסריון)
- הופעה פתאומית של דכאון
- טרומבוזיס שטחי או הופעה פתאומית של DVT באזורים שונים בגוף