סרטן וושט וקיבה, סרטן לבלב וסיצטות, סרטן מעי גס Flashcards
איזה סוג של דיספאגיה (קושי בבליעה) תתבטא בבעיה אנטומית
קושי בבליעת מוצקים ורק בהמשך קושי בבליעת נוזלים
מהו
Pill esophagitis
כיצד יתבטא
אודופאגיה (כאב בבליעה) כתוצאה מתרופה שפוגעת במוקוזה בוושט, למשל אדם שלוקח כדורים בלי לשתות מים, הכדור נדבק לרירית ויוצר בה כיב
מהם הסימפטומים האופיינים לסרטן בוושט
ירידה במשקל, כאב בטן, בחילות, דיספאגיה, מלאנה (צואה שחורה), מלאות מוקדמית וכאב דמוי כיב
תלונות לא ספציפיות דבר שמוביל לאבחון מאוחר
על מה יכולה להחשיד שיפור בצרבת שהפריעה במשך שנים
התפתחות גידול בוושט
איזו עדות לדימום יכולה להיות בספירת דם
אנמיה כתוצאה מחסר ברזל
אילו 2 חלוקות של גידולי וושט ממאירים קיימים
- אפיתאליים- SCC,AC, small cell, melanoma
- לא אפיתאליים- lymphoma, Gastro-interstinal stromal tumors (sarcoma)
איזה סוג של סרטן נראה בוושט המרכזית ואיזה בתחתונה (בשכיחות גבוהה יותר)
וושט מרכזית- SCC
וושט תחתונה- AC
מהי התמונה
SCC
מאפיין וושט מרכזית
אתיולוגיה ל
SCC בוושט
מהם גורמי הסיכון
- צריכת אלכוהול, עישון
- תה רותח- באסיה שותים וזאת האוכלוסייה עם השכיחות הכי גבוהה
- קרינה לבית חזה והצוואר
גורמים מגנים מסרטן וושט
SCC
ארבעה גורמים
- קפה
- פירות
- דגים
- בשר לבן
כיצד נקבע את ה
staging
של
AC, SCC in esophagus
אדם מאובחן עם קרצינומה ← סיטי לשלילת גרורות מרוחקות
יש גרורות מרוחקות: שלב 4 טיפול אונקולוגי
אין גרורות מרוחקות:
EUS לבדיקת דרגת החדירה ועירוב של בלוטות
EMR- נגעים מתחת ל-2 ס”מ למטרת Staging, דיסקציה של המוקוזה
מה המטרה של
EMR
בגידולי וושט
קובע האם מדובר בקרצינומה אין סיטו או לא ← קובע את פרוגנוזת המטופל
EMR הינה בדיקה אבחנתית וגם טיפולית- ניתן להסיר את הנגעים מתח ל-2 ס”מ אם לא חדרו את ממברנת הבסיס
מהו השלב הראשון בבירור של אנשים עם קרצינומה של הוושט והקיבה
סיטי בטן ואגן לשלילת גרורות מרוחקות
מהי הפרוגנוזה של
SCC, AC
שחדרה את ממברננת הבסיס
הישרדות של 10% ל-5 שנים SCC
הישרדות של 5% ל-5 שנים AC
מהו הטיפול במצב של גידול בוושט מעל שלב
T1B
מהו הטיפול ב-carcinoma in situ
כריתה של הוושט
EMR- כריתה מקומית של הנגע
מהו סיגו הגידול שבתמונה
מה המאפיינים
Adenocarcinoma
- בד”כ מערבת את הקרדיה
- בארצות המערב אדנוקרצינומה שכיחה יותר ומהווה 70% ממקרי סרטן הוושט
גורמי סיכון לאדנוקרצינומה של הוושט
5 גורמים
- גיל > 50
- זכרים
- דיאטה עשירה בשומנים והשמנה
- GERD → Barrett’s esophagus
- עישון
**לא נמצא קשר לאלכוהול
מהו הממצא שבתמונה
Barrett’s esophagus
שינויים בוושט הדיסטלית, מתאפלזיה אינטסטינאלית (תאים קשקשים רב שכבתיים הוחלפו ברירית עמודית עם תאי גובלט= דומה לתאים במעי)
מהו הגורם העיקרי לאדנוקרצינומות בוושט
מתרחשות בשליש הדיסטלי
Barrett’s esophagus
מעלה סיכון פי 30, ורוב האדנוקרצינומות מתפתחות ממנו אך עדיין מרבית האנשים עם BE לא יפתחו אדנוקרצינומה
הסיכון לפתח אדנוקרצינומה של הוושט הינו אפקט מצטבר ככל שיש יותר
GERD
מהם גורמי הסיכון העיקריים במערב לאדנוקרצינומה
מתי נעשה מעקב בחולים עם
Barrett’s
גברים מעל גיל 45 עם השמנת יתר, סגמנט ארוך של ברט (מעל 3 ס”מ) התחלת רפלוקס בגיל צעיר וקיום כיבים ו- היצריות בוושט Barrett’s esophagus
מעקב- חולים עם ברטס כתלות באורך הסיגמנט , נוכחות דיספלזיה ודרגתה
מהו הטיפול באדנוקרצינומה של הוושט
גידול ממוקם למוקוזה ( T in situ)- EMR
גידול שחדר את הממברנה הבזאלית (Above T1- locally advanced)- כימותרפיה, קרינה וניתוח. בד”כ טיפול ניאואדג’ובנטי לפני הניתוח.
מהו הפרוטוקול במציאה של כיב בקיבה
גידולים יכולים להיות ככיבים בהתחלה
כל כיב יעבור ביופסיה והוא חשוד לממאירות עד שהוכח אחרת
גם אם חזר שפיר- חובת ההוכחה שאינו ממאיר ← לכן יש צורך בטיפול של PPI וגסטרוסקופיה חוזרת אחרי 6-8 שבועות לראות החלמה מלאה
כ-4% מהממצאים שנראו שפירים עם ביופסיה שפירה עדיין הייתה ממאירות
מהם סוגי הגידולים בסרטן קיבה
אילו גידולים נוטים לשלוח גרורות לקיבה
כ-85% אדנוקרצינומות
כ-14% לימפומות / GIST
גרורות לקיבה:
מלנומה**, **שד, ריאות, שחלות, כבד, מעי גס, אשך
מהם שני סוגי האדנוקרצינומות בקיבה
Diffuse Type - 16%
Interstinal type- 75%
כיצד מתפתחת הצורה:
Adenocarcinoma interstitial type
HP → Chronic Gastritis → atrophic gastritis → accumulation of mutations
מדובר במתאפלזיה של תאים לתאים שדומים לתאי המעי. האדנוקרצינומה מסוג זה ממויינת
כיצד מתפתחת הצורה:
Adenocarcinoma Diffuse type
E-cahadrin (CDH-1 gene) mutation → heredity diffuse gastric carcinoma
מפתחים סרטן קיבה בגילאים מאוד צעירים עד כדי כך שבגיל 18-23 ממליצים לעבור כריתת קיבה מניעתית.
אין פה תהליך הדרגתי ולכן לא מצליחים לגלות מוקדם
מהו
Linea plastica
כל הקיבה מעורבת בגידול ולא אתרים מסוימים, קשור למוטציה ב CDH1
**בסוג הסרטן האינטרסטינאלי- יותר באנטרום והעקומה הקטנה, קשור לגורמים סביבתיים
מהו סדר התפתחות של אדנוקרצינומה מסוג ה
Interstinal type
שכיח יותר באנטרום ובעקומה הקטנה
דלקת כרונית (הליקובקטר) ← גסטריטיס כרונית ← אטרופיה ← מתאפלזיה אינטסטינאלית ← דיספלזיה ← אדנומה ← אדנוקרצינומה
מהם גורמי הסיכון לאדנוקרצינומה בקיבה
- זיהום בהליקובקטר פילורי
- גסטריטיס כרונית ארטופית
- מתאפלזאיה אינסטינאלית
- דיספלזיה
- פוליפ אדנומטוטי
- ניתוח קיבה בעבר- גורם לאנסתמוזות ובהמשך היו רואים אדנוקרצינומה
סיפור משפחתי של סרטן קיבה (10% קרוב מדרגה ראשונה)
- Familial gastric cancer
- FAP (familial adenomatous polyposis)
- Li-fraumeni syndrome
- Lynch syndrome
מהי הסיבה ל
MALT lymphoma
מהו הטיפול
לרוב נגרם בגלל הליקובטר פילורי ← הטיפול הראשוני בלימפומה הינו הטיפול בהליקובקטר שלרוב מרפא את הלימפומה
מהי גסטריטיס אטרופית
מה גורם לכך?
2 גורמים
- איבוד המבנה הבלוטי בקיבה
- ירידה בהפרשת החומצה
סיבות:
- HP
- autoimmune in body and fundus will cause Pernicious anemia (lack of vitamin B12 due to lack of IF)
בשניהם יהיה מתאפלזיה אינטרסטינאלית
מהו
Krukenberg tumor
גידול בשחלות עם תאי
Singet
אם רואים ממצא כזה יש לשלוח לגסטרוסקופיה
מהם היעדים של התפשטות סרטן קיבה
5 עיקריים
- כבד - הכי נפוץ
- Blumbers shelf- פריטונאום תחתון
- Sister marry joseph node- בלוטה פרי אומביליקלית , גולה בתבור
- Krukenberg tumor- לשחלות
- דרכי לימפה
מהו ה
work up
בסרטן קיבה
בכל חשד של אנמיה , כאב אפיגסטרי, הקאות, מלאות מוקדמת וסיפור משפחתי
גסטרוסקופיה וביופסיות
ברגע שיש אבחנה:
סיטי בטן ואגן
אם אין גרורות EUS
בכללי הגישה היא ניתוחית. בגידולים מתחת ל-2 ס”מ ניתן לבצע EMR
מהם המאפיינים של
MALT lymphoma
מיקום שכיח , גורם סיכון, פרוגנוזה, טיפול
נראה כמו קרצינומה, מערבים אזורים שלמים בקיבה
כ-95% מהם הינן non Hodgkin B cell lymphoma
מקורה בדלקת כרונית כמו זיהום בהליקובקטר פילורי
ב-90% מהמקרים באבחנה נמצא זיהום של הליקובקטר
הכי שכיחה באנטרום, אבחנה באמצעות ביופסיה
PET לא מסוייע
90% הישרדות ב-5 שנים
לרוב טיפול בהליקובקטר מוביל להבראה, במידה ולא טיפול כימותרפי
מהם הסיבות ל-% התמותה הגבוה מסרטן הלבלב
- המחלה מתגלה בשלב מאוחר- בסרטן לבלב גם אם מגלים מחלה קטנה ← כריתת לבלב ← תוך שנה מחלה גרורתית שמביאה למות החולה
- המחלה עמידה לטיפולים
- Metastatic fitness- שולחת גרורות ממש מהר. התאים שעוברים סלקציה בלבלב בתנאים מאוד קשים= תאים סופרמנים
מי האנשים בסיכון הכי גבוה ומי האנשים בסיכון הכי נמוך לחלות במחלת לבלב
בסיכון הכי גבוה- נשים הגרות במדינות סקנדינביה
בסיכון הכי נמוך- נשים ממרכז אפריקה
מהם גורמי הסיכון לסרטן לבלב
מהם גורמים שמורידים סיכון
גורם הסיכון הכי גבוה- עשן סיגריות ואז שומן ובשר (ברביקיו)
משקאות ממותקים ומיצים
BMI >30
סכרת סוג II
כל פצצה של אנרגיה וקלוריות גבוהות מגביר סיכון לסרטן לבלב
גורמים שמורידים סיכון
צריכת פירות וירקות
מהו המרכיב הגנטי בסרטן לבלב ולמי נעשה סקר
10-16% מרכיב גנטי
מי יעבור סקר:
BRCA2/PALB2
קרובים מדרגה ראשונה, קרובים מתחת לגיל 55
אנשים עם תסמונת לינץ
כמה זמן לוקח לנגע הממאיר להתפתח בלבלב ומה יכול להיות מרקר של התפתחות סרטן לבלב
כ-21 שנים מהרגע שמופיע נגע ראשוני ועד שמופיע סרטן
סכרת חדשה היא מרקר של התפתחות סרטן לבלב
מאיפה רוב הגידולים בלבלב מתפתחים
הלבלב האקסוקריני
adenocarcinoma
מהם המוטציות העיקריות בסרטן לבלב
(4)
- kRAS** - G120D (90% of cancer cells) **First mutation
- CDKN2A >90%
- TP53 50%
- SMAD4 30-50%- מוטציה שלו = סיגנל לשלוח גרורות
- BRCA2 7-10%
מהו
PanIN
ומהו
IPMN
PanIN = pancreatic intraepithelial neoplasm
יצירת דאקט פתולוגי מתאפלסטי ע”י תאים אצינריים שעברו שינוי לתאים דוקטליים
IPMN-intraductal papillary mucinous neoplasm- מצב בו ניתן לראות בפתולוגיה, סיטי או אולטראסאונד PanIN3
PanIN is a pathological term and IPMN is a clinic term- we will see IPMN only when > 1cm
מהו הגן הנפוץ ביותר שגורם לסרטן הלבלב
STK11
אחראי על סנדרום
Peutz- jeghers
מוטציה בו מגבירה סיכון פי 130 לסרטן לבלב
מהי הפתופיזיולוגיה של סרטן לבלב
עבודה ביתר של תאי הלבלב לייצור אנזימי לבלב ← הלבלב מתעייף ← מתאפלזיה של תאים אצינריים לתאים דוקטליים ע”י רגרסיה לתוכנית עוברית ופתיחת הכרומטין ← חשופים למוטציות
הראשונה שתיהיה הינה ה-kRAS
לאיזה 2 סוגים נחלק
IPMN
Branch duct IPMN- כאשר ציסטה מתחברת לצינורות לבלב משניים ולא לצינור הראשי רובם שפירים ונדיר שיתפתחו לסרטן לבלב. לרוב לא נוציא
Main duct IPMN- הסיצטה מחוברת לצינור הלבלב הראשוני. 30-50% מהם יתפתחו לסרטן לבלב בשנים הקרובות. הכי מדאיג מעל 2 ס”מ ונודולרית. אם רואים אז מוציאים
מהי ההתייצגות הקלינית של סרטן לבלב
(8)
- כאב בטן- אפיגרסטרים עם הקרנה לגב
- צהבת- אם בראש הלבלב וחוסם את צינור המרה הראשי (מעל 3 דצ”ל בילירובין = צהבת , מעל 6 דצ”ל פרוריטוס)
- שינויים בצואה- סטאטאוריאה, צואה בהירה
- דיכאון
- התחלת סכרת בשנה האחרונה
- ירידה במשקל
- Courvoisier’s sign- הגדלת כיס מרה
- Trousseau sign- קרישיות יתר
מתי נראה
Mucinous cystic neoplasm
ממצא מקרי בהדמייה, בד”כ מאפיין נשים ועם 20% סיכון לממאירות, אם רואים בד”כ מוציאים
מהו הממצא
סימן קרוסו, קרישי דם בורידים של היד מלווים בצלוליטיס
מהי הדמיית הבחירה לממצא בלבלב
מה נראה בלבלב פתולוגי בבדיקה
CT dual contrast- פאזה עורקית של האדרה ואז פאזה ורידית של האדרה
הלבלב לא יהיה המוגני עם גבולות ישרים, נראה התפתוליות ולעיתים נראה צינור מרה מורחב- Wirsung sign
כיצד נבצע את האבחון ההיסטולוגי של סרטן הלבלב
EUS עד הקיבה ודרכה מעבירים מחט ודוגמים את המסה, לוקחים מעט תאים אך מגיעים כד הגוש הבדיקה הינה ציטולוגית
אילו מרקרים נבדוק בסרטן לבלב ומה חשיבותם
חשובים למעקב בלבד ולא ניתן לאבחן על בסיסם סרטן
CA19-9- חיובי ב-70-80% מהמקרים, יכול לעלות במצבים אחרים (פאנקריאטיטיס חסימה של דרכי מעיים, עישון)
CEA- 50% מהחולים יהיה חיובי
CA125- נלקח רק אם ה-2 האחרים שליליים.
מהם 4 הטיפולים בסרטן הלבלב
- סטנט ביליארי- בחסימה של צינור המרה, עושים בחולים לא נתיחים
- טיפול בכרישיות יתר (טרוסו)- אנטי-קואגולנטים / קלקסן בנוכחות של DVT
- ניתוח וויפל- רק למחלה מקומית בראש הלבלב יכול לתת עוד 6-9 חודשים נקיים. כריתת ראש הלבלב, תריסריון, כלי דם גדולים וכיס מרה
- במחלה מתקדמת- כימותרפיה וקרינה
לאיזה 2 קבוצות נחלק גידולים נוירואנדוקריניים בלבלב
Functional pNET’s- מפרישים הורמונים, לרוב ללא דרגת ממאירות גבוהה **הזמן מהתייצגות סימפטומים ועד לאבחנה 4-7 שנים (גסטרינומה- ממאיר, אינסולינומה- שפיר, גלוקוגונומה- ממאיר)
Nonfunctional pNET- לא מפרישים הורמונים, מתנהגים כמו גידולים רגילים
מהו
Zollinger ellison syndrome
גסטרינומה- גידול נוירואנדוקריני בלבלב המפריש גסטרין
הפרשת גסטרין ← הגברת הפרשת חומצה ← יוביל למחלה פפטית
מחלה פפטית דיפוזית שלא מגיבה טוב ל-PPI (הכיבים במקומות לא אופייניים- לא בצל התריסריון)
לרבע מהם יהיה MEN1-מוטציה הגורמת למספר גידולים ביניהם בפארא-תירואיד, היפופיזה והלבלב ויוביל בנוסף להיפרפרולקטינמיה והיפרקלצמיה
מהי הטריאדה של גסטרינומה
ZES
הפרשה ביתר של גסטרין
גידולים בלבלב או בתריסריון
כיבים פפטים דיפוזיים
כיצד נאבחן ZES
- הדגמת הגוש
- היפרגסטרינמיה לא מתאימה- רמות גבוהות של גסטרין במצבים שהיינו מצפים שהיו נמוכות ב-PH תקין של הקיבה (נמוך מ-2)
לפני טיפול חייבים לקחת רמת גסטרין
מהו הטיפול
ZES
PPI
כריתת הגוש- גם וויפל בא בחשבון
מהו
False positive
אפשרי לגסטרינמיה
מצבים בהם התאים הפריאטליים מנוונים
- PPI- חוסמים שחרור פרוטונים מתאים פריאטליים
- גסטריטיס אטרופי- אטרופיה של תאים פרטליים שמוביל לפידבק מוגבר להפרשת גסטרין
ההבדל הינו שבגסטרינמיה רמת החומציות של הקיבה תיהיה תקינה
מהי ההתייצגות של אינסולונימיה
גידול שפיר לרוב מבודד ויכול להיות בכל אזור של הלבלב, יתייצג עם היפוגליקמיה כמעט תמיד יופיע בלבלב באזור של תאי ביתא.
טיפולית- עושים ספונינג = כורתים עם כף את הגידול וסביבתו, 90% מהגידולים הינם מתחת ל2 ס”מ
התייצגות קלינית- תסמינים של היפוגליקמיה, בלבול, כאב ראש, קשיים בראיה, קומה, הזעה, רעד, תסמיני צום
כיצד נאבחן אינסולינמיה
- רמות אינסולין גבוה במצב של היפוגליקמיה
- pro-insulin levels- high
- C-peptide level- High
- Antibodies to insulin- negative
- Sulfonylurea levels- low/ none **medication that cause insulin release
מהי הפרוגנוזה והטיפול באינסולינמיה
ניתוח ספונינג- 75-100% יבריאו מהאינסולינמיה
עד לניתוח- מנסים להפחית רמות אינסולין ע”י Diazoxide שמעכב שחרור אינסולין + ארוחות קטנות
,מהו גלוקוגנומה וכיצד יתייצג ומהו הטיפול
גידול המפריש גלוקגון ← יתייצג עם סינדרום שכולל סכרת
התייצגות קלינית- דרמטיטיס , סכרת, שלשול ואיבוד משקל
גידולים גדולים כמעט תמיד בזנב הלבלב ולרוב עם פיזור גרורתי לכבד
טיפול- ניתוח להוצאת גידול / להפחית את המחלה , טיפול באנלוגים לסומטוסטטין שמשפרים סימפטומים אך לא את הסכרת
מהי האבחנה הדפיניטיבית של גלוקונימיה
רמות גלוקגון בסרום מעל 1000 פיקוגרם למ”ל
**אם יש גרורות- טיפול מקר להיפרגליקמיה
מהם האבחנות המבדלות של גלוקונומה
שחמת ואי ספיקת כבד יחקו גלוקונומה- כי רמות הגלוקגון במצבים אלו מעל 500
