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AP2 > Patologie vascolari renali > Flashcards

Patologie vascolari renali Flashcards

1
Q

Patologie vascolari renali: gruppi

A
  • lesioni parietali isolate - lesioni parietali + trombosi - trombosi senza lesioni parietali
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Q

Patologie vascolari con lesioni parietali isolate

A
  • nefroangiosclerosi benigna - stenosi arteria renale
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Q

Patologie vascolari renali con lesioni parietali associate a trombosi

A
  • microangiopatia trobotica - nefroangiosclerosi maligna - vasculiti - sclerosi sistemica
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4
Q

Patologie vascolari renali con trombosi, ma senza lesioni parietali

A

embolie su base AS

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5
Q

Nefroangiosclerosi benigna: cos’è

A

malattia renale associata a sclerosi ialina arteriole e piccole arterie renali → effetto = ischemia focale parenchima, vasi con pareti ispessite e lume ristretto

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6
Q

Nefroangiosclerosi benigna: associato con

A
  • ipertensione benigna PAD < 100 mmHG - diabete - età avanzata
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7
Q

Differenza nefroangiosclerosi DM e ipertensiva

A

DM: coinvolgimento anche delle arteriole efferenti ipertensiva: risparmiate

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8
Q

Nefroangiosclerosi benigna: funzionalità renale

A

quasi conservata 5% IRC

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9
Q

Nefroangiosclerosi benigna: morte

A

cause extra-renali

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10
Q

Nefroangiosclerosi benigna: fondus oculi

A

nn

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11
Q

Nefroangiosclerosi benigna: macro

A

reni nn o lieve ↓ superficie finemente granulare cicatrici a V

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12
Q

Nefroangiosclerosi benigna: micro, arterie

A
  • maggior calibro (fino alle interlobulari): arteriosclerosi, minimo coinvolgimento ateromasico, fibrosi intimale, frammentazione e reduplicazione lamina elastica, ipertrofia fibre mm lisce tonaca media - piccolo calibro (fino a preglomerulari): arteriolosclerosi ialina = depositi materaile amorfo PAS+, ispessimento parete, restringimento lume
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13
Q

Nefroangiosclerosi benigna: tonache coinvolte aa maggior calibro

A
  • intima - media
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14
Q

Nefroangiosclerosi benigna: glomeruli e tubuli

A

nn o glomeruli sclerotici / tubuli atrofici

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15
Q

Nefroangiosclerosi benigna: possibile anche in assenza di ipertensione?

A

sì, lesioni benigne lievi

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16
Q

NAS maligna: associata con

A

ipertensione maligna, PAD > 130 mmHg evoluzione di NAS benigna LES, sclerosi sistemica

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17
Q

NAS maligna: decorso

A

rapido, tumultuoso quadro di anemia emolitica microangiopatica possibile IRA e morte

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18
Q

NAS maligna: urine

A
  • proteinuria - ematuria
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19
Q

NAS maligna: fondus oculi

A

emorragie + edemi retinici

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20
Q

NAS maligna: macro

A

↑ dimensioni reni: emorragie, petecchie subcapsulari, intraparenchimali, infarti sottocorticali in aree meno vascolarizzate

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21
Q

NAS maligna: micro

A
  • arterie interlobulari: endoarterite fibrosa - arteriole preglomerulari e glomeruli: necrosi fibrinoide +/- trombosi
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22
Q

NAS maligna: cos’è l’endoarterite fibrosa

A

iperplasia intimale, proliferazione cellule mm lisce allungate, disposte a bulbo di cipolla = arteriolite iperplastica

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23
Q

NAS maligna: necrosi fibrinoide in che distretti?

A

rene, cuore, tratto GI, pancreas, milza, surreni, encefalo

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24
Q

Microangiopatie trombotiche: caratteristiche comuni

A
  • danno endoteliale → attivazione piastrinica - anemia emolitica microangiopatica: schistociti allo striscio, ↑ LDH, ↓ aptoglobina, ↑ bilirubina indiretta - trombocitopenia da consumo - danno d’organo
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25
Microangiopatie trombotiche: quali?
- porpora trombotica trombocitopenica - sdr emolitico-uremica
26
TTP e HUS: prevalente coinvolgimento
TTP: neurologico HUS.: renale, ipertensione maligna
27
HUS: eziologia
- post-infettiva - non post-infettiva per 1. cause sporadiche: infezioni, farmaci, gravidanza, puerperio, patologie autoimmuni, mutazioni, idiopatiche 2. familiari: mutazioni fattori controllo cascata complemento
28
HUS: forma più frequente
post-infettiva (90-95%)
29
HUS post-infettiva: pz tipo
< 5 aa età
30
HUS post-infettiva: incidenza
6/100k
31
HUS post-infettiva: eziologia
batteri che producono verotossine - shiga toxin = shigella dysenteriae tipo 1 - shiga-like = EHEC
32
HUS post-infettiva: quadro clinico
- diarrea ematica - ipertensione maligna (sempre nell'adulto) - 30% febbre - 25% segni neurologici - 50% IRA - anemia emolitica
33
HUS post-infettiva: terapia
- dialisi - trasfusioni
34
HUS post-infettiva: latenza
3-8 gg da infezione
35
HUS post-infettiva: tasso mortalità
3% bambini, 90% anziani
36
HUS non post-infettiva: latenza
anche a mesi-anni da infezione
37
HUS non post-infettiva: quadro clinico
- NO diarrea ematica - ipertensione maligna - febbre - segni neurologici meno frequenti - IRA
38
HUS non post-infettiva: mortalità
90%
39
HUS: perché trombi?
danno endoteliale → esposizione di fenotipo proaggregante e procoagulante
40
HUS: dove si formano i trombi?
vasi di piccolo calibro arterie interlobulari, arteriole
41
HUS: micro
- intima: rigonfiamento cellule endoteliali + degenerazione mucoide strato sottoendoteliale per passaggio emazie - media: proliferazione a bulbo di cipolla fibroblasti e cellule mm lisce con fibrodisplasia in fase tardive patologia - glomerulo: danno membrana filtrazione, MBG doppio contorno per stravaso proteico
42
HUS: evoluzione quadro micro
glomerulosclerosi focale → globale trombosi capillari matassa glomerulare IRC
43
Malattia ateroembolica: a cosa consegue?
aterosclerosi diffusa → ulcerazione spontanea / iatrogena placca ateromasica instabile → embolia colesterinica + danno trombotico ischemico parenchima renale
44
Malattia ateroembolica: pz tipo
anziani
45
Malattia ateroembolica: quadro
IRA o IRC (più frequente)
46
Malattia ateroembolica: organi colpiti
rene, cute, GE, SNC
47
Malattia ateroembolica: micro
cristallo colesterinico biconvesso aghiforme intraluminale + reazione macrofagica +/- apposizione piastrinica possibile danno tubulare / infarti
48
Infarto renale: cos'è
area di ischemia focale parenchima renale per eventi TE
49
Infarto renale: che tipo di infarto
bianco, perché vascolarizzazione renale è terminale
50
Infarto renale: quadro clinico
se dimensioni ridotte anche silente a volte dolore, tensione angolo costovertebrale + ematuria
51
Infarto renale: macro
porzione bianca piramidale o a tronco di piramide con base verso capsula cortex corticis rispasmiata
52
Infarto renale: perché piramidale o a tronco di piramide?
piramidale se arteria interlobulare tronco se arteria arciforme
53
Infarto renale: cos'è la cortex corticis e perché è risparmiata?
zona corticale più vicina alla capsula presenza irrorazione pericapsulare
54
Infarto renale: micro
necrosi cellule glomerulari + tubulari, rimangono solo membrane basali alone iperemico in periferia + infiltrato neutrofilo + necrosi tubulare
55
Infarto renale: evoluzione micro
formazione zona fibrotica con cicartice retraente a V
56
Necrosi corticale diffusa: cause
compromissione generalizzata vascolarizzazione per shock
57
Necrosi corticale diffusa: zone interessate
tubuli, anche colonne del Bertin
58
Necrosi corticale diffusa: macro
rene da shock = corticale pallida, midollare congesta
59
Necrosi corticale diffusa: quadro
se massiva e acuta → anuria improvvisa, morte uremica
60
Necrosi corticale diffusa: tipo di infarto
in genere ischemico nei bambini possibile anche emorragico per disidratazione e occlusione venosa, non arteriosa

AP2 (17 decks)

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