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AP2 > Malattie tubulo-interstiziali > Flashcards

Malattie tubulo-interstiziali Flashcards

1
Q

Malattie tubulo-interstiziali: entità isolate?

A

maggior parte delle forme di danno tubulare interessa anche l’interstizio

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Q

Malattie tubulo-interstiziali: macrogruppi

A
  • danno tubulare tossico / ischemico → NTA

- nefrite tubulo-interstiziale

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3
Q

NTA: cos’è?

A

necrosi tubulare acuta / AKI quadro danno renale reversibile associato a brusca riduzione funzionalità organo su base ischemica / tossica

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4
Q

NTA: manifestazione clinica

A

insufficienza renale acuta spesso richiede dialisi in attesa di recupero funzionale

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5
Q

NTA: eziologia

A
  • ischemica per ipoperfusione renale
  • tossica
  • causa meccanica = macroematuria → ostruzione da cilindri ematici
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6
Q

NTA ischemica: eziologia

A
  • shock post-traumatico o intra-postoperatorio
  • emorragia post-partum
  • ipotensione / IMA
  • ustioni
  • disidratazione
  • shock settico
  • pancreatite acuta
  • trasfusioni non compatibili
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7
Q

NTA tossica: eziologia

A
  • atb: tetracicline, cefalosporine, aminoglicosidi
  • cisplatino
  • mdc iodato
  • veleni - barbiturici - salicilati - anestetici - mercurio - tetracloruro di carbonio - etilen-dietilen-glicole
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8
Q

NTA: patogenesi

A
  1. danno tubulare
  2. grave alterazione flusso sanguigno → vasocostrizione →
    3 effetti
    - tubular backleak
    - sloughed cells
    - interstitial inflamation
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9
Q

NTA: cos’è il tubular backleak

A

perdita liquidi dai tubuli all’interstizio renale

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10
Q

NTA: cosa sono le sloghed cells

A

cellule tubulari necrotiche che ostruiscono i tubuli

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11
Q

NTA: effetto finale della patogenesi

A

↓ output urinario e ↓ GFR

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12
Q

NTA: macro

A

reni ingranditi, tumefatti, edematosi in NTA tossica: corticale pallida per redistribuzione flusso alla midollare regolata da apparato juxtaglomerulare

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13
Q

NTA: micro

A

quadro comune alle due forme - necrosi epitelio tubulare, materiale necrotico nei tubuli - tubuloressia: rottura membrana basale tubulare - edema interstiziale da reflusso retrogrado - perdita microvilli, rigonfiamento / desquamazione cellule non necrotiche, cilindri granulosi / ialini, cilindri Hb e mioglobina

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14
Q

NTA: differenze microscopiche nelle due forme

A
  • sede: ischemica = pars recta TCP e ansa di Henlse ≠ tossica = TCP - quadri specifici in NTA da cloruro di mercurio, tetracloruro di carbonio, dietilen-glicole
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15
Q

NTA da cloruro di mercurio: micro

A

inclusioni citoplasmatiche

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16
Q

NTA da tetracloruro di carbonio: micro

A

steatosi

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17
Q

NTA da dietilen-glicole: micro

A

deposizione di ossalati

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18
Q

NTA: quadro clinico

A

IRA reversibile 3 fasi riparative 1. rigenerazione epiteliale 2. ricostruzione organelli cellulari 3. ricostruzione microvilli

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19
Q

NTA: velocità di restitutio ad integrum

A

minore in grave ischemia con grave tubuloressi perché manca MB per fare da guida al processo riparativo

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20
Q

Nefrite tubulointerstiziale: cos’è

A

coinvolgimento di entrambe le strutture renali 2 tipi: acuta, cronica

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21
Q

Nefrite tubulointerstiziale acuta: micro

A

edema + infiltrato PMN con necrosi tubulare focale

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22
Q

Nefrite tubulointerstiziale cronica: micro

A

infiltrato infiammatorio mononucleato + fibrosi interstiziale + atrofia tubulare

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23
Q

Nefrite tubulointerstiziale: manifestazioni cliniche

A

isostenuria, perdita di sali, acidosi metabolica

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24
Q

Nefrite tubulointerstiziale: cause

A
  • infettive: PNA e PNC, nefropatia da reflusso, TBC renale - farmaci: acuta (immunoallergica), analgesici (necrosi papillare), FANS - tossici: Pb e cadmio - malattie metaboliche deposito di sali: nefrocalcinosi, urati, ossalati - radiazioni ionizzanti - nefrite dei balcani e da erbe cinesi (acido aristolochico)
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25
Q

Pielonefrite: cos’é

A

quadro di infezione batterica che interessa - tubuli - interstizio - vie escretrici

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26
Q

Pielonefrite: vie di infezione

A
  • ematogena per batteriemia - endocanalicolare ascendente
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27
Q

Pielonefrite: patogeni

A
  • via ematica: gram + piogeni, stafilococco - ascendente: gram - flora fecale residente, E. Coli
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28
Q

PNA: eziologia più frequente

A

infezione ematogena meno frequente: ascendente da RVU

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29
Q

PNA: fattori favorenti

A
  • ostruzione parziale VU - presenza RVU - gravidanza - età giovanile <40 aa - F - ID - DM
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30
Q

PNA: complicanze

A
  • pionefrosi - necrosi papillare - ascessi perirenali / perimetrici
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31
Q

PNA: cos’è la necrosi papillare? pz tipo?

A

necrosi coagulativa ischemica delle papille, bilaterale pz DM e ostruzione VU

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32
Q

PNA: evoluzione

A

se trattamento prima di completa distruzione tubuli buona probabilità guarigione se ascessi si avrà fibrosi

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33
Q

PNA: trattamento

A

atb orale + 2 atb ev x 3 settimane

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34
Q

PNA: processo di guarigione

A
  • risoluzione edema - piccole cicatrice in presenza microascessi
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35
Q

PNA: cicatrici, che aspetto hanno? DD?

A

cicatrici da PNA = aspetto morbido a U ≠ cicatrici da processi ischemici = cicatrici a V

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36
Q

PNA: macro

A
  • se infezione ematogena: raccolte ascessuali confluenti a disposizione irregolare, bilaterali - se infezione ascendente: lesioni polari (papille polari), monolaterali
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37
Q

PNA: perché sono interessate le papille polari in caso di RVU?

A

perché hanno sezione tonda, mentre le altre a becco di flauto

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38
Q

PNA: micro

A

infiltrato infiammatorio neutrofilo prima interstiziale poi a livello del tubuli → tubulite neutrofila raccolte ascessuali purulente

39
Q

PNC: eziologia

A

persistenza infezione / recidiva da germi differenti prevalentemente ascendente

40
Q

PNC: fattori predisponenti

A
  • RVU - ostruzione cronica → PNC ostruttiva
41
Q

PNC: cos’è il RVU?

A

refusso vescico-ureterale risalita urina fino a parenchima renale durante minzione - congenito: PNC infantile - acquisito per vescica neurologica o neoplasie

42
Q

PNC: fattori favorenti

A

età, sesso F, diabete

43
Q

RVU nel bambino, cosa fare?

A

si può risolvere autonomamente con maturazione strato muscolare, ma se c’è già danno parenchimale questo perdura → trattamento chirurgico

44
Q

PNC: macro

A
  • lesioni disomogene polari / diffuse - danno apparato escretore e papille - cicatrici grossolane a U - riduzione irregolare corticale + ipertrofia controlaterale compensatoria se mono - progressiva ↓ parenchima renale → rene grinzo post-pielonefritico terminale
45
Q

PNC: macro, zona delle lesioni

A
  • polari: se RVU - diffuse: forme ostruttive
46
Q

PNC: cicatrici, come sono?

A

a U, con base ampia

47
Q

PNC: micro

A

interessamento irregolare (fasi iniziali) - infiltrato infiammatorio cronico - fibrosi interstiziale - atrofia tubulare - fibrosi pericapsulare - danno vascolare arterio/arteriolosclerotico

48
Q

PNC: infiltrato infiammatorio

A

LC, PC, monociti = parvirotondo cellulare in parenchima, calici e pelvi (danno NON solo parenchimale)

49
Q

PNC: atrofia tubulare

A

aspetti similtiroidei = tubuli dilatati, epitelio appiattito, cilindri simili a colloide

50
Q

PNC: fibrosi pericapsulare

A

della capsula di Bowman → sclerosi glomerulare totale di tipo ischemico

51
Q

PNC: danno vascolare, dove?

A

localizzato in normotesi diffuso in ipertesi

52
Q

PNC riacutizzata: micro

A

focolai + possibili sovrainfezioni → infiltrato neutrofilo (PNC riacutizzata)

53
Q

PN xanto-granulomatosa: cos’è? pz tipo e agente

A

forma di PNC, lesione molto destruente - donne diabetiche - ostruzioni litiasiche - Proteus mirabilis

54
Q

PN xanto-granulomatosa: macro

A

lesione a nodo in parte centrale/mediale rene con aree centrali necrotico-emorragiche

55
Q

PN xanto-granulomatosa: DD all’eco

A

K renale, molto simile all’eco

56
Q

PN xanto-granulomatosa: micro

A
  • PN localizzata, aspetti nodulari - infiammazione granulomatosa: istiociti schiumosi, necrosi, calcificazioni
57
Q

TBC renale: che tipo di TBC è?

A

post-primaria, può seguire la forma miliare o essere forma isolata d’organo per focolaio primario latente

58
Q

TBC renale: localizzazioni più frequenti

A
  • bambino: osso - giovani adulti: salpingi / epididimo - adulti 30-40 aa: rene
59
Q

TBC renale: macro, che zone?

A

coinvolgimento midollare renale in posizione peripapillare, poi interessa corticale, poi espansione ad altre papille, calici, pelvi più frequente monolaterale

60
Q

TBC renale: macro

A
  • forma ulcero-caseosa: cavità aperte a livello pielico, coinvolgimento giunto pieloureterale o uretere - rene mastice: stenosi completa uretere fino ad autoamputazione
61
Q

TBC renale: micro

A

granulomi con centro di necrosi caseosa possibilità di confluire a formare tubercoli

62
Q

Tossicità tubulo-interstiziale dose-indipendente: che tipo di reazione

A

ipersensibilità acuta tipo I (raramente tipo IV, meccanismo idiosincrasioco)

63
Q

Tossicità tubulo-interstiziale dose-indipendente: tempistica

A

latenza di 10-15 gg manifestazione alla seconda somministrazione

64
Q

Tossicità tubulo-interstiziale dose-indipendente: farmaci coinvolti

A
  • atb: penicilline sintetiche, rifampicina - diuretici: tiazidici, furosemide - FANS
65
Q

Tossicità tubulo-interstiziale dose-indipendente: quadro clinico

A
  • ipereosinofilia, rash cutaneo periferico - ematuria, leucocituria, proteinuria lieve - 50%: ipercreatininemia, oliguria
66
Q

Tossicità tubulo-interstiziale dose-indipendente: micro

A
  • edema interstiziale - infiltrato infiammatorio: LC, PC, PMN, eosinofili - tubulite focale: necrosi epitelio tubulare per infiltrazione - glomeruli nn
67
Q

Tossicità tubulo-interstiziale dose-dipendente: patogenesi

A

accumulo o danno ischemico

68
Q

Tossicità tubulo-interstiziale dose-dipendente: farmaci

A

analgesici e FANS

69
Q

Nefropatia da analgesici: morfologia

A
  • nefrite tubulo.interstiziale cronica - necrosi papillare renale
70
Q

Nefropatia da analgesici: pz tipo

A

F mezza età pz con AR nord Europa, Australia

71
Q

Nefropatia da analgesici: assunzione

A

cronica e eccessiva

72
Q

Nefropatia da analgesici: quali farmaci?

A
  • fenacetina (tolta dal commercio) - paracetamolo - ASA - fenilbutazone - indometacina
73
Q

Nefropatia da analgesici: macro, quale zona renale è colpita?

A

inizialmente papille renali, poi danno corticale secondario

74
Q

Nefropatia da analgesici: DD necrosi papillare

A

in nefropatia da analgesici papille lesionate con gravità diversa ≠ in necrosi papillare tutte danneggiate con stessa gravità

75
Q

Nefropatia da analgesici: macro

A

danno a papilla, necrosi ischemica con distacco papillare → ostruzione vie escretrici e calcificazioni cicatrici corticali risparmio delle colonne di Bertin

76
Q

Nefropatia da analgesici: micro

A

necrosi coagulativa papillare, +/- calcificazione in assenza di reazione infiammatoria lesioni microangiopatiche vasi papillari danno corticale secondario: fibrosi, infiltrato, atrofia tubulare, sclerosi glomerulare

77
Q

Nefropatia da analgesici: sostanze implicate anche in

A

sviluppo k epitelio transizionale vie escretrici

78
Q

Nefropatia da FANS: meccanismo

A

inibizione sintesi PG COX-dipendente

79
Q

Nefropatia da FANS: tipo di danno

A
  • NTA - nefrite interstiziale acuta da ipersensibilità - nefrite interstiziale + GNF a lesioni minime - GNF membranosa
80
Q

Nefropatie da accumulo di sali: quali?

A

nefropatia - ipercalcemica - uratica - da ossalati

81
Q

Nefropatia ipercalcemica: conseguenze sul rene

A
  • prima: isostenuria - poi: IRC
82
Q

Nefropatia ipercalcemica: cause

A
  • ipervitaminosi D - sarcoidosi - sdr latte-alcali - cause familiari idiopatiche - mts - iperparatiroidismo - MM - immobilizzazione
83
Q

Nefropatia ipercalcemica: micro

A

calcificazioni microspofiche organelli, soprattutto mitocondri → poi quadro di nefrocalcinosi = deposizione calcio in MB tubulari, capsula bowman, arterie, epitelio tubulare → fibrosi interstiziale corticale + reazione granulomatosa corspo estraneo + possibile nefrolitiasi

84
Q

Nefropatia uratica: due forme

A
  • acuta - cronica
85
Q

Nefropatia uratica acuta: eziopatogenesi

A

CT antineoplastici per processi linfomieloproliferativi → distruzione massiccia cellule → liberazione DNA e RNA → produzione acido urico → precipitazione intratubulare per ambiente acido favorente

86
Q

Nefropatia uratica acuta: macro

A

infarti uratici = aree biancastre precipitazione sali

87
Q

Nefropatia uratica acuta: cristalli acido urico al MO

A

luce polarizzata → strutture aghiformi birifrangenti

88
Q

Nefropatia uratica acuta: micro

A

precipitazione cristalli in lumi tubulari, dotti collettori → disgregazione epiteliale, retrodiffusione urina a livello interstiziale

89
Q

Nefropatia uratica cronica: cause

A

leucemie, linfomi, policitemia, gotta primaria

90
Q

Nefropatia uratica cronica: macro

A

reni ↓ volume, esiti cicatriziali, eventuali calcoli

91
Q

Nefropatia uratica cronica: micro

A

urato monosodico precipitato in dotti collettori e interstizio tardivamente fibrosi progressiva midollare, danno corticale secondario perdita di funzionalità per atrofia tubulare

92
Q

Nefropatia da ossalati: quadri gravi

A

forme genetiche neonatali per deficit enzimatico → IRC terminale molto rapida

93
Q

Nefropatia da ossalati: terapia

A

trapianto combinato rene-fegato dialisi

AP2 (17 decks)

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