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Patologia 2 > PATOLOGIE INTESTINALI, EPATICHE E RENALI > Flashcards

PATOLOGIE INTESTINALI, EPATICHE E RENALI Flashcards

1
Q
  1. Iperazotemia è data da
    Aumento della produzione di azoto ureico
    Diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare (GFR)
    Aumento dell’escrezione renale di azoto
    Riduzione della filtrazione glomerulare senza aumento di azoto
A

: diminuzione della GFR

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2
Q
  1. Perché c’è iperazotemia
    Aumento di azoto uremico plasmatico per eccessiva produzione renale di creatinina
    Aumento di azoto uremico plasmatico per diminuita filtrazione glomerulare e ridotta escrezione urinaria
    Aumento di azoto uremico plasmatico per alta assunzione di proteine
    Aumento di azoto uremico plasmatico per aumento della produzione di urina
A

: aumento azoto uremico plasmatico per diminuita filtrazione glomerulare

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3
Q
  1. Da cosa è determinata iperammoniemia:
    Insufficienza renale acuta
    Insufficienza epatica, che riduce la capacità di metabolizzare l’ammoniaca
    Eccessiva produzione di ammoniaca da parte dei reni
    Iperattività del sistema nervoso centrale
A

insufficienza epatica

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4
Q
  1. Ittero pre-epatico
A

: anemia emolitica (aumentata distruzione eritrociti)

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5
Q
  1. Ittero neonatale:
    a. Situazione transitoria e normale di insufficiente coniugazione della bilirubina
    b. Situazione permanente di insufficiente coniugazione della bilirubina
A

a. Situazione transitoria e normale di insufficiente coniugazione della bilirubina

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6
Q
  1. Ittero post-epatico
    Ostruzione vie biliari
    Ostruzione arteriola afferente
    Ostruzione arteriola effetente
    Riduzione gfr
A

: ostruzione vie biliari

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6
Q
  1. Non è segno di insufficienza epatica:
    a. Ipervitaminosi
    b. Ipoalbuminemia
    c. Ittero
    d. …
A

a. Ipervitaminosi

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7
Q
  1. Ittero pre-epatico è causato da
A

: cause non epatiche
eccessiva produzione di bilirubina, che si verifica principalmente in seguito alla lisi dei globuli rossi

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7
Q
  1. Differenza tra allergia e intolleranza alimentare
A

Allergia: Risposta immunitaria a proteine alimentari, coinvolgendo anticorpi IgE.

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8
Q
  1. Cosa non causa necrosi tubulare:
    a. Danno da immunocomplessi
    b. Ostruzione urinaria
    c. Ischemia
    d. Danno tossico
A

Danno da immunocomplessi

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8
Q
  1. Eritropoietina quando aumenta:
    a. Ipossia
    b. Alcalosi metabolica
    c. Acidosi metabolica
    d. …
A

Ipossia

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9
Q
  1. Infiammazione associata a tumore dello stomaco:
    Stafilococco aureo
    Escherichia coli
    Helicobacter pylori
    Candida albicans
A

H. Pylori

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10
Q
  1. Danno agli epatociti
    Creatina chinasi alta
    Alanina transaminasi (ALT) alta
    Ammoniaca alta
    Bilirubina diretta alta
A

: alanina transaminasi alta

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11
Q
  1. Cosa non producono gli epatociti:
    a. Lipoproteine
    b. Anticorpi
    c. Fattori di coagulazione
    d. Albumina
A

b. Anticorpi

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12
Q
  1. La sindrome uremica consiste di
    Aumento della produzione di globuli rossi
    Concentrazione ematica di scorie tossiche non eliminabili a causa di insufficienza renale
    Aumento della pressione sanguigna per ipotensione
    Ritenzione di liquidi senza accumulo di scorie tossiche
A

: concentrazione ematica di scorie tossiche non eliminabili

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13
Q
  1. Sindrome di Goodpasture
    Autoanticorpi contro il fattore di crescita epidermico
    Autoanticorpi contro la catena A3 del collagene IV, coinvolti in glomerulonefrite e alveolite
    Autoanticorpi contro il recettore dell’angiotensina II
    Autoanticorpi contro le proteine della matrice extracellulare del fegato
A

: è corretto sia autoanticorpi vs catena A3 del collagene 4 sia Ab circolanti contro membrana basale dei glomeruli e alveoli

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14
Q
  1. Patologie glomerulari
    immuno mediate
A

: immuno-mediate

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15
Q
  1. Causa della glomerulonefrite post-streptococcica
    Infezione diretta dei glomeruli da parte del batterio
    Immunocomplessi che si depositano nei glomeruli a seguito di infezione streptococcica
    Autoanticorpi contro la membrana basale dei glomeruli
    Disfunzione renale causata da insufficienza cardiaca
A

Immunocomplessi che si depositano nei glomeruli a seguito di infezione streptococcica

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16
Q
  1. Glomerulonefriti
    Su base infettiva
    Su base genetica
    Su base immunitaria
    Su base metabolica
A

: su base immunitaria

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17
Q
  1. Principale proteina rilascia tra dal fegato
    Fibrinogeno
    Albumina
    Globulina
    Lipoproteine
A

: albumina

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18
Q
  1. Cosa non causa ipoalbuminemia:
    a. Tubercolosi
    b. Ulcera peptica
    c. Colite ulcerosa
A

a. Tubercolosi

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19
Q
  1. Malattia policistica del rene infantile
    Proteina alterata: emoglobina
    Proteina alterata: fibrocistina
    Proteina alterata: albumina
    Proteina alterata: collagene IV
A

: proteina alterata (fibrocistina)

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20
Q
  1. La malattia policistica del rene dell’adulto è dovuta a mutazione del gene:
    Gene PKD1
    Gene CFTR
    Gene P53
    Gene BRCA1
A

policistina 1 PKD1

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21
Q
  1. Cos’è la nicturia
    Necessità di urinare frequentemente durante il giorno
    Necessità di urinare frequentemente durante la notte, interrompendo il sonno
    Urina con un volume maggiore rispetto al normale
    Incapacità di urinare a causa di un blocco uretrale
A

necessità di urinare frequentemente durante la notte, interrompendo il sonno

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22
Q
  1. Ipoalbuminemia non è causata da:
    a. danno splenico
    b. danno epatico
    c. gastroenteropatia
    d. danno renale
A

a. danno splenico

23
Q
  1. Anticorpi anti-transglutaminasi tissutale (sulla gliadina deammina glutammina in ac. glutammico) sono segno di
    Malattia di Crohn
    Celiachia
    Intolleranza al lattosio
    Morbo di Addison
A

: celiachia

24
Q
  1. Sintomi sindromi nefrosiche
    Ipertensione, iperkaliemia, acidosi
    Proteinuria, ipoalbuminemia, edemi
    Dislipidemia, ematuria, iponatriemia
    Aumento della creatinina, oliguria, iponatremia
A

: sono corretti proteinuria, ipoalbuminemia, edemi

25
Q
  1. Conseguenze gastrite (autoimmuni)
    Anemia perniciosa (da carenza di vitamina B12)
    Anemia ferropriva (da carenza di ferro)
    Anemia emolitica (da distruzione dei globuli rossi)
    Anemia normocitica (da insufficienza renale)
A

:Anemia perniciosa (da carenza di vitamina B12).

26
Q
  1. Gastrite cronica associata a:
A

H. Pylori

27
Q
  1. Esofago di Barrett
    Metaplasia squamosa per esposizione a fumo di sigaretta
    Metaplasia ghiandolare per reflusso gastrico acido
    Metaplasia squamosa per infezione da Helicobacter pylori
    Metaplasia ghiandolare per esposizione a sostanze chimiche
A

: metaplasia per reflusso gastrico acido

28
Q
  1. Chi produce acido butirrico
    Fegato
    Flora intestinale (funge da fattore trofico per gli enterociti)
    Stomaco
    Pancreas
A

: flora intestinale (funge da fattore trofico per gli enterociti)

29
Q
  1. Nell’interazione ospite parassita l’acido butirrico è importante perché

Stimola la produzione di ormoni digestivi
Viene prodotto dalla flora batterica intestinale e ha effetto trofico sulle cellule epiteliali intestinali
Inibisce la proliferazione batterica dannosa nel tratto gastrointestinale
Aumenta la permeabilità intestinale per favorire l’assorbimento dei nutrienti

A

: viene prodotto dalla flora batterica intestinale e ha effetto trofico sulle cellule epiteliali intestinali

30
Q
  1. Multibioma
A

: insieme dei microrganismi simbionti del nostro corpo

30
Q
  1. Microbiota
A

: insieme di microbi del nostro corpo

31
Q
  1. Luogo con più equilibrio con la flora batterica:
    Bocca
    Stomaco
    Colon
    Intestino tenue
A

colon

32
Q
  1. Tofi
    Depositi di calcio nei tendini
    Precipitazioni di acido urico nelle cartilagini, stadio finale della gotta (gotta cronica tofacea)
    Accumulo di cristalli di fosfato di calcio nei reni
    Depositi di lipidi nelle articolazioni
A

: precipitazioni di acido urico nelle cartilagini, stadio finale della gotta (gotta cronica tofacea)

32
Q
  1. Cosa causa il clostridium difficilis
    Diarrea virale
    Enterocolite necrotizzante
    Infezione da batteri coliformi
    Appendicite acuta
A

: enterocolite necrotizzante

33
Q
  1. Domanda sull’insufficienza renale acuta
A

Definizione: Riduzione rapida della funzione renale, con un aumento della creatinina sierica e/o diminuzione della diuresi.
Cause:

Prerenali: Riduzione della perfusione renale (es. shock, disidratazione).
Renali: Danno diretto ai reni (es. glomerulonefrite, nefrotossicità).
Postrenali: Ostruzione delle vie urinarie (es. calcoli, ipertrofia prostatica).

Sintomi:

Oliguria (riduzione della produzione di urina)
Edema
Ipertensione
Aumento della creatinina e dell'urea nel sangue

Complicazioni:

Squilibrio elettrolitico (es. iperkaliemia)
Acidosi metabolica
Scompenso cardiaco
34
Q
  1. Cosa interessa l’ulcera peptica
    Tonaca muscolare dello stomaco
    Tonaca mucosa gastrica e duodenale
    Tonaca sierosa dello stomaco e dell’intestino
    Tonaca muscolare del duodeno
A

: tonaca mucosa gastrica e duodenale

35
Q
  1. Domanda sull’ittero epatico
A

Definizione: Colorazione giallastra della pelle e delle mucose causata dall’accumulo di bilirubina nel sangue, associata a disfunzione epatica.

Cause:

Malattie epatiche: Epatite, cirrosi, malattie autoimmuni, e steatosi epatica.
Ostruzione delle vie biliari: Calcoli biliari o tumori che bloccano il flusso biliare.
Emolisi: Aumento della produzione di bilirubina non coniugata a causa della distruzione dei globuli rossi (può contribuire all'ittero, ma è più comunemente associato a ittero pre-epatico).

Sintomi:

Colorazione gialla della pelle e delle sclere (parte bianca degli occhi).
Urine scure e feci chiare (dovute alla riduzione della bilirubina nelle feci).
Prurito cutaneo.

Complicazioni:

Compromissione della funzionalità epatica.
Possibili complicazioni associate a malattie sottostanti, come insufficienza epatica.
35
Q
  1. Domanda sulla steatosi epatica
A

Definizione: Accumulo eccessivo di grasso nelle cellule epatiche (fegato), spesso definito come fegato grasso.
Cause:

Alcolica: Consumo eccessivo di alcol.
Non alcolica: Associata a obesità, diabete di tipo 2, sindrome metabolica, iperlipidemia.

Sintomi:

Spesso asintomatica nelle fasi iniziali.
Possibili sintomi includono affaticamento, dolore addominale, ingrossamento del fegato (epatomegalia).

Complicazioni:

Infiammazione del fegato (steatoepatite), che può progredire verso fibrosi, cirrosi o carcinoma epatocellulare.
36
Q
  1. Celiachia
    Interessa il colon
    Interessa lo stomaco
    Interessa il piccolo intestino (tenue)
    Interessa il retto
A

: interessa il tenue

36
Q
  1. L’ittero è una colorazione giallastra dovuta a
    Incremento di emoglobina nel sangue
    Incremento di bilirubina in circolo
    Incremento di globuli rossi
    Incremento di colesterolo nel sangue
A

: incremento bilirubina in circolo

37
Q
  1. Le riserve maggiori di ferro sono
    Nel cuore
    Nei muscoli scheletrici
    Nel fegato
    Nei polmoni
A

: nel fegato

38
Q
  1. Quale dei seguenti organi non è coinvolta
    nell’omeostasi glucidica
    Fegato
    Pancreas
    Milza
    Muscoli
A

: milza

39
Q
  1. Morbo di Crohn cosa colpisce:
    a. Solo il colon
    b. Intestino tenue
    c. Tutto il tratto gastrointestinale
A

c. Tutto il tratto gastrointestinale

40
Q
  1. Causa di ittero colestatico
    Epatite virale
    Ostruzione delle vie biliari (ad esempio calcoli biliari o tumori)
    Insufficienza cardiaca
    Anemia emolitica
A

Ostruzione delle vie biliari (ad esempio calcoli biliari o tumori).

Ostruzione delle vie biliari:

Calcoli biliari
Tumori (es. carcinoma della colecisti o del pancreas)

Malattie epatiche:

Epatite
Cirrosi
Colangite

Disfunzione dei dotti biliari:

Colestasi intraepatica (es. colangite sclerosante primitiva, epatite autoimmunitaria)

Fattori farmacologici:

Farmaci che causano colestasi come effetto collaterale
40
Q
  1. Maggiore flora batterica:
    a. Colon
    b. Cute
    c. Bocca
    d. Vagina
    e. Timpano
A

a. Colon

40
Q
  1. Differenza tra fibrosi semplice e cirrosi
A

Fibrosi semplice: Accumulo di tessuto fibroso nel fegato, fase iniziale e reversibile, sintomi lievi, struttura epatica relativamente normale.

Cirrosi: Danno epatico avanzato e irreversibile, con fibrosi estesa e noduli, sintomi significativi e alterazione della struttura del fegato, complicazioni gravi.

41
Q
  1. Domanda sulla Sindrome di Gilbert
A

una condizione genetica benigna caratterizzata da un’elevata concentrazione di bilirubina non coniugata nel sangue. È causata da una ridotta attività dell’enzima uridina difosfato glucuronosiltransferasi (UGT1A1), che è responsabile della coniugazione della bilirubina nel fegato.

42
Q
  1. Microbioma
    Genoma dei microbi che abitano il nostro corpo
    Genoma delle cellule umane
    Genoma dei virus che infettano il nostro corpo
    Flora intestinale priva di funzioni metaboliche
A

: genoma dei microbi o saprofiti del nostro corpo

43
Q
  1. Test della bilirubina non coniugata
    Bilirubina totale
    Bilirubina diretta
    Bilirubina indiretta
    Bilirubina coniugata
A

: indiretto

44
Q
  1. Cosa accade se diminuisce la capacità di bilirubina coniugata
    Aumento della bilirubina indiretta senza sviluppo di ittero
    Sviluppo di ittero e compromissione della funzione epatica
    Aumento della bilirubina diretta senza compromissione della funzione epatica
    Sviluppo di ittero senza compromissione della funzione epatica
A

Sviluppo di ittero:, Compromissione della funzione epatica:

45
Q
  1. Bilirubina diretta
    Liposolubile
    Idrosolubile
    Inalterata nel sangue
    Non filtrata dai reni
A

: idrosolubile

46
Q
  1. Bilirubina libera:
    a. Idrosolubile
    b. Liposolubile
    c. Nessuna delle due
A

b. Liposolubile

47
Q
  1. Colore feci nella colestasi

Scure
Normali
Chiare
Verdi

A

: chiare

48
Q
  1. Se non si ha più legame tra acido glucuronico e bilirubina si ha aumento di:
    a. Bilirubina indiretta
    b. Bilirubina diretta
    c. Bilirubina coniugata
A

a. Bilirubina indiretta

49
Q
  1. Non è causa di colestasi:
    a. Ostruzione intraepatica
    b. Ostruzione extraepatica
    c. Aumentata secrezione bile
    d. Ostruzione dotti biliari intestino
A

d. Ostruzione dotti biliari intestino (confermata dalla Giuliani)

50
Q
  1. Danno epatico
    Aumento della bilirubina diretta e diminuzione della indiretta
    Aumento della bilirubina libera e diminuzione della coniugata
    Aumento della bilirubina totale e diminuzione della diretta
    Aumento della bilirubina coniugata e diminuzione della libera
A

: aumenta la bilirubina libera e diminuisce la coniugata

51
Q
  1. Malattie tubulari dovute a
    Infezioni batteriche
    Sostanze tossiche
    Ostruzione delle vie urinarie
    Disturbi metabolici
A

sostanze tossiche,

52
Q

malattie glomeurulari dovute a
Risposte del sistema immunitario
Infezioni virali
Ostruzioni vascolari
Sostanze tossiche

A

risposte del sistema immunitario

Patologia 2 (19 decks)

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