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Patologia 2 > PATOLOGIE INTESTINALI, EPATICHE E RENALI > Flashcards

PATOLOGIE INTESTINALI, EPATICHE E RENALI Flashcards

1
Q
  1. Iperazotemia è data da
A

: diminuzione della GFR

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2
Q
  1. Perché c’è iperazotemia
A

: aumento azoto uremico plasmatico per diminuita filtrazione glomerulare

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3
Q
  1. Da cosa è determinata iperammoniemia:
A

insufficienza epatica

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4
Q
  1. Ittero pre-epatico
A

: anemia emolitica (aumentata distruzione eritrociti)

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5
Q
  1. Ittero neonatale:
    a. Situazione transitoria e normale di insufficiente coniugazione della bilirubina
    b. Situazione permanente di insufficiente coniugazione della bilirubina
A

a. Situazione transitoria e normale di insufficiente coniugazione della bilirubina

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6
Q
  1. Ittero post-epatico
A

: ostruzione vie biliari

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6
Q
  1. Non è segno di insufficienza epatica:
    a. Ipervitaminosi
    b. Ipoalbuminemia
    c. Ittero
    d. …
A

a. Ipervitaminosi

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7
Q
  1. Ittero pre-epatico è causato da
A

: cause non epatiche
eccessiva produzione di bilirubina, che si verifica principalmente in seguito alla lisi dei globuli rossi

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7
Q
  1. Differenza tra allergia e intolleranza alimentare
A

Allergia: Risposta immunitaria a proteine alimentari, coinvolgendo anticorpi IgE.

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8
Q
  1. Cosa non causa necrosi tubulare:
    a. Danno da immunocomplessi
    b. Ostruzione urinaria
    c. Ischemia
    d. Danno tossico
A

Danno da immunocomplessi

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8
Q
  1. Eritropoietina quando aumenta:
    a. Ipossia
    b. Alcalosi metabolica
    c. Acidosi metabolica
    d. …
A

Ipossia

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9
Q
  1. Infiammazione associata a tumore dello stomaco:
A

H. Pylori

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10
Q
  1. Danno agli epatociti
A

: alanina transaminasi alta

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11
Q
  1. Cosa non producono gli epatociti:
    a. Lipoproteine
    b. Anticorpi
    c. Fattori di coagulazione
    d. Albumina
A

b. Anticorpi

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12
Q
  1. La sindrome uremica consiste di
A

: concentrazione ematica di scorie tossiche non eliminabili

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13
Q
  1. Sindrome di Goodpasture
A

: è corretto sia autoanticorpi vs catena A3 del collagene 4 sia Ab circolanti contro membrana basale dei glomeruli e alveoli

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14
Q
  1. Patologie glomerulari
A

: immuno-mediate

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15
Q
  1. Causa della glomerulonefrite post-streptococcica
A

: immunocomplessi

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16
Q
  1. Glomerulonefriti
A

: su base immunitaria

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17
Q
  1. Principale proteina rilascia tra dal fegato (domanda non proprio così ma più chiara)
A

: albumina

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18
Q
  1. Cosa non causa ipoalbuminemia:
    a. Tubercolosi
    b. Ulcera peptica
    c. Colite ulcerosa
A

a. Tubercolosi

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19
Q
  1. Malattia policistica del rene infantile
A

: proteina alterata (fibrocistina)

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20
Q
  1. La malattia policistica del rene dell’adulto è dovuta a mutazione del gene:
A

policistina 1

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21
Q
  1. Cos’è la nicturia
A

necessità di urinare frequentemente durante la notte, interrompendo il sonno

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22
Q
  1. Ipoalbuminemia non è causata da:
    a. danno splenico
    b. danno epatico
    c. gastroenteropatia
    d. danno renale
A

a. danno splenico

23
Q
  1. Anticorpi anti-transglutaminasi tissutale (sulla gliadina deammina glutammina in ac. glutammico) sono segno di
A

: celiachia

24
Q
  1. Sintomi sindromi nefrosiche
A

: sono corretti proteinuria, ipoalbuminemia, edemi

25
Q
  1. Conseguenze gastrite (autoimmuni)
A

: anemie

26
Q
  1. Gastrite cronica associata a:
A

H. Pylori

27
Q
  1. Esofago di Barrett
A

: metaplasia per reflusso gastrico acido

28
Q
  1. Chi produce acido butirrico
A

: flora intestinale (funge da fattore trofico per gli enterociti)

29
Q
  1. Nell’interazione ospite parassita l’acido butirrico è importante perché
A

: viene prodotto dalla flora batterica intestinale e ha effetto trofico sulle cellule epiteliali intestinali

30
Q
  1. Multibioma
A

: insieme dei microrganismi simbionti del nostro corpo

30
Q
  1. Microbiota
A

: insieme di microbi del nostro corpo

31
Q
  1. Luogo con più equilibrio con la flora batterica:
A

colon

32
Q
  1. Tofi
A

: precipitazioni di acido urico nelle cartilagini, stadio finale della gotta (gotta cronica tofacea)

32
Q
  1. Cosa causa il clostridium difficilis
A

: enterocolite necrotizzante

33
Q
  1. Domanda sull’insufficienza renale acuta
A

Definizione: Riduzione rapida della funzione renale, con un aumento della creatinina sierica e/o diminuzione della diuresi.
Cause:

Prerenali: Riduzione della perfusione renale (es. shock, disidratazione).
Renali: Danno diretto ai reni (es. glomerulonefrite, nefrotossicità).
Postrenali: Ostruzione delle vie urinarie (es. calcoli, ipertrofia prostatica).

Sintomi:

Oliguria (riduzione della produzione di urina)
Edema
Ipertensione
Aumento della creatinina e dell'urea nel sangue

Complicazioni:

Squilibrio elettrolitico (es. iperkaliemia)
Acidosi metabolica
Scompenso cardiaco
34
Q
  1. Cosa interessa l’ulcera peptica
A

: tonaca mucosa gastrica e duodenale

35
Q
  1. Domanda sull’ittero epatico
A

Definizione: Colorazione giallastra della pelle e delle mucose causata dall’accumulo di bilirubina nel sangue, associata a disfunzione epatica.

Cause:

Malattie epatiche: Epatite, cirrosi, malattie autoimmuni, e steatosi epatica.
Ostruzione delle vie biliari: Calcoli biliari o tumori che bloccano il flusso biliare.
Emolisi: Aumento della produzione di bilirubina non coniugata a causa della distruzione dei globuli rossi (può contribuire all'ittero, ma è più comunemente associato a ittero pre-epatico).

Sintomi:

Colorazione gialla della pelle e delle sclere (parte bianca degli occhi).
Urine scure e feci chiare (dovute alla riduzione della bilirubina nelle feci).
Prurito cutaneo.

Complicazioni:

Compromissione della funzionalità epatica.
Possibili complicazioni associate a malattie sottostanti, come insufficienza epatica.
35
Q
  1. Domanda sulla steatosi epatica
A

Definizione: Accumulo eccessivo di grasso nelle cellule epatiche (fegato), spesso definito come fegato grasso.
Cause:

Alcolica: Consumo eccessivo di alcol.
Non alcolica: Associata a obesità, diabete di tipo 2, sindrome metabolica, iperlipidemia.

Sintomi:

Spesso asintomatica nelle fasi iniziali.
Possibili sintomi includono affaticamento, dolore addominale, ingrossamento del fegato (epatomegalia).

Complicazioni:

Infiammazione del fegato (steatoepatite), che può progredire verso fibrosi, cirrosi o carcinoma epatocellulare.
36
Q
  1. Celiachia
A

: interessa il tenue

36
Q
  1. L’ittero è una colorazione giallastra dovuta a
A

: incremento bilirubina in circolo

37
Q
  1. Le riserve maggiori di ferro sono
A

: nel fegato

38
Q
  1. Quale dei seguenti organi non è coinvolta nell’omeostasi glucidica
A

: milza

39
Q
  1. Morbo di Crohn cosa colpisce:
    a. Solo il colon
    b. Intestino tenue
    c. Tutto il tratto gastrointestinale
A

c. Tutto il tratto gastrointestinale

40
Q
  1. Causa di ittero colestatico
A

Ostruzione delle vie biliari:

Calcoli biliari
Tumori (es. carcinoma della colecisti o del pancreas)

Malattie epatiche:

Epatite
Cirrosi
Colangite

Disfunzione dei dotti biliari:

Colestasi intraepatica (es. colangite sclerosante primitiva, epatite autoimmunitaria)

Fattori farmacologici:

Farmaci che causano colestasi come effetto collaterale
40
Q
  1. Maggiore flora batterica:
    a. Colon
    b. Cute
    c. Bocca
    d. Vagina
    e. Timpano
A

a. Colon

40
Q
  1. Differenza tra fibrosi semplice e cirrosi
A

Fibrosi semplice: Accumulo di tessuto fibroso nel fegato, fase iniziale e reversibile, sintomi lievi, struttura epatica relativamente normale.

Cirrosi: Danno epatico avanzato e irreversibile, con fibrosi estesa e noduli, sintomi significativi e alterazione della struttura del fegato, complicazioni gravi.

41
Q
  1. Domanda sulla Sindrome di Gilbert
A

una condizione genetica benigna caratterizzata da un’elevata concentrazione di bilirubina non coniugata nel sangue. È causata da una ridotta attività dell’enzima uridina difosfato glucuronosiltransferasi (UGT1A1), che è responsabile della coniugazione della bilirubina nel fegato.

42
Q
  1. Microbioma
A

: genoma dei microbi o saprofiti del nostro corpo

43
Q
  1. Test della bilirubina non coniugata
A

: indiretto

44
Q
  1. Cosa accade se diminuisce la capacità di bilirubina coniugata
A

Sviluppo di ittero:, Compromissione della funzione epatica:

45
Q
  1. Bilirubina diretta
A

: idrosolubile

46
Q
  1. Bilirubina libera:
    a. Idrosolubile
    b. Liposolubile
    c. Nessuna delle due
A

b. Liposolubile

47
Q
  1. Colore feci nella colestasi
A

: chiare

48
Q
  1. Se non si ha più legame tra acido glucuronico e bilirubina si ha aumento di:
    a. Bilirubina indiretta
    b. Bilirubina diretta
    c. Bilirubina coniugata
A

a. Bilirubina indiretta

49
Q
  1. Non è causa di colestasi:
    a. Ostruzione intraepatica
    b. Ostruzione extraepatica
    c. Aumentata secrezione bile
    d. Ostruzione dotti biliari intestino
A

d. Ostruzione dotti biliari intestino (confermata dalla Giuliani)

50
Q
  1. Danno epatico
A

: aumenta la bilirubina libera e diminuisce la coniugata

51
Q
  1. Malattie tubulari dovute a
A

sostanze tossiche,

52
Q

malattie glomeurulari dovute a

A

risposte del sistema immunitario

Patologia 2 (17 decks)

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