EMOSTASI, TROMBOSI, EMBOLIA, ISCHEMIA, INFARTO E ATEROSCLEROSI Flashcards

1
Q
  1. Ruolo trombina:
    Inibisce la coagulazione e previene la formazione di trombi
    Converte fibrinogeno in monomeri di fibrina e attiva altre proteine della coagulazione
    Stimola l’attività di antitrombina III e inibisce la coagulazione
    Aumenta la fluidità del sangue e riduce la formazione di coaguli
A

Converte fibrinogeno in monomeri di fibrina

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2
Q
  1. Azione anticoagulante della trombina:
    Inibisce la formazione di fibrina legandosi al fibrinogeno
    Lega la trombomodulina e attiva la proteina C, inibendo la coagulazione
    Attiva la plasmina, favorendo la fibrinolisi
    Aumenta l’attività della vitamina K, favorendo la coagulazione
A

Lega la trombomodulina e attiva la proteina C, inibendo la coagulazione

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3
Q
  1. Quale condizione non è associata a trombosi genetica:
    a. Trombosi arteriosa
    b. Trombosi venosa
    c. Ricorrenza
    d. Manifestazione precoce
A

B. Venosa

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3
Q
  1. Scegliere una definizione di aterosclerosi: Depositione di calcio nelle arterie, che aumenta la rigidità dei vasi
    Inspessimento graduale delle pareti arteriose con accumulo di linfociti, cellule infiammatorie e lipidi, formando placche aterosclerotiche
    Infiammazione acuta delle arterie con formazione di trombi
    Accumulo di grassi nei vasi sanguigni senza alterazioni cellulari
A

inspessimento mioepiteliale graduale con accumulo linfociti, cellule infiammatorie e lipidi, formando placche aterosclerotiche

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4
Q
  1. Trombosi congenita:
    Trombosi congenita causata da ridotta produzione di fibrinogeno e aumento della vitamina K
    Ipercoagulabilità dovuta a diminuzione dell’antitrombina III, diminuzione di proteina C e proteina S, e resistenza del fattore V alla proteina C
    Trombosi congenita dovuta a mutazioni nei geni per la trombina e la fibrina
    Ipercoagulabilità causata da aumento di antitrombina III e proteina S
A

Ipercoagulabilità dovuta a diminuzione dell’antitrombina III, diminuzione di proteina C e proteina S, e resistenza del fattore V alla proteina C

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5
Q
  1. Risoluzione/rimozione di un trombo favorita da:
    Aumento della viscosità del sangue e riduzione della velocità di flusso sanguigno
    Attivazione del sistema della fibrinolisi, che scompone il trombo
    Inibizione della plasmina e rallentamento del flusso venoso
    Diminuzione della concentrazione di fattori della coagulazione
A

attivazione del sistema della fibrinolisi

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6
Q
  1. Quale tipo di infarto è più frequente
    Infarto transmurale
    Infarto sottoendocardico
    Infarto subepicardico
    Infarto intramurale
A

: Infarto sottoendocardico

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7
Q
  1. In caso di immunodeficienze e alterazioni del sistema immunitario il rischio di aterosclerosi:
    a. Aumenta
    b. Diminuisce
    c. Invariato
A

Aumenta

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8
Q
  1. Trombossano A2
    Inibisce l’aggregazione piastrinica e la coagulazione
    Stimola l’aggregazione piastrinica e la vasocostrizione
    Riduce la produzione di prostaciclina e aumenta l’infiammazione
    Promuove la dilatazione dei vasi sanguigni e inibisce la piastrinopatia
A

: attivazione/aggregazione piastrinica

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8
Q
  1. Fattori che favoriscono infarto di un tessuto:
    a. Arterie finali
    b. Anastomosi interarteriose
A

a. Arterie finali

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9
Q
  1. A livello clinico cosa causa infarto cerebrale:
    a. Ictus
    b. Atrofia encefalica
    c. Encefalite
A

a. Ictus

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10
Q
  1. Più probabile conseguenza della vasocostrizione lume:
    a. Embolia
    b. Atrofia
    c. Infarto
A

c. Infarto

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11
Q
  1. Quale tra queste non è una conseguenza clinica di ATS:
    a. Ictus
    b. Infarto miocardico
    c. Infarto polmonare
    d. Gangrena arti inferiori
A

c. Infarto polmonare

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12
Q
  1. GpIIb-IIIa cosa lega
    Lega il recettore per la trombina
    Lega il recettore per il collagene
    Lega il fibrinogeno, favorendo l’aggregazione piastrinica
    Lega il recettore per la prostaciclina
A

: recettore fibrinogeno

Il GpIIb-IIIa (o GPIIb/IIIa) è un recettore glicoproteico presente sulla superficie delle piastrine. È un complesso formato dalle due subunità GPIIb e GPIIIa, ed è fondamentale per l’aggregazione piastrinica, un processo cruciale nella formazione del coagulo sanguigno.

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13
Q
  1. Fibrinogeno cosa non fa:
    a. Coagulo di fibrina
    b. Adesione piastrine
    c. Attiva fibrinolisi
    d. Attiva complemento
A

d. Attiva complemento

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14
Q
  1. Cos’è la tromboplastina
    Una proteina che inibisce la coagulazione del sangue
    Una sostanza che attiva la fibrinolisi
    Fosfolipidi e fattore tissutale (FT) che avviano la cascata della coagulazione
    Un enzima che degrada il fibrinogeno in fibrina
A

: fosfolipidi e ft

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14
Q
  1. Il complesso GpIIb-IIIa funziona da recettore
    Per il collagene
    Per la trombina
    Per il fibrinogeno
    Per la vitamina K
A

: per il fibrinogeno

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15
Q
  1. In quale sito non si ha di solito trombosi arteriosa:
    a. Gambe
    b. Varicosi
    c. Aneurismi
A

b. Varicosi

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16
Q
  1. Fattori che aumentano rischio di aterosclerosi
    Consumo elevato di antiossidanti, bassa attività fisica, alta assunzione di zuccheri
    Fumo, ipertensione, ridotte HDL, aumentate LDL
    Ridotta assunzione di grassi saturi, basso colesterolo LDL, alta concentrazione di vitamine
    Alta assunzione di proteine vegetali, bassa concentrazione di zuccheri nel sangue, attività fisica intensa
A

: fumo, ipertensione, ridotte HDL, aumentate LDL

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17
Q
  1. Localizzazione più probabile trombosi arteriosa:
    a. Ateromi
    b. Biforcazioni (è la posizione più probabile degli degli ateromi)
    c. Varicosità
A

a. Ateromi

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18
Q
  1. Localizzazione meno probabile di trombosi arteriosa:
    a. Ateromi
    b. Biforcazioni
    c. Varicosità
A

c. Varicosità

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19
Q
  1. Cosa attiva la via intrinseca della coagulazione:
    a. Alterazioni endoteliali
    b. Contatto con il vetro (attiva FXII)
    c. Tutte le precedenti
A

c. Tutte le precedenti

20
Q
  1. Aterosclerosi e patologie correlate
    Circa il 10% delle morti annuali nei paesi occidentali
    Circa il 40% delle morti annuali nei paesi occidentali
    Circa il 60% delle morti annuali nei paesi occidentali
    Circa il 25% delle morti annuali nei paesi occidentali
A

: 40% morti annuali occidente

21
Q
  1. Placca ateromasica
    ostruzione totale dei vasi per accumulo di calcio
    trombosi per turbolenza del flusso sanguigno che danneggia la placca
    dilatazione del vaso che riduce il rischio di trombosi
    formazione di emboli che occludono i piccoli vasi
A

: trombosi per turbolenza

22
25. Perché la placca fa trombi per l'aumento della pressione sanguigna per il flusso turbolento che danneggia l'endotelio e attiva la coagulazione per l'iperemia che stimola la produzione di fibrina per la riduzione della viscosità del sangue
: per il flusso turbolento
23
26. Possibili evoluzioni di un trombo Resorzione, embolizzazione, organizzazione, calcificazione Aumento delle dimensioni senza risoluzione Attivazione della fibrinolisi, ma senza rischio di embolia Inibizione della coagulazione e risoluzione spontanea
Resorzione, embolizzazione, organizzazione, calcificazione Risuzione e riassorbimento: Il trombo può essere degradato e riassorbito dal sistema fibrinolitico dell'organismo, ripristinando il flusso sanguigno normale. Organizzazione: Il trombo può essere sostituito da tessuto fibroso e integrarsi nella parete del vaso sanguigno, portando alla formazione di un tessuto cicatriziale. Questo può ridurre il lume del vaso e compromettere il flusso sanguigno. Recanalizzazione: Il trombo può sviluppare nuovi canali (recanalizzazione), permettendo il passaggio del sangue attraverso di esso, anche se non sempre in modo efficiente. Embolia: Parti del trombo possono staccarsi e viaggiare nel circolo sanguigno, causando embolie in altre sedi, come polmoni, cervello o arti, con il rischio di ischemia o infarto in quelle aree. Calcificazione: In alcuni casi, il trombo può calcificarsi, diventando un depositi di calcio nel vaso, che può alterare ulteriormente la funzionalità vascolare.
24
27. Danno endoteliale favorisce Trombosi per attivazione della via intrinseca della coagulazione Trombosi per attivazione della via estrinseca (fattore tissutale) Diminuzione della coagulazione e aumento della fibrinolisi Riduzione dell'attività piastrinica e inibizione della coagulazione
: trombosi per attivazione via estrinseca (fattore tissutale)
25
28. Trombi vasi profondi gamba Trombi nei vasi profondi della gamba causano embolia polmonare da distacco e migrazione attraverso la circolazione venosa Trombi nei vasi superficiali della gamba causano embolia polmonare da compressione Trombi nei vasi profondi della gamba causano embolia polmonare da riduzione del flusso arterioso Trombi nei vasi profondi della gamba causano embolia polmonare da blocco della circolazione venosa
: embolia polmonare da compressione
26
29. Che fattore non fa parte della via intrinseca Fattore IX Fattore VII Fattore XI Fattore XII
: fattore VII
27
30. Danno tessutale da origine a trombo per attivazione della via intrinseca (fattore IX) per attivazione della via estrinseca (fattore tissutale) per attivazione della via comune (fibrinogeno) per attivazione della fibrinolisi
: per attivazione della via estrinseca (fattore tissutale)
28
31. Composizione interna delle piastrine: a. Mitocondri b. Lisosomi c. Granuli densi d. Granuli alpha e. Tutti
e. Tutti
29
32. Fattore tissutale (FT) Attiva la via intrinseca della coagulazione Attiva la via estrinseca della coagulazione Inibisce la via della fibrinolisi Stimola la produzione di antitrombina III
: attiva la via estrinseca della coagulazione
30
33. Il fattore tissutale è anche denominato: a. Fattore III b. Fattore X c. Fattore XII
a. Fattore III
31
34. vWF (fattore di Von Willebrand) Interagisce con il fibrinogeno tramite GPIIb-IIIa Interagisce con le piastrine tramite GPIb, favorendo l'adesione alla matrice vascolare Stimola la produzione di trombina tramite GPIb Interagisce con le piastrine tramite GPIa, inibendo l'aggregazione
: interagisce con le piastrine tramite GPIB
32
35. Distacco del trombo da camere cardiache o da aorta Embolia polmonare Embolia sistemica Embolia venosa Embolia cerebrale
: embolia sistemica
33
36. Trombosi/placche ateromasiche nell’aorta cosa causa Embolia polmonare Embolia cerebrale Embolia sistemica Trombosi venosa profonda
: embolia sistemica
34
37. Quale NON è un’ipotesi di formazione delle placche: a. Insudazione lipidica b. Emodinamica c. Infezioni d. Accumulo cellule nella tonaca media
d. Accumulo cellule nella tonaca media
35
38. Infarto Area di necrosi infettiva Area di necrosi ischemica Area di necrosi tumorale Area di necrosi infiammatoria
: area di necrosi ischemica
36
39. Cosa non causa danno endoteliale Ipertensione Fumo di sigaretta Iperbilirubinemia Diabete mellito
: iperbilirubinemia
37
40. Cosa causa ischemia cerebrale acuta/cronica Ictus ischemico acuto Atrofia cerebrale Aneurisma cerebrale Emorragia subaracnoidea
: atrofia cerebrale
38
41. Cosa misuro nell’ischemia coronarica acuta: Creatina chinasi (CK) Troponina PCR (Proteina C-reattiva) B-Natriuretic peptide (BNP)
PCR
39
42. Destabilizzazione/rottura placca ateromasica è causata/attribuibile a: a. Metalloproteasi, estesa area di infiammazione, sottile capsula fibrosa (tutte e 3 corrette) b. Danno meccanico c. Ridotto core lipidico
a. Metalloproteasi, estesa area di infiammazione, sottile capsula fibrosa (tutte e 3 corrette) b. Danno meccanico
40
43. La placca ATS è formata da: a. Cellule schiumose, CML (cellule muscolari lisce), macrofagi b. Cellule schiumose, cellule endoteliali, neutrofili c. Cellule endoteliali, macrofagi, cellule muscolari
a. Cellule schiumose, CML (cellule muscolari lisce), macrofagi
41
44. TIA (attacco ischemico transitorio) quali evidenze cliniche si riscontrano Deficit neurologico con sintomi che persistono oltre 72 ore Deficit neurologico con sintomi che migliorano entro 1 settimana Deficit neurologico con sintomi che scompaiono entro 24 ore Deficit neurologico permanente senza miglioramento
: deficit neurologico con sintomi inf 24h
42
45. Un attacco ischemico transitorio è caratterizzato da Necrosi irreversibile dei tessuti Rigenerazione dei tessuti senza danno permanente Danno cerebrale permanente Infezione cerebrale temporanea
: rigenerazione
43
46. Eparina Lega la trombina direttamente, inibendo la sua attività Lega l'antitrombina III e favorisce la degradazione della trombina e del fattore Xa Stimola la produzione di trombina per accelerare la coagulazione Inibisce solo il fattore Xa senza interazione con l'antitrombina III
: lega antitrombina III e favorisce la degradazione della trombina
44
47. Hb deossigenata/ridotta nella cianosi Inferiore a 3 gr/dL Superiore a 5 gr/dL o 5 gr/100 mL Inferiore a 2 gr/dL o 2 gr/100 mL Superiore a 10 gr/dL
: superiore a 5 gr/dL o 5 gr/100 mL (corrette entrambe)
45
48. Xantina deidrogenasi implicata Nella sintesi del colesterolo Nel metabolismo degli acidi grassi Nel danno/sindrome da ischemia-riperfusione Nella produzione di glucosio durante lo stress
: nel danno/sindrome da ischemia-riperfusione
46
49. Xantina ossidasi Danno da ischemia, favorendo la formazione di radicali liberi Danno da riperfusione, favorendo l'accumulo di acido urico Danno da riperfusione, causando l'infiammazione acuta Danno da ischemia, inibendo la produzione di ATP
: danno da riperfusione (inibita da allopurinolo) radicali liberi
47
50. Embolo paradosso Embolia polmonare a causa di un trombo venoso Comunicazione anomala tra il lato destro e il lato sinistro del cuore, causando embolia in una sede che normalmente non dovrebbe essere raggiunta da emboli venosi: cervello, arti o organi interni Embolia arteriosa che origina dai vasi coronarici Embolia sistemica causata da trombosi nelle vene periferiche
Comunicazione anomala tra il lato destro e il lato sinistro del cuore (come un forame ovale pervio o un difetto del setto atriale), e raggiunge il sistema arterioso, causando un'embolia in una sede che normalmente non dovrebbe essere raggiunta da emboli venosi: cervello, arti, o organi interni
48
51. Triade di Virchow
tre principali fattori che contribuiscono alla formazione di un trombo Danno endoteliale: Stasi o turbolenza del flusso sanguigno: Ipercoagulabilità del sangue:
49
52. Policitemia rubra
disturbo mieloproliferativo cronico caratterizzato da una produzione eccessiva di cellule del sangue, in particolare globuli rossi, ma spesso anche globuli bianchi e piastrine. Questa sovrapproduzione è indipendente dai normali meccanismi di regolazione dell'eritropoiesi. Caratteristiche principali: Elevato numero di globuli rossi: Porta a un aumento della viscosità del sangue e a complicazioni legate alla circolazione. Mutazione di JAK2: La maggior parte dei pazienti con policitemia vera presenta una mutazione nel gene JAK2 (V617F), che causa la proliferazione incontrollata delle cellule ematopoietiche. Sintomi: Cefalea Vertigini Prurito (spesso dopo il contatto con l'acqua, detto "prurito acquagenico") Rossore del viso e aumento della colorazione cutanea (rubor) Trombosi o eventi emorragici Splenomegalia: Un ingrossamento della milza è comune a causa del maggiore lavoro richiesto per eliminare le cellule del sangue in eccesso. Complicazioni: Trombosi: A causa dell'aumento della viscosità del sangue, con un rischio aumentato di ictus o infarto. Emorragie: Nonostante l'aumento delle cellule ematiche, possono verificarsi sanguinamenti anomali. Fibrosi midollare o trasformazione in leucemia mieloide acuta nelle fasi avanzate della malattia. Trattamento: Flebotomie: Per ridurre il numero di globuli rossi e migliorare la viscosità del sangue. Farmaci citoreducenti (come idrossiurea) e aspirina a basso dosaggio per prevenire eventi trombotici. La policitemia rubra vera è una malattia cronica, ma con un trattamento adeguato si può gestire per ridurre i rischi associati.
50
53. Domanda sulle Strie di Zhan
caratteristiche morfologiche osservate nei trombi arteriosi o cardiaci. Si tratta di strati alternati di: Fibrina e piastrine, che appaiono più chiari, Globuli rossi, che appaiono più scuri. Queste striature sono tipiche dei trombi formatisi in presenza di flusso sanguigno elevato