EMOSTASI, TROMBOSI, EMBOLIA, ISCHEMIA, INFARTO E ATEROSCLEROSI

Question 1

1. Ruolo trombina:
   Inibisce la coagulazione e previene la formazione di trombi
   Converte fibrinogeno in monomeri di fibrina e attiva altre proteine della coagulazione
   Stimola l’attività di antitrombina III e inibisce la coagulazione
   Aumenta la fluidità del sangue e riduce la formazione di coaguli

Answer 1

Converte fibrinogeno in monomeri di fibrina

Question 2

2. Azione anticoagulante della trombina:
   Inibisce la formazione di fibrina legandosi al fibrinogeno
   Lega la trombomodulina e attiva la proteina C, inibendo la coagulazione
   Attiva la plasmina, favorendo la fibrinolisi
   Aumenta l’attività della vitamina K, favorendo la coagulazione

Answer 2

Lega la trombomodulina e attiva la proteina C, inibendo la coagulazione

Question 3

5. Quale condizione non è associata a trombosi genetica:
   a. Trombosi arteriosa
   b. Trombosi venosa
   c. Ricorrenza
   d. Manifestazione precoce

Answer 3

B. Venosa

Question 3

3. Scegliere una definizione di aterosclerosi: Depositione di calcio nelle arterie, che aumenta la rigidità dei vasi
   Inspessimento graduale delle pareti arteriose con accumulo di linfociti, cellule infiammatorie e lipidi, formando placche aterosclerotiche
   Infiammazione acuta delle arterie con formazione di trombi
   Accumulo di grassi nei vasi sanguigni senza alterazioni cellulari

Answer 3

inspessimento mioepiteliale graduale con accumulo linfociti, cellule infiammatorie e lipidi, formando placche aterosclerotiche

Question 4

6. Trombosi congenita:
   Trombosi congenita causata da ridotta produzione di fibrinogeno e aumento della vitamina K
   Ipercoagulabilità dovuta a diminuzione dell’antitrombina III, diminuzione di proteina C e proteina S, e resistenza del fattore V alla proteina C
   Trombosi congenita dovuta a mutazioni nei geni per la trombina e la fibrina
   Ipercoagulabilità causata da aumento di antitrombina III e proteina S

Answer 4

Ipercoagulabilità dovuta a diminuzione dell’antitrombina III, diminuzione di proteina C e proteina S, e resistenza del fattore V alla proteina C

Question 5

4. Risoluzione/rimozione di un trombo favorita da:
   Aumento della viscosità del sangue e riduzione della velocità di flusso sanguigno
   Attivazione del sistema della fibrinolisi, che scompone il trombo
   Inibizione della plasmina e rallentamento del flusso venoso
   Diminuzione della concentrazione di fattori della coagulazione

Answer 5

attivazione del sistema della fibrinolisi

Question 6

8. Quale tipo di infarto è più frequente
   Infarto transmurale
   Infarto sottoendocardico
   Infarto subepicardico
   Infarto intramurale

Answer 6

: Infarto sottoendocardico

Question 7

7. In caso di immunodeficienze e alterazioni del sistema immunitario il rischio di aterosclerosi:
   a. Aumenta
   b. Diminuisce
   c. Invariato

Answer 7

Aumenta

Question 8

10. Trombossano A2
    Inibisce l’aggregazione piastrinica e la coagulazione
    Stimola l’aggregazione piastrinica e la vasocostrizione
    Riduce la produzione di prostaciclina e aumenta l’infiammazione
    Promuove la dilatazione dei vasi sanguigni e inibisce la piastrinopatia

Answer 8

: attivazione/aggregazione piastrinica

Question 8

9. Fattori che favoriscono infarto di un tessuto:
   a. Arterie finali
   b. Anastomosi interarteriose

Answer 8

a. Arterie finali

Question 9

11. A livello clinico cosa causa infarto cerebrale:
    a. Ictus
    b. Atrofia encefalica
    c. Encefalite

Answer 9

a. Ictus

Question 10

12. Più probabile conseguenza della vasocostrizione lume:
    a. Embolia
    b. Atrofia
    c. Infarto

Answer 10

c. Infarto

Question 11

13. Quale tra queste non è una conseguenza clinica di ATS:
    a. Ictus
    b. Infarto miocardico
    c. Infarto polmonare
    d. Gangrena arti inferiori

Answer 11

c. Infarto polmonare

Question 12

15. GpIIb-IIIa cosa lega
    Lega il recettore per la trombina
    Lega il recettore per il collagene
    Lega il fibrinogeno, favorendo l’aggregazione piastrinica
    Lega il recettore per la prostaciclina

Answer 12

: recettore fibrinogeno

Il GpIIb-IIIa (o GPIIb/IIIa) è un recettore glicoproteico presente sulla superficie delle piastrine. È un complesso formato dalle due subunità GPIIb e GPIIIa, ed è fondamentale per l’aggregazione piastrinica, un processo cruciale nella formazione del coagulo sanguigno.

Question 13

14. Fibrinogeno cosa non fa:
    a. Coagulo di fibrina
    b. Adesione piastrine
    c. Attiva fibrinolisi
    d. Attiva complemento

Answer 13

d. Attiva complemento

Question 14

17. Cos’è la tromboplastina
    Una proteina che inibisce la coagulazione del sangue
    Una sostanza che attiva la fibrinolisi
    Fosfolipidi e fattore tissutale (FT) che avviano la cascata della coagulazione
    Un enzima che degrada il fibrinogeno in fibrina

Answer 14

: fosfolipidi e ft

Question 14

16. Il complesso GpIIb-IIIa funziona da recettore
    Per il collagene
    Per la trombina
    Per il fibrinogeno
    Per la vitamina K

Answer 14

: per il fibrinogeno

Question 15

15. In quale sito non si ha di solito trombosi arteriosa:
    a. Gambe
    b. Varicosi
    c. Aneurismi

Answer 15

b. Varicosi

Question 16

19. Fattori che aumentano rischio di aterosclerosi
    Consumo elevato di antiossidanti, bassa attività fisica, alta assunzione di zuccheri
    Fumo, ipertensione, ridotte HDL, aumentate LDL
    Ridotta assunzione di grassi saturi, basso colesterolo LDL, alta concentrazione di vitamine
    Alta assunzione di proteine vegetali, bassa concentrazione di zuccheri nel sangue, attività fisica intensa

Answer 16

: fumo, ipertensione, ridotte HDL, aumentate LDL

Question 17

20. Localizzazione più probabile trombosi arteriosa:
    a. Ateromi
    b. Biforcazioni (è la posizione più probabile degli degli ateromi)
    c. Varicosità

Answer 17

a. Ateromi

Question 18

21. Localizzazione meno probabile di trombosi arteriosa:
    a. Ateromi
    b. Biforcazioni
    c. Varicosità

Answer 18

c. Varicosità

Question 19

22. Cosa attiva la via intrinseca della coagulazione:
    a. Alterazioni endoteliali
    b. Contatto con il vetro (attiva FXII)
    c. Tutte le precedenti

Answer 19

c. Tutte le precedenti

Question 20

23. Aterosclerosi e patologie correlate
    Circa il 10% delle morti annuali nei paesi occidentali
    Circa il 40% delle morti annuali nei paesi occidentali
    Circa il 60% delle morti annuali nei paesi occidentali
    Circa il 25% delle morti annuali nei paesi occidentali

Answer 20

: 40% morti annuali occidente

Question 21

24. Placca ateromasica
    ostruzione totale dei vasi per accumulo di calcio
    trombosi per turbolenza del flusso sanguigno che danneggia la placca
    dilatazione del vaso che riduce il rischio di trombosi
    formazione di emboli che occludono i piccoli vasi

Answer 21

: trombosi per turbolenza

Question 22

25. Perché la placca fa trombi
    per l’aumento della pressione sanguigna
    per il flusso turbolento che danneggia l’endotelio e attiva la coagulazione
    per l’iperemia che stimola la produzione di fibrina
    per la riduzione della viscosità del sangue

Answer 22

: per il flusso turbolento

Question 23

26. Possibili evoluzioni di un trombo
    Resorzione, embolizzazione, organizzazione, calcificazione
    Aumento delle dimensioni senza risoluzione
    Attivazione della fibrinolisi, ma senza rischio di embolia
    Inibizione della coagulazione e risoluzione spontanea

Answer 23

Resorzione, embolizzazione, organizzazione, calcificazione

Risuzione e riassorbimento:

Il trombo può essere degradato e riassorbito dal sistema fibrinolitico dell'organismo, ripristinando il flusso sanguigno normale.

Organizzazione:

Il trombo può essere sostituito da tessuto fibroso e integrarsi nella parete del vaso sanguigno, portando alla formazione di un tessuto cicatriziale. Questo può ridurre il lume del vaso e compromettere il flusso sanguigno.

Recanalizzazione:

Il trombo può sviluppare nuovi canali (recanalizzazione), permettendo il passaggio del sangue attraverso di esso, anche se non sempre in modo efficiente.

Embolia:

Parti del trombo possono staccarsi e viaggiare nel circolo sanguigno, causando embolie in altre sedi, come polmoni, cervello o arti, con il rischio di ischemia o infarto in quelle aree.

Calcificazione:

In alcuni casi, il trombo può calcificarsi, diventando un depositi di calcio nel vaso, che può alterare ulteriormente la funzionalità vascolare.

Question 24

27. Danno endoteliale favorisce
    Trombosi per attivazione della via intrinseca della coagulazione
    Trombosi per attivazione della via estrinseca (fattore tissutale)
    Diminuzione della coagulazione e aumento della fibrinolisi
    Riduzione dell’attività piastrinica e inibizione della coagulazione

Answer 24

: trombosi per attivazione via estrinseca (fattore tissutale)

Question 25

28. Trombi vasi profondi gamba
    Trombi nei vasi profondi della gamba causano embolia polmonare da distacco e migrazione attraverso la circolazione venosa
    Trombi nei vasi superficiali della gamba causano embolia polmonare da compressione
    Trombi nei vasi profondi della gamba causano embolia polmonare da riduzione del flusso arterioso
    Trombi nei vasi profondi della gamba causano embolia polmonare da blocco della circolazione venosa

Answer 25

: embolia polmonare da compressione

Question 26

29. Che fattore non fa parte della via intrinseca
    Fattore IX
    Fattore VII
    Fattore XI
    Fattore XII

Answer 26

: fattore VII

Question 27

30. Danno tessutale da origine a trombo
    per attivazione della via intrinseca (fattore IX)
    per attivazione della via estrinseca (fattore tissutale)
    per attivazione della via comune (fibrinogeno)
    per attivazione della fibrinolisi

Answer 27

: per attivazione della via estrinseca (fattore tissutale)

Question 28

31. Composizione interna delle piastrine:
    a. Mitocondri
    b. Lisosomi
    c. Granuli densi
    d. Granuli alpha
    e. Tutti

Answer 28

e. Tutti

Question 29

32. Fattore tissutale (FT)
    Attiva la via intrinseca della coagulazione
    Attiva la via estrinseca della coagulazione
    Inibisce la via della fibrinolisi
    Stimola la produzione di antitrombina III

Answer 29

: attiva la via estrinseca della coagulazione

Question 30

33. Il fattore tissutale è anche denominato:
    a. Fattore III
    b. Fattore X
    c. Fattore XII

Answer 30

a. Fattore III

Question 31

34. vWF (fattore di Von Willebrand)
    Interagisce con il fibrinogeno tramite GPIIb-IIIa
    Interagisce con le piastrine tramite GPIb, favorendo l’adesione alla matrice vascolare
    Stimola la produzione di trombina tramite GPIb
    Interagisce con le piastrine tramite GPIa, inibendo l’aggregazione

Answer 31

: interagisce con le piastrine tramite GPIB

Question 32

35. Distacco del trombo da camere cardiache o da aorta
    Embolia polmonare
    Embolia sistemica
    Embolia venosa
    Embolia cerebrale

Answer 32

: embolia sistemica

Question 33

36. Trombosi/placche ateromasiche nell’aorta cosa causa
    Embolia polmonare
    Embolia cerebrale
    Embolia sistemica
    Trombosi venosa profonda

Answer 33

: embolia sistemica

Question 34

37. Quale NON è un’ipotesi di formazione delle placche:
    a. Insudazione lipidica
    b. Emodinamica
    c. Infezioni
    d. Accumulo cellule nella tonaca media

Answer 34

d. Accumulo cellule nella tonaca media

Question 35

38. Infarto
    Area di necrosi infettiva
    Area di necrosi ischemica
    Area di necrosi tumorale
    Area di necrosi infiammatoria

Answer 35

: area di necrosi ischemica

Question 36

39. Cosa non causa danno endoteliale
    Ipertensione
    Fumo di sigaretta
    Iperbilirubinemia
    Diabete mellito

Answer 36

: iperbilirubinemia

Question 37

40. Cosa causa ischemia cerebrale acuta/cronica
    Ictus ischemico acuto
    Atrofia cerebrale
    Aneurisma cerebrale
    Emorragia subaracnoidea

Answer 37

: atrofia cerebrale

Question 38

41. Cosa misuro nell’ischemia coronarica acuta:
    Creatina chinasi (CK)
    Troponina
    PCR (Proteina C-reattiva)
    B-Natriuretic peptide (BNP)

Answer 38

PCR

Question 39

42. Destabilizzazione/rottura placca ateromasica è causata/attribuibile a:
    a. Metalloproteasi, estesa area di infiammazione, sottile capsula fibrosa (tutte e 3 corrette) b. Danno meccanico
    c. Ridotto core lipidico

Answer 39

a. Metalloproteasi, estesa area di infiammazione, sottile capsula fibrosa (tutte e 3 corrette) b. Danno meccanico

Question 40

43. La placca ATS è formata da:
    a. Cellule schiumose, CML (cellule muscolari lisce), macrofagi
    b. Cellule schiumose, cellule endoteliali, neutrofili
    c. Cellule endoteliali, macrofagi, cellule muscolari

Answer 40

a. Cellule schiumose, CML (cellule muscolari lisce), macrofagi

Question 41

44. TIA (attacco ischemico transitorio) quali evidenze cliniche si riscontrano
    Deficit neurologico con sintomi che persistono oltre 72 ore
    Deficit neurologico con sintomi che migliorano entro 1 settimana
    Deficit neurologico con sintomi che scompaiono entro 24 ore
    Deficit neurologico permanente senza miglioramento

Answer 41

: deficit neurologico con sintomi inf 24h

Question 42

45. Un attacco ischemico transitorio è caratterizzato da
    Necrosi irreversibile dei tessuti
    Rigenerazione dei tessuti senza danno permanente
    Danno cerebrale permanente
    Infezione cerebrale temporanea

Answer 42

: rigenerazione

Question 43

46. Eparina
    Lega la trombina direttamente, inibendo la sua attività
    Lega l’antitrombina III e favorisce la degradazione della trombina e del fattore Xa
    Stimola la produzione di trombina per accelerare la coagulazione
    Inibisce solo il fattore Xa senza interazione con l’antitrombina III

Answer 43

: lega antitrombina III e favorisce la degradazione della trombina

Question 44

47. Hb deossigenata/ridotta nella cianosi
    Inferiore a 3 gr/dL
    Superiore a 5 gr/dL o 5 gr/100 mL
    Inferiore a 2 gr/dL o 2 gr/100 mL
    Superiore a 10 gr/dL

Answer 44

: superiore a 5 gr/dL o 5 gr/100 mL (corrette entrambe)

Question 45

48. Xantina deidrogenasi implicata
    Nella sintesi del colesterolo
    Nel metabolismo degli acidi grassi
    Nel danno/sindrome da ischemia-riperfusione
    Nella produzione di glucosio durante lo stress

Answer 45

: nel danno/sindrome da ischemia-riperfusione

Question 46

49. Xantina ossidasi
    Danno da ischemia, favorendo la formazione di radicali liberi
    Danno da riperfusione, favorendo l’accumulo di acido urico
    Danno da riperfusione, causando l’infiammazione acuta
    Danno da ischemia, inibendo la produzione di ATP

Answer 46

: danno da riperfusione (inibita da allopurinolo)

Question 47

50. Embolo paradosso
    Embolia polmonare a causa di un trombo venoso
    Comunicazione anomala tra il lato destro e il lato sinistro del cuore, causando embolia in una sede che normalmente non dovrebbe essere raggiunta da emboli venosi: cervello, arti o organi interni
    Embolia arteriosa che origina dai vasi coronarici
    Embolia sistemica causata da trombosi nelle vene periferiche

Answer 47

Comunicazione anomala tra il lato destro e il lato sinistro del cuore (come un forame ovale pervio o un difetto del setto atriale), e raggiunge il sistema arterioso, causando un’embolia in una sede che normalmente non dovrebbe essere raggiunta da emboli venosi: cervello, arti, o organi interni

Question 48

51. Triade di Virchow

Answer 48

tre principali fattori che contribuiscono alla formazione di un trombo
Danno endoteliale:
Stasi o turbolenza del flusso sanguigno:
Ipercoagulabilità del sangue:

Question 49

52. Policitemia rubra

Answer 49

disturbo mieloproliferativo cronico caratterizzato da una produzione eccessiva di cellule del sangue, in particolare globuli rossi, ma spesso anche globuli bianchi e piastrine. Questa sovrapproduzione è indipendente dai normali meccanismi di regolazione dell’eritropoiesi.
Caratteristiche principali:

Elevato numero di globuli rossi: Porta a un aumento della viscosità del sangue e a complicazioni legate alla circolazione.
Mutazione di JAK2: La maggior parte dei pazienti con policitemia vera presenta una mutazione nel gene JAK2 (V617F), che causa la proliferazione incontrollata delle cellule ematopoietiche.
Sintomi:
    Cefalea
    Vertigini
    Prurito (spesso dopo il contatto con l'acqua, detto "prurito acquagenico")
    Rossore del viso e aumento della colorazione cutanea (rubor)
    Trombosi o eventi emorragici
Splenomegalia: Un ingrossamento della milza è comune a causa del maggiore lavoro richiesto per eliminare le cellule del sangue in eccesso.

Complicazioni:

Trombosi: A causa dell'aumento della viscosità del sangue, con un rischio aumentato di ictus o infarto.
Emorragie: Nonostante l'aumento delle cellule ematiche, possono verificarsi sanguinamenti anomali.
Fibrosi midollare o trasformazione in leucemia mieloide acuta nelle fasi avanzate della malattia.

Trattamento:

Flebotomie: Per ridurre il numero di globuli rossi e migliorare la viscosità del sangue.
Farmaci citoreducenti (come idrossiurea) e aspirina a basso dosaggio per prevenire eventi trombotici.

La policitemia rubra vera è una malattia cronica, ma con un trattamento adeguato si può gestire per ridurre i rischi associati.

Question 50

53. Domanda sulle Strie di Zhan

Answer 50

caratteristiche morfologiche osservate nei trombi arteriosi o cardiaci. Si tratta di strati alternati di:

Fibrina e piastrine, che appaiono più chiari,
Globuli rossi, che appaiono più scuri.

Queste striature sono tipiche dei trombi formatisi in presenza di flusso sanguigno elevato