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Patologia 2 > EMOSTASI, TROMBOSI, EMBOLIA, ISCHEMIA, INFARTO E ATEROSCLEROSI > Flashcards

EMOSTASI, TROMBOSI, EMBOLIA, ISCHEMIA, INFARTO E ATEROSCLEROSI Flashcards

1
Q
  1. Ruolo trombina: converte fibrinogeno in monomeri di fibrina
A
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2
Q
  1. Azione anticoagulante della trombina: lega trombomodulina e attiva la proteina C
A
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3
Q
  1. Quale condizione non è associata a trombosi genetica:
    a. Trombosi arteriosa
    b. Trombosi venosa
    c. Ricorrenza
    d. Manifestazione precoce
A

B. Venosa

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3
Q
  1. Scegliere una definizione di aterosclerosi: inspessimento mioepiteliale graduale con accumulo linfociti, cellule infiammatorie…
A
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4
Q
  1. Trombosi congenita: ipercoagulabilità dovuta a diminuzione antitrombina III, diminuzione proteina C e proteina S, fattore V resiste alla proteina C
A
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5
Q
  1. Risoluzione/rimozione di un trombo favorita da: attivazione del sistema della fibrinolisi
A
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6
Q
  1. Quale tipo di infarto è più frequente
A

: sottoendocardico

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7
Q
  1. In caso di immunodeficienze e alterazioni del sistema immunitario il rischio di aterosclerosi:
    a. Aumenta
    b. Diminuisce
    c. Invariato
A

Aumenta

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8
Q
  1. Trombossano A2
A

: attivazione/aggregazione piastrinica

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8
Q
  1. Fattori che favoriscono infarto di un tessuto:
    a. Arterie finali
    b. Anastomosi interarteriose
A

a. Arterie finali

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9
Q
  1. A livello clinico cosa causa infarto cerebrale:
    a. Ictus
    b. Atrofia encefalica
    c. Encefalite
A

a. Ictus

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10
Q
  1. Più probabile conseguenza della vasocostrizione lume:
    a. Embolia
    b. Atrofia
    c. Infarto
A

c. Infarto

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11
Q
  1. Quale tra queste non è una conseguenza clinica di ATS:
    a. Ictus
    b. Infarto miocardico
    c. Infarto polmonare
    d. Gangrena arti inferiori
A

c. Infarto polmonare

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12
Q
  1. GpIIb-IIIa cosa lega
A

: recettore fibrinogeno

Il GpIIb-IIIa (o GPIIb/IIIa) è un recettore glicoproteico presente sulla superficie delle piastrine. È un complesso formato dalle due subunità GPIIb e GPIIIa, ed è fondamentale per l’aggregazione piastrinica, un processo cruciale nella formazione del coagulo sanguigno.

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13
Q
  1. Fibrinogeno cosa non fa:
    a. Coagulo di fibrina
    b. Adesione piastrine
    c. Attiva fibrinolisi
    d. Attiva complemento
A

d. Attiva complemento

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14
Q
  1. Cos’è la tromboplastina
A

: fosfolipidi e ft

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14
Q
  1. Il complesso GpIIb-IIIa funziona da recettore
A

: per il fibrinogeno

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15
Q
  1. In quale sito non si ha di solito trombosi arteriosa:
    a. Gambe
    b. Varicosi
    c. Aneurismi
A

b. Varicosi

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16
Q
  1. Fattori che aumentano rischio di aterosclerosi
A

: fumo, ipertensione, ridotte HDL, aumentate LDL

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17
Q
  1. Localizzazione più probabile trombosi arteriosa:
    a. Ateromi
    b. Biforcazioni (è la posizione più probabile degli degli ateromi)
    c. Varicosità
A

a. Ateromi

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18
Q
  1. Localizzazione meno probabile di trombosi arteriosa:
    a. Ateromi
    b. Biforcazioni
    c. Varicosità
A

c. Varicosità

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19
Q
  1. Cosa attiva la via intrinseca della coagulazione:
    a. Alterazioni endoteliali
    b. Contatto con il vetro (attiva FXII)
    c. Tutte le precedenti
A

c. Tutte le precedenti

20
Q
  1. Aterosclerosi e patologie correlate
A

: 40% morti annuali occidente

21
Q
  1. Placca ateromasica
A

: trombosi per turbolenza

22
Q
  1. Perché la placca fa trombi
A

: per il flusso turbolento

23
Q
  1. Possibili evoluzioni di un trombo
A

Risuzione e riassorbimento:

Il trombo può essere degradato e riassorbito dal sistema fibrinolitico dell'organismo, ripristinando il flusso sanguigno normale.

Organizzazione:

Il trombo può essere sostituito da tessuto fibroso e integrarsi nella parete del vaso sanguigno, portando alla formazione di un tessuto cicatriziale. Questo può ridurre il lume del vaso e compromettere il flusso sanguigno.

Recanalizzazione:

Il trombo può sviluppare nuovi canali (recanalizzazione), permettendo il passaggio del sangue attraverso di esso, anche se non sempre in modo efficiente.

Embolia:

Parti del trombo possono staccarsi e viaggiare nel circolo sanguigno, causando embolie in altre sedi, come polmoni, cervello o arti, con il rischio di ischemia o infarto in quelle aree.

Calcificazione:

In alcuni casi, il trombo può calcificarsi, diventando un depositi di calcio nel vaso, che può alterare ulteriormente la funzionalità vascolare.
24
Q
  1. Danno endoteliale favorisce
A

: trombosi per attivazione via estrinseca (fattore tissutale)

25
Q
  1. Trombi vasi profondi gamba
A

: embolia polmonare da compressione

26
Q
  1. Che fattore non fa parte della via intrinseca
A

: fattore VII

27
Q
  1. Danno tessutale da origine a trombo
A

: per attivazione della via estrinseca (fattore tissutale)

28
Q
  1. Composizione interna delle piastrine:
    a. Mitocondri
    b. Lisosomi
    c. Granuli densi
    d. Granuli alpha
    e. Tutti
A

e. Tutti

29
Q
  1. Fattore tissutale (FT)
A

: attiva la via estrinseca della coagulazione

30
Q
  1. Il fattore tissutale è anche denominato:
    a. Fattore III
    b. Fattore X
    c. Fattore XII
A

a. Fattore III

31
Q
  1. vWF (fattore di Von Willebrand)
A

: interagisce con le piastrine tramite GPIB

32
Q
  1. Distacco del trombo da camere cardiache o da aorta
A

: embolia sistemica

33
Q
  1. Trombosi/placche ateromasiche nell’aorta cosa causa
A

: embolia sistemica

34
Q
  1. Quale NON è un’ipotesi di formazione delle placche:
    a. Insudazione lipidica
    b. Emodinamica
    c. Infezioni
    d. Accumulo cellule nella tonaca media
A

d. Accumulo cellule nella tonaca media

35
Q
  1. Infarto
A

: area di necrosi ischemica

36
Q
  1. Cosa non causa danno endoteliale
A

: iperbilirubinemia

37
Q
  1. Cosa causa ischemia cerebrale acuta/cronica
A

: atrofia cerebrale

38
Q
  1. Cosa misuro nell’ischemia coronarica acuta:
A

PCR

39
Q
  1. Destabilizzazione/rottura placca ateromasica è causata/attribuibile a:
    a. Metalloproteasi, estesa area di infiammazione, sottile capsula fibrosa (tutte e 3 corrette) b. Danno meccanico
    c. Ridotto core lipidico
A

a. Metalloproteasi, estesa area di infiammazione, sottile capsula fibrosa (tutte e 3 corrette) b. Danno meccanico

40
Q
  1. La placca ATS è formata da:
    a. Cellule schiumose, CML (cellule muscolari lisce), macrofagi
    b. Cellule schiumose, cellule endoteliali, neutrofili
    c. Cellule endoteliali, macrofagi, cellule muscolari
A

a. Cellule schiumose, CML (cellule muscolari lisce), macrofagi

41
Q
  1. TIA (attacco ischemico transitorio) quali evidenze cliniche si riscontrano
A

: deficit neurologico con sintomi inf 24h

42
Q
  1. Un attacco ischemico transitorio è caratterizzato da
A

: rigenerazione

43
Q
  1. Eparina
A

: lega antitrombina III e favorisce la degradazione della trombina

44
Q
  1. Hb deossigenata/ridotta nella cianosi
A

: superiore a 5 gr/dL o 5 gr/100 mL (corrette entrambe)

45
Q
  1. Xantina deidrogenasi implicata
A

: nel danno/sindrome da ischemia-riperfusione

46
Q
  1. Xantina ossidasi
A

: danno da riperfusione (inibita da allopurinolo)

47
Q
  1. Embolo paradosso
A

Comunicazione anomala tra il lato destro e il lato sinistro del cuore (come un forame ovale pervio o un difetto del setto atriale), e raggiunge il sistema arterioso, causando un’embolia in una sede che normalmente non dovrebbe essere raggiunta da emboli venosi: cervello, arti, o organi interni

48
Q
  1. Triade di Virchow
A

tre principali fattori che contribuiscono alla formazione di un trombo
Danno endoteliale:
Stasi o turbolenza del flusso sanguigno:
Ipercoagulabilità del sangue:

49
Q
  1. Policitemia rubra
A

disturbo mieloproliferativo cronico caratterizzato da una produzione eccessiva di cellule del sangue, in particolare globuli rossi, ma spesso anche globuli bianchi e piastrine. Questa sovrapproduzione è indipendente dai normali meccanismi di regolazione dell’eritropoiesi.
Caratteristiche principali:

Elevato numero di globuli rossi: Porta a un aumento della viscosità del sangue e a complicazioni legate alla circolazione.
Mutazione di JAK2: La maggior parte dei pazienti con policitemia vera presenta una mutazione nel gene JAK2 (V617F), che causa la proliferazione incontrollata delle cellule ematopoietiche.
Sintomi:
    Cefalea
    Vertigini
    Prurito (spesso dopo il contatto con l'acqua, detto "prurito acquagenico")
    Rossore del viso e aumento della colorazione cutanea (rubor)
    Trombosi o eventi emorragici
Splenomegalia: Un ingrossamento della milza è comune a causa del maggiore lavoro richiesto per eliminare le cellule del sangue in eccesso.

Complicazioni:

Trombosi: A causa dell'aumento della viscosità del sangue, con un rischio aumentato di ictus o infarto.
Emorragie: Nonostante l'aumento delle cellule ematiche, possono verificarsi sanguinamenti anomali.
Fibrosi midollare o trasformazione in leucemia mieloide acuta nelle fasi avanzate della malattia.

Trattamento:

Flebotomie: Per ridurre il numero di globuli rossi e migliorare la viscosità del sangue.
Farmaci citoreducenti (come idrossiurea) e aspirina a basso dosaggio per prevenire eventi trombotici.

La policitemia rubra vera è una malattia cronica, ma con un trattamento adeguato si può gestire per ridurre i rischi associati.

50
Q
  1. Domanda sulle Strie di Zhan
A

caratteristiche morfologiche osservate nei trombi arteriosi o cardiaci. Si tratta di strati alternati di:

Fibrina e piastrine, che appaiono più chiari,
Globuli rossi, che appaiono più scuri.

Queste striature sono tipiche dei trombi formatisi in presenza di flusso sanguigno elevato

Patologia 2 (17 decks)

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