EMOSTASI, TROMBOSI, EMBOLIA, ISCHEMIA, INFARTO E ATEROSCLEROSI Flashcards
1
Q
- Ruolo trombina:
Inibisce la coagulazione e previene la formazione di trombi
Converte fibrinogeno in monomeri di fibrina e attiva altre proteine della coagulazione
Stimola l’attività di antitrombina III e inibisce la coagulazione
Aumenta la fluidità del sangue e riduce la formazione di coaguli
A
Converte fibrinogeno in monomeri di fibrina
2
Q
- Azione anticoagulante della trombina:
Inibisce la formazione di fibrina legandosi al fibrinogeno
Lega la trombomodulina e attiva la proteina C, inibendo la coagulazione
Attiva la plasmina, favorendo la fibrinolisi
Aumenta l’attività della vitamina K, favorendo la coagulazione
A
Lega la trombomodulina e attiva la proteina C, inibendo la coagulazione
3
Q
- Quale condizione non è associata a trombosi genetica:
a. Trombosi arteriosa
b. Trombosi venosa
c. Ricorrenza
d. Manifestazione precoce
A
B. Venosa
3
Q
- Scegliere una definizione di aterosclerosi: Depositione di calcio nelle arterie, che aumenta la rigidità dei vasi
Inspessimento graduale delle pareti arteriose con accumulo di linfociti, cellule infiammatorie e lipidi, formando placche aterosclerotiche
Infiammazione acuta delle arterie con formazione di trombi
Accumulo di grassi nei vasi sanguigni senza alterazioni cellulari
A
inspessimento mioepiteliale graduale con accumulo linfociti, cellule infiammatorie e lipidi, formando placche aterosclerotiche
4
Q
- Trombosi congenita:
Trombosi congenita causata da ridotta produzione di fibrinogeno e aumento della vitamina K
Ipercoagulabilità dovuta a diminuzione dell’antitrombina III, diminuzione di proteina C e proteina S, e resistenza del fattore V alla proteina C
Trombosi congenita dovuta a mutazioni nei geni per la trombina e la fibrina
Ipercoagulabilità causata da aumento di antitrombina III e proteina S
A
Ipercoagulabilità dovuta a diminuzione dell’antitrombina III, diminuzione di proteina C e proteina S, e resistenza del fattore V alla proteina C
5
Q
- Risoluzione/rimozione di un trombo favorita da:
Aumento della viscosità del sangue e riduzione della velocità di flusso sanguigno
Attivazione del sistema della fibrinolisi, che scompone il trombo
Inibizione della plasmina e rallentamento del flusso venoso
Diminuzione della concentrazione di fattori della coagulazione
A
attivazione del sistema della fibrinolisi
6
Q
- Quale tipo di infarto è più frequente
Infarto transmurale
Infarto sottoendocardico
Infarto subepicardico
Infarto intramurale
A
: Infarto sottoendocardico
7
Q
- In caso di immunodeficienze e alterazioni del sistema immunitario il rischio di aterosclerosi:
a. Aumenta
b. Diminuisce
c. Invariato
A
Aumenta
8
Q
- Trombossano A2
Inibisce l’aggregazione piastrinica e la coagulazione
Stimola l’aggregazione piastrinica e la vasocostrizione
Riduce la produzione di prostaciclina e aumenta l’infiammazione
Promuove la dilatazione dei vasi sanguigni e inibisce la piastrinopatia
A
: attivazione/aggregazione piastrinica
8
Q
- Fattori che favoriscono infarto di un tessuto:
a. Arterie finali
b. Anastomosi interarteriose
A
a. Arterie finali
9
Q
- A livello clinico cosa causa infarto cerebrale:
a. Ictus
b. Atrofia encefalica
c. Encefalite
A
a. Ictus
10
Q
- Più probabile conseguenza della vasocostrizione lume:
a. Embolia
b. Atrofia
c. Infarto
A
c. Infarto
11
Q
- Quale tra queste non è una conseguenza clinica di ATS:
a. Ictus
b. Infarto miocardico
c. Infarto polmonare
d. Gangrena arti inferiori
A
c. Infarto polmonare
12
Q
- GpIIb-IIIa cosa lega
Lega il recettore per la trombina
Lega il recettore per il collagene
Lega il fibrinogeno, favorendo l’aggregazione piastrinica
Lega il recettore per la prostaciclina
A
: recettore fibrinogeno
Il GpIIb-IIIa (o GPIIb/IIIa) è un recettore glicoproteico presente sulla superficie delle piastrine. È un complesso formato dalle due subunità GPIIb e GPIIIa, ed è fondamentale per l’aggregazione piastrinica, un processo cruciale nella formazione del coagulo sanguigno.
13
Q
- Fibrinogeno cosa non fa:
a. Coagulo di fibrina
b. Adesione piastrine
c. Attiva fibrinolisi
d. Attiva complemento
A
d. Attiva complemento
14
Q
- Cos’è la tromboplastina
Una proteina che inibisce la coagulazione del sangue
Una sostanza che attiva la fibrinolisi
Fosfolipidi e fattore tissutale (FT) che avviano la cascata della coagulazione
Un enzima che degrada il fibrinogeno in fibrina
A
: fosfolipidi e ft
14
Q
- Il complesso GpIIb-IIIa funziona da recettore
Per il collagene
Per la trombina
Per il fibrinogeno
Per la vitamina K
A
: per il fibrinogeno
15
Q
- In quale sito non si ha di solito trombosi arteriosa:
a. Gambe
b. Varicosi
c. Aneurismi
A
b. Varicosi
16
Q
- Fattori che aumentano rischio di aterosclerosi
Consumo elevato di antiossidanti, bassa attività fisica, alta assunzione di zuccheri
Fumo, ipertensione, ridotte HDL, aumentate LDL
Ridotta assunzione di grassi saturi, basso colesterolo LDL, alta concentrazione di vitamine
Alta assunzione di proteine vegetali, bassa concentrazione di zuccheri nel sangue, attività fisica intensa
A
: fumo, ipertensione, ridotte HDL, aumentate LDL
17
Q
- Localizzazione più probabile trombosi arteriosa:
a. Ateromi
b. Biforcazioni (è la posizione più probabile degli degli ateromi)
c. Varicosità
A
a. Ateromi
18
Q
- Localizzazione meno probabile di trombosi arteriosa:
a. Ateromi
b. Biforcazioni
c. Varicosità
A
c. Varicosità
19
Q
- Cosa attiva la via intrinseca della coagulazione:
a. Alterazioni endoteliali
b. Contatto con il vetro (attiva FXII)
c. Tutte le precedenti
A
c. Tutte le precedenti
20
Q
- Aterosclerosi e patologie correlate
Circa il 10% delle morti annuali nei paesi occidentali
Circa il 40% delle morti annuali nei paesi occidentali
Circa il 60% delle morti annuali nei paesi occidentali
Circa il 25% delle morti annuali nei paesi occidentali
A
: 40% morti annuali occidente
21
Q
- Placca ateromasica
ostruzione totale dei vasi per accumulo di calcio
trombosi per turbolenza del flusso sanguigno che danneggia la placca
dilatazione del vaso che riduce il rischio di trombosi
formazione di emboli che occludono i piccoli vasi
A
: trombosi per turbolenza
22
25. Perché la placca fa trombi
per l'aumento della pressione sanguigna
per il flusso turbolento che danneggia l'endotelio e attiva la coagulazione
per l'iperemia che stimola la produzione di fibrina
per la riduzione della viscosità del sangue
: per il flusso turbolento
23
26. Possibili evoluzioni di un trombo
Resorzione, embolizzazione, organizzazione, calcificazione
Aumento delle dimensioni senza risoluzione
Attivazione della fibrinolisi, ma senza rischio di embolia
Inibizione della coagulazione e risoluzione spontanea
Resorzione, embolizzazione, organizzazione, calcificazione
Risuzione e riassorbimento:
Il trombo può essere degradato e riassorbito dal sistema fibrinolitico dell'organismo, ripristinando il flusso sanguigno normale.
Organizzazione:
Il trombo può essere sostituito da tessuto fibroso e integrarsi nella parete del vaso sanguigno, portando alla formazione di un tessuto cicatriziale. Questo può ridurre il lume del vaso e compromettere il flusso sanguigno.
Recanalizzazione:
Il trombo può sviluppare nuovi canali (recanalizzazione), permettendo il passaggio del sangue attraverso di esso, anche se non sempre in modo efficiente.
Embolia:
Parti del trombo possono staccarsi e viaggiare nel circolo sanguigno, causando embolie in altre sedi, come polmoni, cervello o arti, con il rischio di ischemia o infarto in quelle aree.
Calcificazione:
In alcuni casi, il trombo può calcificarsi, diventando un depositi di calcio nel vaso, che può alterare ulteriormente la funzionalità vascolare.
24
27. Danno endoteliale favorisce
Trombosi per attivazione della via intrinseca della coagulazione
Trombosi per attivazione della via estrinseca (fattore tissutale)
Diminuzione della coagulazione e aumento della fibrinolisi
Riduzione dell'attività piastrinica e inibizione della coagulazione
: trombosi per attivazione via estrinseca (fattore tissutale)
25
28. Trombi vasi profondi gamba
Trombi nei vasi profondi della gamba causano embolia polmonare da distacco e migrazione attraverso la circolazione venosa
Trombi nei vasi superficiali della gamba causano embolia polmonare da compressione
Trombi nei vasi profondi della gamba causano embolia polmonare da riduzione del flusso arterioso
Trombi nei vasi profondi della gamba causano embolia polmonare da blocco della circolazione venosa
: embolia polmonare da compressione
26
29. Che fattore non fa parte della via intrinseca
Fattore IX
Fattore VII
Fattore XI
Fattore XII
: fattore VII
27
30. Danno tessutale da origine a trombo
per attivazione della via intrinseca (fattore IX)
per attivazione della via estrinseca (fattore tissutale)
per attivazione della via comune (fibrinogeno)
per attivazione della fibrinolisi
: per attivazione della via estrinseca (fattore tissutale)
28
31. Composizione interna delle piastrine:
a. Mitocondri
b. Lisosomi
c. Granuli densi
d. Granuli alpha
e. Tutti
e. Tutti
29
32. Fattore tissutale (FT)
Attiva la via intrinseca della coagulazione
Attiva la via estrinseca della coagulazione
Inibisce la via della fibrinolisi
Stimola la produzione di antitrombina III
: attiva la via estrinseca della coagulazione
30
33. Il fattore tissutale è anche denominato:
a. Fattore III
b. Fattore X
c. Fattore XII
a. Fattore III
31
34. vWF (fattore di Von Willebrand)
Interagisce con il fibrinogeno tramite GPIIb-IIIa
Interagisce con le piastrine tramite GPIb, favorendo l'adesione alla matrice vascolare
Stimola la produzione di trombina tramite GPIb
Interagisce con le piastrine tramite GPIa, inibendo l'aggregazione
: interagisce con le piastrine tramite GPIB
32
35. Distacco del trombo da camere cardiache o da aorta
Embolia polmonare
Embolia sistemica
Embolia venosa
Embolia cerebrale
: embolia sistemica
33
36. Trombosi/placche ateromasiche nell’aorta cosa causa
Embolia polmonare
Embolia cerebrale
Embolia sistemica
Trombosi venosa profonda
: embolia sistemica
34
37. Quale NON è un’ipotesi di formazione delle placche:
a. Insudazione lipidica
b. Emodinamica
c. Infezioni
d. Accumulo cellule nella tonaca media
d. Accumulo cellule nella tonaca media
35
38. Infarto
Area di necrosi infettiva
Area di necrosi ischemica
Area di necrosi tumorale
Area di necrosi infiammatoria
: area di necrosi ischemica
36
39. Cosa non causa danno endoteliale
Ipertensione
Fumo di sigaretta
Iperbilirubinemia
Diabete mellito
: iperbilirubinemia
37
40. Cosa causa ischemia cerebrale acuta/cronica
Ictus ischemico acuto
Atrofia cerebrale
Aneurisma cerebrale
Emorragia subaracnoidea
: atrofia cerebrale
38
41. Cosa misuro nell’ischemia coronarica acuta:
Creatina chinasi (CK)
Troponina
PCR (Proteina C-reattiva)
B-Natriuretic peptide (BNP)
PCR
39
42. Destabilizzazione/rottura placca ateromasica è causata/attribuibile a:
a. Metalloproteasi, estesa area di infiammazione, sottile capsula fibrosa (tutte e 3 corrette) b. Danno meccanico
c. Ridotto core lipidico
a. Metalloproteasi, estesa area di infiammazione, sottile capsula fibrosa (tutte e 3 corrette) b. Danno meccanico
40
43. La placca ATS è formata da:
a. Cellule schiumose, CML (cellule muscolari lisce), macrofagi
b. Cellule schiumose, cellule endoteliali, neutrofili
c. Cellule endoteliali, macrofagi, cellule muscolari
a. Cellule schiumose, CML (cellule muscolari lisce), macrofagi
41
44. TIA (attacco ischemico transitorio) quali evidenze cliniche si riscontrano
Deficit neurologico con sintomi che persistono oltre 72 ore
Deficit neurologico con sintomi che migliorano entro 1 settimana
Deficit neurologico con sintomi che scompaiono entro 24 ore
Deficit neurologico permanente senza miglioramento
: deficit neurologico con sintomi inf 24h
42
45. Un attacco ischemico transitorio è caratterizzato da
Necrosi irreversibile dei tessuti
Rigenerazione dei tessuti senza danno permanente
Danno cerebrale permanente
Infezione cerebrale temporanea
: rigenerazione
43
46. Eparina
Lega la trombina direttamente, inibendo la sua attività
Lega l'antitrombina III e favorisce la degradazione della trombina e del fattore Xa
Stimola la produzione di trombina per accelerare la coagulazione
Inibisce solo il fattore Xa senza interazione con l'antitrombina III
: lega antitrombina III e favorisce la degradazione della trombina
44
47. Hb deossigenata/ridotta nella cianosi
Inferiore a 3 gr/dL
Superiore a 5 gr/dL o 5 gr/100 mL
Inferiore a 2 gr/dL o 2 gr/100 mL
Superiore a 10 gr/dL
: superiore a 5 gr/dL o 5 gr/100 mL (corrette entrambe)
45
48. Xantina deidrogenasi implicata
Nella sintesi del colesterolo
Nel metabolismo degli acidi grassi
Nel danno/sindrome da ischemia-riperfusione
Nella produzione di glucosio durante lo stress
: nel danno/sindrome da ischemia-riperfusione
46
49. Xantina ossidasi
Danno da ischemia, favorendo la formazione di radicali liberi
Danno da riperfusione, favorendo l'accumulo di acido urico
Danno da riperfusione, causando l'infiammazione acuta
Danno da ischemia, inibendo la produzione di ATP
: danno da riperfusione (inibita da allopurinolo) radicali liberi
47
50. Embolo paradosso
Embolia polmonare a causa di un trombo venoso
Comunicazione anomala tra il lato destro e il lato sinistro del cuore, causando embolia in una sede che normalmente non dovrebbe essere raggiunta da emboli venosi: cervello, arti o organi interni
Embolia arteriosa che origina dai vasi coronarici
Embolia sistemica causata da trombosi nelle vene periferiche
Comunicazione anomala tra il lato destro e il lato sinistro del cuore (come un forame ovale pervio o un difetto del setto atriale), e raggiunge il sistema arterioso, causando un'embolia in una sede che normalmente non dovrebbe essere raggiunta da emboli venosi: cervello, arti, o organi interni
48
51. Triade di Virchow
tre principali fattori che contribuiscono alla formazione di un trombo
Danno endoteliale:
Stasi o turbolenza del flusso sanguigno:
Ipercoagulabilità del sangue:
49
52. Policitemia rubra
disturbo mieloproliferativo cronico caratterizzato da una produzione eccessiva di cellule del sangue, in particolare globuli rossi, ma spesso anche globuli bianchi e piastrine. Questa sovrapproduzione è indipendente dai normali meccanismi di regolazione dell'eritropoiesi.
Caratteristiche principali:
Elevato numero di globuli rossi: Porta a un aumento della viscosità del sangue e a complicazioni legate alla circolazione.
Mutazione di JAK2: La maggior parte dei pazienti con policitemia vera presenta una mutazione nel gene JAK2 (V617F), che causa la proliferazione incontrollata delle cellule ematopoietiche.
Sintomi:
Cefalea
Vertigini
Prurito (spesso dopo il contatto con l'acqua, detto "prurito acquagenico")
Rossore del viso e aumento della colorazione cutanea (rubor)
Trombosi o eventi emorragici
Splenomegalia: Un ingrossamento della milza è comune a causa del maggiore lavoro richiesto per eliminare le cellule del sangue in eccesso.
Complicazioni:
Trombosi: A causa dell'aumento della viscosità del sangue, con un rischio aumentato di ictus o infarto.
Emorragie: Nonostante l'aumento delle cellule ematiche, possono verificarsi sanguinamenti anomali.
Fibrosi midollare o trasformazione in leucemia mieloide acuta nelle fasi avanzate della malattia.
Trattamento:
Flebotomie: Per ridurre il numero di globuli rossi e migliorare la viscosità del sangue.
Farmaci citoreducenti (come idrossiurea) e aspirina a basso dosaggio per prevenire eventi trombotici.
La policitemia rubra vera è una malattia cronica, ma con un trattamento adeguato si può gestire per ridurre i rischi associati.
50
53. Domanda sulle Strie di Zhan
caratteristiche morfologiche osservate nei trombi arteriosi o cardiaci. Si tratta di strati alternati di:
Fibrina e piastrine, che appaiono più chiari,
Globuli rossi, che appaiono più scuri.
Queste striature sono tipiche dei trombi formatisi in presenza di flusso sanguigno elevato
