IMMUNOPATOLOGIA Flashcards

1
Q
  1. Febbre mediterranea familiare, quanto è frequente l’amiloidosi renale:
    a. Frequente
    b. Rara
A

a. Frequente (è stata confermata dalla Giuliani)

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2
Q
  1. La febbre mediterranea familiare (inflammasomopatia estrinseca mutaz. gene mefv della pirina) porta a amiloidosi renale:
    a. Sempre
    b. Mai
    c. Solo precoce
    d. Solo tardiva (terapia con colchicina)
A

d. Solo tardiva (terapia con colchicina)

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3
Q
  1. Struttura dell’inflammasoma:
A

è corretto sia ASC+NLRP3+Casp1 sia ASC+NOD2+procaspasi1

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3
Q
  1. La febbre mediterranea familiare è
A

: sono corrette autoinfiammatoria, cronica genetica recessiva, autosomica recessiva

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4
Q
  1. Reazione di Arthus
A

: ipersensibilità di 3° tipo

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5
Q
  1. Funzione TGF-beta
A

: immunosoppressiva

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5
Q
  1. NALP3 o NLRP3
A

: si trova/componente strutturale nell’inflammasoma

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6
Q
  1. Funzione adenosina
A

: immunosoppressoria (si lega a recettore membrana A2A cellule B aumentando cAMP) e anti-infiammatoria (all’esame c’era anche diuretica come opzione ed era sbagliata)

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7
Q
  1. Quale IL viene liberata dall’inflammasoma
A

: IL-1beta e IL-18 (altre risposte: IL-10, IL-12…)

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8
Q
  1. Causa della miastenia gravis
A

: produzione autoanticorpi VS recettore Ach

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9
Q
  1. Con che pathway intracellulare agisce l’adenosina legandosi a A2A
A

: cAMP

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9
Q
  1. SCID
A

: malattia grave da immunodeficienza congenita autosomica recessiva o recessiva X-linked, causata da deficit di ADA

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10
Q
  1. Nella SCID sono presenti mutazioni a carico del gene
A

: adenosina deaminasi

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11
Q
  1. Quali sono i recettori adenosinici con attività immunosppressoria:
    a. A1 e A3
    b. P2X3 e P2X7
    c. A2A e A2B
A

c. A2A e A2B

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12
Q
  1. Proteina amiloide sierica
A

: ApoLP sintetizzata dal fegato in FMF

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13
Q
  1. Anticorpi anti-peptidi citrullinati x diagnosi di
A

: artrite reumatoide (RA)

14
Q
  1. Domanda sul panno articolare
A

Tessuto infiammatorio anormale che si forma nelle articolazioni, tipicamente in condizioni come l’artrite reumatoide. Si tratta di un ispessimento della membrana sinoviale, la quale diventa iperplastica e infiammata. Questo tessuto invasivo può proliferare e infiltrarsi nella cartilagine e nell’osso dell’articolazione, portando alla loro erosione e distruzione, contribuendo alla perdita di funzionalità articolare e al dolore.

15
Q
  1. Nelle malattie autoinfiammatorie sono presenti
A

: elevati livelli sierici di IL-1beta e/o TNF-alfa

16
Q
  1. Funzione proteina ASC nell’inflammasoma
A

Ecco le principali funzioni della proteina ASC nell’inflammasoma:

Adattatore: ASC funge da proteina adattatrice, collegando i recettori di riconoscimento del pattern (come NLRP3) alla pro-caspasi-1. Possiede due domini, uno PYD (Pyrin domain) e uno CARD (Caspase Activation and Recruitment Domain), che permettono il legame con questi componenti.

Attivazione della caspasi-1: ASC facilita l'attivazione della caspasi-1, un enzima che, una volta attivato, promuove la conversione delle citochine pro-infiammatorie come pro-IL-1β e pro-IL-18 nelle loro forme attive (IL-1β e IL-18), essenziali per la risposta infiammatoria.

Formazione dello speck: Quando l'inflammasoma si attiva, ASC si aggrega in strutture chiamate speck, che rappresentano un segno visibile dell'attivazione dell'inflammasoma.