IMMUNOPATOLOGIA Flashcards
- Febbre mediterranea familiare, quanto è frequente l’amiloidosi renale:
a. Frequente
b. Rara
a. Frequente (è stata confermata dalla Giuliani)
- La febbre mediterranea familiare (inflammasomopatia estrinseca mutaz. gene mefv della pirina) porta a amiloidosi renale:
a. Sempre
b. Mai
c. Solo precoce
d. Solo tardiva (terapia con colchicina)
d. Solo tardiva (terapia con colchicina)
- Struttura dell’inflammasoma:
È corretto che la struttura dell’inflammasoma includa sia ASC+NLRP3+Casp1 sia ASC+NOD2+procaspasi1.
È corretto che la struttura dell’inflammasoma includa solo ASC+NLRP3+Casp1.
È corretto che la struttura dell’inflammasoma includa solo ASC+NOD2+procaspasi1.
È corretto che la struttura dell’inflammasoma includa ASC+NLRP3+IL-1β.
È corretto che la struttura dell’inflammasoma includa sia ASC+NLRP3+Casp1 sia ASC+NOD2+procaspasi1.
- La febbre mediterranea familiare è
autoinfiammatoria, cronica, genetica, autosomica recessiva.
autoimmunitaria, cronica, genetica, autosomica dominante.
autoinfiammatoria, acuta, genetica, autosomica recessiva.
infettiva, genetica, autosomica recessiva.
: autoinfiammatoria, cronica genetica recessiva, autosomica recessiva
- Reazione di Arthus:
La reazione di Arthus è un esempio di ipersensibilità di 3° tipo.
La reazione di Arthus è un esempio di ipersensibilità di 1° tipo.
La reazione di Arthus è un esempio di ipersensibilità di 4° tipo.
La reazione di Arthus è un esempio di ipersensibilità di 2° tipo.
: ipersensibilità di 3° tipo
- Funzione TGF-beta:
Il TGF-beta ha una funzione immunosoppressiva, inibendo l’attivazione delle cellule T e la risposta infiammatoria.
Il TGF-beta stimola la produzione di citochine infiammatorie e attiva il sistema immunitario.
Il TGF-beta favorisce la proliferazione cellulare nelle risposte immunitarie acute.
Il TGF-beta ha una funzione esclusivamente pro-infiammatoria.
: immunosoppressiva, inibendo l’attivazione delle cellule T e la risposta infiammatoria.
- NALP3 o NLRP3
NALP3 (o NLRP3) è un componente strutturale dell’inflammasoma, coinvolto nell’attivazione della caspasi-1.
NALP3 (o NLRP3) è un componente del sistema immunitario che stimola la produzione di anticorpi.
NALP3 (o NLRP3) è una proteina che regola la risposta infiammatoria nelle cellule T.
NALP3 (o NLRP3) è una molecola che agisce esclusivamente nel sistema nervoso centrale.
: si trova/componente strutturale nell’inflammasoma
- Funzione adenosina:
La funzione dell’adenosina è diuretica.
La funzione dell’adenosina è immunosoppressoria e anti-infiammatoria.
La funzione dell’adenosina è pro-infiammatoria e stimola la risposta immunitaria.
La funzione dell’adenosina è esclusivamente nel metabolismo energetico senza effetti sul sistema immunitario.
: immunosoppressoria (si lega a recettore membrana A2A cellule B aumentando cAMP) e anti-infiammatoria
- Quale IL viene liberata dall’inflammasoma
IL-1beta e IL-18.
IL-10 e IL-12.
IL-6 e IL-8.
IL-2 e IL-4.
: IL-1beta e IL-18
- Causa della miastenia gravis
La causa della miastenia gravis è la produzione di autoanticorpi contro il recettore dell’acetilcolina (Ach).
La causa della miastenia gravis è la produzione di autoanticorpi contro la dopamina.
La causa della miastenia gravis è una carenza di acetilcolina nel sistema nervoso.
La causa della miastenia gravis è un’infezione virale che danneggia i recettori muscolari.
: produzione autoanticorpi VS recettore Ach
- Con che pathway intracellulare agisce l’adenosina legandosi a A2A:
L’adenosina legandosi a A2A attiva il pathway intracellulare che aumenta i livelli di cAMP.
L’adenosina legandosi a A2A attiva il pathway che riduce i livelli di cAMP.
L’adenosina legandosi a A2A stimola la via delle MAP chinasi.
L’adenosina legandosi a A2A inibisce l’attività della protein chinasi A (PKA).
agisce attraverso l’attivazione del pathway che aumenta i livelli di cAMP.
- SCID:
La SCID è una malattia grave da immunodeficienza congenita autosomica recessiva o recessiva X-linked, causata da deficit di ADA.
La SCID è una malattia grave da immunodeficienza acquisita, causata da infezioni virali.
La SCID è una malattia da immunodeficienza congenita autosomica dominante, causata da mutazioni nel gene di RAG1.
La SCID è una malattia da immunodeficienza congenita causata da deficit di citochine.
: malattia grave da immunodeficienza congenita autosomica recessiva o recessiva X-linked, causata da deficit di ADA
- Nella SCID sono presenti mutazioni a carico del gene:
Nella SCID sono presenti mutazioni a carico del gene per l’adenosina deaminasi (ADA).
Nella SCID sono presenti mutazioni a carico del gene per il recettore dell’interleuchina-2 (IL-2R).
Nella SCID sono presenti mutazioni a carico del gene per la proteina RAG1.
Nella SCID sono presenti mutazioni a carico del gene per il recettore dell’IL-4.
: adenosina deaminasi (ADA)
- Quali sono i recettori adenosinici con attività immunosppressoria:
a. A1 e A3
b. P2X3 e P2X7
c. A2A e A2B
c. A2A e A2B
- Proteina amiloide sierica
ApoLP, è sintetizzata dal fegato nella febbre mediterranea familiare (FMF).
ApoLP, è sintetizzata dal fegato nella malattia di Alzheimer.
ApoLP, è prodotta dai macrofagi durante le infezioni.
ApoLP, è prodotta dalle cellule muscolari in risposta a stress.
: ApoLP sintetizzata dal fegato in febbre mediterranea familiare FMF
- Anticorpi anti-peptidi citrullinati x diagnosi di
Lupus eritematoso sistemico
Artrite reattiva
Artrite reumatoide (RA)
Spondilite anchilosante
: artrite reumatoide (RA)
- Tessuto infiammatorio anormale che si forma nelle articolazioni,
Sinovia
Cartilagine
Panno articolare
Osso subcondrale
Panno articolare Tessuto infiammatorio anormale che si forma nelle articolazioni, tipicamente in condizioni come l’artrite reumatoide. Si tratta di un ispessimento della membrana sinoviale, la quale diventa iperplastica e infiammata. Questo tessuto invasivo può proliferare e infiltrarsi nella cartilagine e nell’osso dell’articolazione, portando alla loro erosione e distruzione, contribuendo alla perdita di funzionalità articolare e al dolore.
- Nelle malattie autoinfiammatorie sono presenti
Elevati livelli sierici di IL-10 e/o IL-6
Elevati livelli sierici di IL-1beta e/o TNF-alfa
Bassi livelli sierici di IL-1beta e/o TNF-alfa
Elevati livelli sierici di IgE
: elevati livelli sierici di IL-1beta e/o TNF-alfa
- Funzione proteina ASC nell’inflammasoma
Attivare la produzione di citochine anti-infiammatorie
Mediare la formazione del complesso NLRP3 e l’attivazione della caspasi-1
Inibire l’attivazione della caspasi-1
Bloccare la sintesi di IL-1beta
Mediare la formazione del complesso NLRP3 e l’attivazione della caspasi-1.
Ecco le principali funzioni della proteina ASC nell’inflammasoma:
Adattatore: ASC funge da proteina adattatrice, collegando i recettori di riconoscimento del pattern (come NLRP3) alla pro-caspasi-1. Possiede due domini, uno PYD (Pyrin domain) e uno CARD (Caspase Activation and Recruitment Domain), che permettono il legame con questi componenti. Attivazione della caspasi-1: ASC facilita l'attivazione della caspasi-1, un enzima che, una volta attivato, promuove la conversione delle citochine pro-infiammatorie come pro-IL-1β e pro-IL-18 nelle loro forme attive (IL-1β e IL-18), essenziali per la risposta infiammatoria. Formazione dello speck: Quando l'inflammasoma si attiva, ASC si aggrega in strutture chiamate speck, che rappresentano un segno visibile dell'attivazione dell'inflammasoma.
