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Patologia 2 > IMMUNOPATOLOGIA > Flashcards

IMMUNOPATOLOGIA Flashcards

1
Q
  1. Febbre mediterranea familiare, quanto è frequente l’amiloidosi renale:
    a. Frequente
    b. Rara
A

a. Frequente (è stata confermata dalla Giuliani)

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2
Q
  1. La febbre mediterranea familiare (inflammasomopatia estrinseca mutaz. gene mefv della pirina) porta a amiloidosi renale:
    a. Sempre
    b. Mai
    c. Solo precoce
    d. Solo tardiva (terapia con colchicina)
A

d. Solo tardiva (terapia con colchicina)

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3
Q
  1. Struttura dell’inflammasoma:
    È corretto che la struttura dell’inflammasoma includa sia ASC+NLRP3+Casp1 sia ASC+NOD2+procaspasi1.
    È corretto che la struttura dell’inflammasoma includa solo ASC+NLRP3+Casp1.
    È corretto che la struttura dell’inflammasoma includa solo ASC+NOD2+procaspasi1.
    È corretto che la struttura dell’inflammasoma includa ASC+NLRP3+IL-1β.
A

È corretto che la struttura dell’inflammasoma includa sia ASC+NLRP3+Casp1 sia ASC+NOD2+procaspasi1.

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3
Q
  1. La febbre mediterranea familiare è

autoinfiammatoria, cronica, genetica, autosomica recessiva.
autoimmunitaria, cronica, genetica, autosomica dominante.
autoinfiammatoria, acuta, genetica, autosomica recessiva.
infettiva, genetica, autosomica recessiva.

A

: autoinfiammatoria, cronica genetica recessiva, autosomica recessiva

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4
Q
  1. Reazione di Arthus:
    La reazione di Arthus è un esempio di ipersensibilità di 3° tipo.
    La reazione di Arthus è un esempio di ipersensibilità di 1° tipo.
    La reazione di Arthus è un esempio di ipersensibilità di 4° tipo.
    La reazione di Arthus è un esempio di ipersensibilità di 2° tipo.
A

: ipersensibilità di 3° tipo

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5
Q
  1. Funzione TGF-beta:

Il TGF-beta ha una funzione immunosoppressiva, inibendo l’attivazione delle cellule T e la risposta infiammatoria.
Il TGF-beta stimola la produzione di citochine infiammatorie e attiva il sistema immunitario.
Il TGF-beta favorisce la proliferazione cellulare nelle risposte immunitarie acute.
Il TGF-beta ha una funzione esclusivamente pro-infiammatoria.

A

: immunosoppressiva, inibendo l’attivazione delle cellule T e la risposta infiammatoria.

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5
Q
  1. NALP3 o NLRP3

NALP3 (o NLRP3) è un componente strutturale dell’inflammasoma, coinvolto nell’attivazione della caspasi-1.
NALP3 (o NLRP3) è un componente del sistema immunitario che stimola la produzione di anticorpi.
NALP3 (o NLRP3) è una proteina che regola la risposta infiammatoria nelle cellule T.
NALP3 (o NLRP3) è una molecola che agisce esclusivamente nel sistema nervoso centrale.

A

: si trova/componente strutturale nell’inflammasoma

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6
Q
  1. Funzione adenosina:

La funzione dell’adenosina è diuretica.
La funzione dell’adenosina è immunosoppressoria e anti-infiammatoria.
La funzione dell’adenosina è pro-infiammatoria e stimola la risposta immunitaria.
La funzione dell’adenosina è esclusivamente nel metabolismo energetico senza effetti sul sistema immunitario.

A

: immunosoppressoria (si lega a recettore membrana A2A cellule B aumentando cAMP) e anti-infiammatoria

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7
Q
  1. Quale IL viene liberata dall’inflammasoma

IL-1beta e IL-18.
IL-10 e IL-12.
IL-6 e IL-8.
IL-2 e IL-4.

A

: IL-1beta e IL-18

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8
Q
  1. Causa della miastenia gravis

La causa della miastenia gravis è la produzione di autoanticorpi contro il recettore dell’acetilcolina (Ach).
La causa della miastenia gravis è la produzione di autoanticorpi contro la dopamina.
La causa della miastenia gravis è una carenza di acetilcolina nel sistema nervoso.
La causa della miastenia gravis è un’infezione virale che danneggia i recettori muscolari.

A

: produzione autoanticorpi VS recettore Ach

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9
Q
  1. Con che pathway intracellulare agisce l’adenosina legandosi a A2A:
    L’adenosina legandosi a A2A attiva il pathway intracellulare che aumenta i livelli di cAMP.
    L’adenosina legandosi a A2A attiva il pathway che riduce i livelli di cAMP.
    L’adenosina legandosi a A2A stimola la via delle MAP chinasi.
    L’adenosina legandosi a A2A inibisce l’attività della protein chinasi A (PKA).
A

agisce attraverso l’attivazione del pathway che aumenta i livelli di cAMP.

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9
Q
  1. SCID:

La SCID è una malattia grave da immunodeficienza congenita autosomica recessiva o recessiva X-linked, causata da deficit di ADA.
La SCID è una malattia grave da immunodeficienza acquisita, causata da infezioni virali.
La SCID è una malattia da immunodeficienza congenita autosomica dominante, causata da mutazioni nel gene di RAG1.
La SCID è una malattia da immunodeficienza congenita causata da deficit di citochine.

A

: malattia grave da immunodeficienza congenita autosomica recessiva o recessiva X-linked, causata da deficit di ADA

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10
Q
  1. Nella SCID sono presenti mutazioni a carico del gene:
    Nella SCID sono presenti mutazioni a carico del gene per l’adenosina deaminasi (ADA).
    Nella SCID sono presenti mutazioni a carico del gene per il recettore dell’interleuchina-2 (IL-2R).
    Nella SCID sono presenti mutazioni a carico del gene per la proteina RAG1.
    Nella SCID sono presenti mutazioni a carico del gene per il recettore dell’IL-4.
A

: adenosina deaminasi (ADA)

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11
Q
  1. Quali sono i recettori adenosinici con attività immunosppressoria:
    a. A1 e A3
    b. P2X3 e P2X7
    c. A2A e A2B
A

c. A2A e A2B

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12
Q
  1. Proteina amiloide sierica
    ApoLP, è sintetizzata dal fegato nella febbre mediterranea familiare (FMF).
    ApoLP, è sintetizzata dal fegato nella malattia di Alzheimer.
    ApoLP, è prodotta dai macrofagi durante le infezioni.
    ApoLP, è prodotta dalle cellule muscolari in risposta a stress.
A

: ApoLP sintetizzata dal fegato in febbre mediterranea familiare FMF

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13
Q
  1. Anticorpi anti-peptidi citrullinati x diagnosi di
    Lupus eritematoso sistemico
    Artrite reattiva
    Artrite reumatoide (RA)
    Spondilite anchilosante
A

: artrite reumatoide (RA)

14
Q
  1. Tessuto infiammatorio anormale che si forma nelle articolazioni,
    Sinovia
    Cartilagine
    Panno articolare
    Osso subcondrale
A

Panno articolare Tessuto infiammatorio anormale che si forma nelle articolazioni, tipicamente in condizioni come l’artrite reumatoide. Si tratta di un ispessimento della membrana sinoviale, la quale diventa iperplastica e infiammata. Questo tessuto invasivo può proliferare e infiltrarsi nella cartilagine e nell’osso dell’articolazione, portando alla loro erosione e distruzione, contribuendo alla perdita di funzionalità articolare e al dolore.

15
Q
  1. Nelle malattie autoinfiammatorie sono presenti
    Elevati livelli sierici di IL-10 e/o IL-6
    Elevati livelli sierici di IL-1beta e/o TNF-alfa
    Bassi livelli sierici di IL-1beta e/o TNF-alfa
    Elevati livelli sierici di IgE
A

: elevati livelli sierici di IL-1beta e/o TNF-alfa

16
Q
  1. Funzione proteina ASC nell’inflammasoma
    Attivare la produzione di citochine anti-infiammatorie
    Mediare la formazione del complesso NLRP3 e l’attivazione della caspasi-1
    Inibire l’attivazione della caspasi-1
    Bloccare la sintesi di IL-1beta
A

Mediare la formazione del complesso NLRP3 e l’attivazione della caspasi-1.

Ecco le principali funzioni della proteina ASC nell’inflammasoma:

Adattatore: ASC funge da proteina adattatrice, collegando i recettori di riconoscimento del pattern (come NLRP3) alla pro-caspasi-1. Possiede due domini, uno PYD (Pyrin domain) e uno CARD (Caspase Activation and Recruitment Domain), che permettono il legame con questi componenti.

Attivazione della caspasi-1: ASC facilita l'attivazione della caspasi-1, un enzima che, una volta attivato, promuove la conversione delle citochine pro-infiammatorie come pro-IL-1β e pro-IL-18 nelle loro forme attive (IL-1β e IL-18), essenziali per la risposta infiammatoria.

Formazione dello speck: Quando l'inflammasoma si attiva, ASC si aggrega in strutture chiamate speck, che rappresentano un segno visibile dell'attivazione dell'inflammasoma.

Patologia 2 (19 decks)

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