DIABETE Flashcards
- Effetto insulina sul fegato
a. sintesi proteica,
b. gluconeogenesi,
c. glicogenolisi
Sintesi proteica
è corretto anche lipogenesi sia glicogenosintesi
- Cosa NON fa l’insulina:
a. Aumento sintesi proteica
b. Aumento glicogenosintesi
c. Riduzione glicogenolisi
d. aumento della glicogenolisi o aumento della gluconeogenesi
aumento della glicogenolisi o aumento della gluconeogenesi
Fa glicogenosintesi
- Quali dei seguenti effetti sul tessuto muscolare non è attribuibile all’insulina
Aumento sintesi glicogeno
Riduzione sintesi glicogeno
Aumento sintesi proteica
Inibizione degradazione proteica
: riduzione sintesi glicogeno
- Quale NON è effetto dell’insulina sul tessuto adiposo:
a. Lipogenesi
b. Blocco lipolisi
c. Aumentato uptake glucosio
d. Glicogenolisi
d. Glicogenolisi
- T2DM:
a. Rapida ipoglicemia
b. Rapida iperglicemia
c. Lenta ipoglicemia
d. Lenta iperglicemia/iperglicemia a insorgenza lenta e insidiosa
d. Lenta iperglicemia/iperglicemia a insorgenza lenta e insidiosa
- Glicosuria
Indice di diabete mellito (> 180 mg/dL)
Indicatore di insufficienza renale
Segno di disidratazione
Sintomo di infezione urinaria
: indice di diabete mellito (> 180 mg/dL)
- Esordio T1DM
Di solito in età adulta, con insorgenza graduale
È causato principalmente da una dieta povera
Si manifesta con un progressivo aumento della produzione di insulina
Principalmente durante l’infanzia o l’adolescenza, in modo rapido e acuto
principalmente durante l’infanzia o l’adolescenza. in modo rapido e acuto. Causato dalla distruzione autoimmune delle cellule beta pancreatiche, che porta a una carenza assoluta di insulina
- Autoanticorpi nel T1DM
La presenza di autoanticorpi è caratteristica della distruzione delle cellule beta nel T1DM
Gli autoanticorpi stimolano la produzione di insulina
Gli autoanticorpi sono un indicatore di diabete di tipo 2
Gli autoanticorpi non sono presenti nel diabete di tipo 1
La presenza di autoanticorpi è caratteristica della distruzione delle cellule beta nel T1DM
Distruzione delle cellule beta del pancreas, responsabili della produzione di insulina. Questo processo è mediato dalla presenza di autoanticorpi diretti contro specifici antigeni pancreatici.
Anti-GAD (anti-decarbossilasi dell’acido glutammico)
Anti-IA2 (anti-proteina tirosina fosfatasi IA-2)
Anti-insulina (IAA, autoanticorpi anti-insulina)
Anti-ZnT8 (anti-zinco trasportatore 8)
Anti-ICA (autoanticorpi contro le isole pancreatiche)
- Peptide C
È un indicatore di resistenza all’insulina
Rivela la quantità di insulina prodotta
È un marker per l’infiammazione
Riduce la produzione di insulina
: rivela la quantità di insulina prodotta
- Il peptide C derivato dal taglio proteolitico della proinsulina
Può essere misurato come indice di produzione di insulina
È un indicatore di resistenza all’insulina
È un marker di infiammazione
Riduce la produzione di insulina
: può essere misurato come indice di produzione di insulina
- Complicazioni del diabete
Complicazioni microvascolari e macrovascolari
Aumento della produzione di insulina
Riduzione della glicemia in modo costante
Riduzione del rischio cardiovascolare
Complicazioni microvascolari e macrovascolari
Retinopatia diabetica
Nefropatia diabetica
Neuropatia diabetica
Malattia cardiovascolare
Ictus
Piede diabetico
Aterosclerosi
Chetoacidosi diabetica (DKA)
Sindrome iperglicemica iperosmolare (HHS)
Infezioni ricorrenti
Gastroparesi
Disfunzione erettile
Quali cellule non sono insulino-dipendenti:
Cellule nervose
Cellule muscolari
Cellule adipose
Cellule del fegato
cellule nervose
- Quali tra i seguenti fattori NON sembra essere predisponente per T2DM
Autoimmunità
Obesità
Inattività fisica
Storia familiare di diabete
: autoimmunità
