DIABETE Flashcards
- Effetto insulina sul fegato
a. sintesi proteica,
b. gluconeogenesi,
c. glicogenolisi
è corretto sia lipogenesi sia glicogenosintesi
- Cosa NON fa l’insulina:
a. Aumento sintesi proteica
b. Aumento glicogenosintesi
c. Riduzione glicogenolisi
d. aumento della glicogenolisi o aumento della gluconeogenesi
aumento della glicogenolisi o aumento della gluconeogenesi
- Quali dei seguenti effetti sul tessuto muscolare non è attribuibile all’insulina
: riduzione sintesi glicogeno
- Quale NON è effetto dell’insulina sul tessuto adiposo:
a. Lipogenesi
b. Blocco lipolisi
c. Aumentato uptake glucosio
d. Glicogenolisi
d. Glicogenolisi
- T2DM:
a. Rapida ipoglicemia
b. Rapida iperglicemia
c. Lenta ipoglicemia
d. Lenta iperglicemia/iperglicemia a insorgenza lenta e insidiosa
d. Lenta iperglicemia/iperglicemia a insorgenza lenta e insidiosa
- Glicosuria
Indice di diabete mellito (> 180 mg/dL)
Indicatore di insufficienza renale
Segno di disidratazione
Sintomo di infezione urinaria
: indice di diabete mellito (> 180 mg/dL)
- Esordio T1DM
Principalmente durante l’infanzia o l’adolescenza, in modo rapido e acuto
Di solito in età adulta, con insorgenza graduale
È causato principalmente da una dieta povera
Si manifesta con un progressivo aumento della produzione di insulina
principalmente durante l’infanzia o l’adolescenza. in modo rapido e acuto. Causato dalla distruzione autoimmune delle cellule beta pancreatiche, che porta a una carenza assoluta di insulina
- Autoanticorpi nel T1DM
La presenza di autoanticorpi è caratteristica della distruzione delle cellule beta nel T1DM
Gli autoanticorpi stimolano la produzione di insulina
Gli autoanticorpi sono un indicatore di diabete di tipo 2
Gli autoanticorpi non sono presenti nel diabete di tipo 1
La presenza di autoanticorpi è caratteristica della distruzione delle cellule beta nel T1DM
Distruzione delle cellule beta del pancreas, responsabili della produzione di insulina. Questo processo è mediato dalla presenza di autoanticorpi diretti contro specifici antigeni pancreatici.
Anti-GAD (anti-decarbossilasi dell’acido glutammico)
Anti-IA2 (anti-proteina tirosina fosfatasi IA-2)
Anti-insulina (IAA, autoanticorpi anti-insulina)
Anti-ZnT8 (anti-zinco trasportatore 8)
Anti-ICA (autoanticorpi contro le isole pancreatiche)
- Peptide C
Rivela la quantità di insulina prodotta
È un indicatore di resistenza all’insulina
È un marker per l’infiammazione
Riduce la produzione di insulina
: rivela la quantità di insulina prodotta
- Il peptide C derivato dal taglio proteolitico della proinsulina
Può essere misurato come indice di produzione di insulina
È un indicatore di resistenza all’insulina
È un marker di infiammazione
Riduce la produzione di insulina
: può essere misurato come indice di produzione di insulina
- Complicazioni del diabete
Complicazioni microvascolari e macrovascolari
Aumento della produzione di insulina
Riduzione della glicemia in modo costante
Riduzione del rischio cardiovascolare
Retinopatia diabetica
Nefropatia diabetica
Neuropatia diabetica
Malattia cardiovascolare
Ictus
Piede diabetico
Aterosclerosi
Chetoacidosi diabetica (DKA)
Sindrome iperglicemica iperosmolare (HHS)
Infezioni ricorrenti
Gastroparesi
Disfunzione erettile
Quali cellule non sono insulino-dipendenti:
Cellule nervose
Cellule muscolari
Cellule adipose
Cellule del fegato
cellule nervose
- Quali tra i seguenti fattori NON sembra essere predisponente per T2DM
Autoimmunità
Obesità
Inattività fisica
Storia familiare di diabete
: autoimmunità
