PATOLOGÍA VASCULAR PERIFÉRICA Flashcards
FORMACIÓN PLACA ATEROMA
FACTORES RIESGO ATEROECLEROSIS
Fases avanzadas como consecuencia de la ateroesclerosis
Los aneurismas aórticos se dan principalmente por la…
ATEROESCLEROSIS (ETIOLOGÍA DEGENERATIVA)
SÍNDROMES AÓRTICOS AGUDOS
CLASIFICACIÓN STANDFORD
DISECCIÓN AÓRTICA DE TIPO A : donde afecta y como se trata
DISECCIÓN AÓRTICA DE TIPO B: donde afecta y como se trata
Tipo A: aorta torácica ascendente afectada. Se trata con cirugía urgente
Tipo B: la aorta torácica ascendente no se ve afectada. Tratamiento farmacológico agresivo, beta-bloqueantes.
Para diagnosticar una disección aórtica principalmente hacemos un…
ANGIO-TAC
¿Qué es el Síndrome de Leriche?
Patología oclusiva aorto-iliaca crónica.
Localización más frecuente del aneurisma aórtico
Abdominal
Propagación más frecuente de disección aórtica
Hacia aorta descendente
Enfermedad inflamatoria de las arterias periféricas asociada a tabaquismo.
Enfermedad de Buerger o tromboangitis obliterante
Clasificación de Fontaine para patología arterial periférica
Diagnóstico arteriopatía periférica
Diagnóstico de imagen arteriopatia periferica
Eco-Doppler
Angio-TC o angio-RM
Arteriografía
¿Qué observamos?
Acrocianosis y Lívedo Reticularis
Principal causa del síndrome de vena cava superior
CANCER DE PULMÓN: genera edema y cianosis en compartimento superior cuerpo.
El síndrome de vena cava inferior se caracteriza por…
EDEMA EN PIERNAS
¿Que observamos?
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Causas insuficiencia venosa crónica
Traumatismos (con destrucción de las válvulas que normalmente impiden el flujo retrogrado de sangre) y progresiva dilatación secundaria a la acción de fuerza de gravedad en las EEII.
CLASIFICACIÓN CEAP INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
¿En qué pacientes podemos observar linfedema?
Pacientes que han sido intervenida por cáncer de mamá mediante cirugía o radiación de ganglios axilares.
¿Qué es la aterosclerosis?
Es la causa principal de morbimortalidad en países desarrollados.
¿Qué causa el acúmulo de placas de colesterol en la aterosclerosis?
Estenosis del vaso donde se acumula.
¿A qué capa vascular afecta la aterogénesis?
A la capa íntima vascular.
¿Qué tipo de hipertensión se relaciona con la displasia de la capa media?
Hipertensión arterial.
¿Qué diferencia clave existe entre la estenosis generada por aterosclerosis y la hipertensión arterial?
La aterosclerosis afecta a la capa íntima, mientras que la hipertensión arterial afecta a la capa media.
¿Cómo se define la aterogénesis?
Es la formación de la placa.
¿Cuánto tiempo puede pasar antes de que se desarrollen síntomas por aterosclerosis?
Puede empezar años atrás y progresar durante varias décadas.
¿Qué tipo de sintomatología puede presentarse en el territorio coronario afectado?
Dolor torácico, por angina o infarto agudo de miocardio.
¿Qué síntoma se asocia con la afectación del sistema nervioso central por aterosclerosis?
Accidentes cerebrovasculares (ACV).
¿Qué es la claudicación vascular intermitente?
Dolor al caminar debido a la falta de irrigación en las arterias periféricas.
¿Qué síntoma se presenta en caso de isquemia mesentérica?
Dolor en el mesogastrio tras la comida.
¿Qué causa la isquemia renal en el contexto de aterosclerosis?
Placas en la arteria renal.
¿Qué composición tiene el endotelio vascular?
Células metabólicamente activas.
¿Cuál es una de las funciones del endotelio vascular?
Controlar el tono vascular.
¿Qué tipo de respuesta inicia la aterosclerosis?
Lesión inicial con acúmulo de lipoproteínas en la íntima vascular.
¿Qué provoca el cúmulo de lipoproteínas en la íntima vascular?
Reacción oxidativa que genera una reacción inflamatoria.
¿Qué tipos de células migran al sitio de la aterosclerosis?
- Linfocitos T y B
- Monocitos
- Mastocitos
- Células dendríticas
¿Qué factores dirigen a los leucocitos al interior del vaso?
Citoquinas.
¿Qué son las células espumosas?
Son macrófagos que han endocitado grasas, transformándose a partir de monocitos en la región afectada.
Las células espumosas son un componente clave en la formación de la estría grasa y, potencialmente, de placas ateroscleróticas.
¿Qué es la estría grasa?
Es la acumulación de macrófagos espumosos en la íntima vascular, que actúa como precursora de la placa aterosclerótica.
La estría grasa se forma cuando los monocitos migran y captan depósitos de lipopolisacáridos.
¿Es irreversible la formación de la estría grasa?
No, no todas las estrías grasas evolucionan a una placa aterosclerótica, y esta no es irreversible.
Esto sugiere que algunas estrías pueden revertirse o estabilizarse sin progresar a una lesión más grave.
¿Qué sucede cuando la cantidad de lípidos supera la capacidad de eliminación?
Se forma una placa aterosclerótica compleja.
Esto indica que el manejo de lípidos en el cuerpo es crucial para prevenir la aterosclerosis.
¿Cuáles son las características de la lesión inicial en la formación de la placa aterosclerótica?
Acúmulo de lipoproteínas y reacción con células espumosas.
Esta lesión inicial es fundamental para el desarrollo posterior de la estría grasa y la placa.
¿Qué es la lesión fibro-adiposa?
Es la fase en la que la placa de ateroma se rodea de un componente fibroso, desarrollando tejido fibroso alrededor de los macrófagos cargados de lipoproteínas.
Esto ocurre debido a la activación de factores de crecimiento y metaloproteasas.
¿Qué contiene la parte interna de la placa de ateroma?
Macrófagos cargados de lipoproteínas y un centro necrótico donde se produce necrosis grasa.
Este proceso incluye la apoptosis de los macrófagos espumosos.
¿Qué ocurre en la parte externa de la placa de ateroma?
Se desarrolla un tejido fibroso debido a la proliferación de células de músculo liso.
Este tejido fibroso ayuda a estabilizar la placa, pero también puede contribuir a complicaciones.
¿Qué es la aterotrombosis?
Es el proceso de activación de la cascada de coagulación que lleva a la formación de un trombo plaquetario en la placa de ateroma.
Esto puede complicar la lesión y aumentar el riesgo de eventos cardiovasculares.
¿Qué es la microvasculatura en el contexto de placas ateroscleróticas?
Es la generación de vasos sanguíneos que irrigan la placa, permitiendo hemorragias internas o trombosis in situ.
La microvasculatura puede contribuir a la inestabilidad de la placa y al riesgo de ruptura.
¿Cuál es el proceso que lleva a la calcificación de las placas?
Acumulo inicial, inflamación, llegada de macrófagos, formación de células espumosas y desarrollo de estría grasa.
La calcificación puede ser un indicativo de una placa más avanzada y potencialmente peligrosa.
Completa la frase: La estría grasa es ______ de la placa aterosclerótica.
precursora.
Esta relación es fundamental para entender cómo se desarrollan las enfermedades cardiovasculares.
¿Las estrías grasas siempre evolucionan a placas de ateroma complejas?
No, no siempre evolucionan a placas de ateroma complejas.
Esto resalta la importancia de la intervención temprana y el manejo de los factores de riesgo.
What is the composition of a complex atheroma plaque?
• Lesión fibroadiposa
• Activación plaquetaria y de la coagulación
• Proliferación de vasos (microcirculación)
• Posible calcificación
A complex atheroma plaque develops as a result of the evolution of a stria.
What are the two types of syndromes resulting from atherosclerosis?
• Síndromes estables crónicos
• Síndrome inestable
These syndromes arise due to the effects of atherosclerosis on blood flow and plaque stability.
What is the typical symptom of stable chronic syndromes due to atherosclerosis?
Intense abdominal pain after eating
This pain occurs due to limitations in blood flow caused by chronic intestinal plaque.
At what percentage of stenosis does a patient typically begin to experience symptoms at rest?
70-80%
Symptoms at this level of stenosis occur even in basal conditions.
What stenosis percentage causes symptoms only during increased demands?
50%
This level of stenosis may not show symptoms until the body’s demand for blood increases.
What happens to the cholesterol plaque in an unstable syndrome?
It can rupture, increasing inflammation and causing stenosis and thrombus formation
This leads to acute and intense symptoms.
What determines the risk of rupture in a cholesterol plaque?
The composition of the plaque
Fibroadipose plaques with less fibrous component are more likely to rupture.