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POS 1: CARDIO > ARRITMIAS > Flashcards

ARRITMIAS Flashcards

1
Q

Sistema conducción eléctrica corazón

A
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Q

¿Cómo es este electro?

A

Normal

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3
Q

¿Qué es una arritmia?

A

Alteración en el ritmo, frecuencia o conducción del estímulo cardiaco.

Resultante de una alteración de la formación de los impulsos eléctricos o de su conducción.

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4
Q

¿Dónde se generan los impulsos eléctricos en el corazón?

A

Nodo sinusal y nodo AV.

El resto son zonas encargadas de la conducción del estímulo (miocitos, Haz de His y fibras Purkinje).

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5
Q

¿Qué sucede si fallan el nodo SA y el nodo AV?

A

Los sistemas de conducción de His y Purkinje pueden generar impulsos eléctricos, pero a un ritmo más lento.

Esto no se manifiesta normalmente debido al dominio del nodo sinusal.

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6
Q

¿Cuál es el proceso de generación del impulso eléctrico en el corazón?

A

El impulso eléctrico se genera en el nodo SA, causando contracción auricular en la diástole, y luego pasa por el nodo AV, donde hay una breve demora, resultando en contracción ventricular en la sístole.

El nodo AV retrasa el estímulo.

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7
Q

¿Qué tipos de potenciales de acción existen en el corazón?

A

Potenciales de acción transmembrana de respuesta lenta y rápida.

Las células marcapaso tienen respuesta lenta y las encargadas de transmisión eléctrica y contracción muscular tienen respuesta rápida.

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8
Q

¿Qué caracteriza a las células marcapaso?

A

Poseen canales de Na+ funny flux para despolarización espontánea en la fase 4.

Fase 0 es progresiva y dependiente de la entrada de calcio.

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9
Q

¿Cómo se generan las arritmias?

A

Alteraciones en el automatismo o la conducción.

Esto puede incluir trastornos del automatismo, ya sea aumento o disminución.

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10
Q

¿Qué es el automatismo normal en el nodo sinusal?

A

Puede activarse más o menos de manera fisiológica dependiendo de estímulos externos.

Ejemplos de estímulos que aumentan el automatismo incluyen el SNS, fiebre, hipoxia y anfetaminas.

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11
Q

¿Qué tipo de estímulos disminuyen el automatismo en el nodo sinusal?

A

Estímulos del vago y consumo de betabloqueantes.

Esto puede llevar a una disminución en la frecuencia cardiaca.

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12
Q

¿Cuáles son las ramas del Haz de His?

A

Rama izquierda y rama derecha.

Estas ramas son parte del sistema de conducción eléctrica del corazón.

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13
Q

Transmisión sincrónica y asincrónica

A
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14
Q

Conducción inhomogenea

A
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15
Q

Concepto de reentrada

A
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16
Q

¿Qué es el automatismo anormal?

A

El impulso eléctrico se genera en zonas que no son en el nodo sinusal

Puede ocurrir por focos ectópicos.

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17
Q

¿Qué condiciones pueden aumentar el automatismo del tejido de conducción?

A

Alteraciones hidroelectrolíticas como hipopotasemia, exceso de catecolaminas, intoxicación digitálica

Estas condiciones pueden provocar un aumento en la frecuencia de impulsos eléctricos.

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18
Q

¿Qué ocurre con el automatismo en el miocardio no especializado?

A

Aumenta cuando hay isquemia en alguna zona del miocardio, volviéndose más irritable

Esto puede resultar en despolarizaciones más frecuentes.

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19
Q

¿Qué son los fenómenos de posdespolarización?

A

Despolarizaciones que ocurren antes de que las células hayan salido de su periodo refractario normal

Pueden ser posdespolarizaciones precoces o tardías.

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20
Q

¿Qué son los ritmos de escape?

A

Mecanismo de suplencia cuando hay un fracaso del automatismo normal

Se activan cuando el nodo sinusal no dispara o hay un bloqueo que impide el paso del impulso a los ventrículos.

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21
Q

¿Qué sucede si falla el automatismo del nodo AV?

A

El Haz de His puede tomar el control, pero a frecuencias más lentas

Esto puede llevar a falta de coordinación entre aurículas y ventrículos.

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22
Q

¿Qué factores pueden causar irritación en las células atriales?

A

Desequilibrios electrolíticos, drogas como la cocaína, daño isquémico, aumento en la actividad simpática y ansiedad

La irritación puede conducir a la generación de impulsos anormales.

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23
Q

¿Qué son los bloqueos en el sistema de conducción?

A

Alteraciones estructurales o funcionales que pueden causar conducción retardada e inhomogénea

Pueden ocurrir, por ejemplo, si se corta quirúrgicamente el sistema de His.

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24
Q

¿Qué es una reentrada en el contexto de la conducción cardíaca?

A

Un estímulo que vuelve al miocardio por una vía aberrante y puede circular de forma indefinida

Muchas reentradas están asociadas a bloqueos o isquemia.

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25
Q

¿Qué factores influyen en la conducción del estímulo?

A
  • Efectividad del impulso procedente de la fibra superior
  • Excitabilidad de las fibras receptoras
  • Sincronía del impulso

La efectividad disminuye en hipokalemia e isquemia.

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26
Q

¿Cómo afecta la isquemia a la excitabilidad de las fibras que reciben el impulso?

A

Disminuye la excitabilidad

Esto puede afectar la fase refractaria absoluta y relativa.

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27
Q

Manifestaciones clínicas de la arritmia

A
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28
Q

¿Cuáles son las dos vías de conducción en el nódulo AV?

A

Vía rápida y vía lenta

La vía rápida transmite el impulso antes que la vía lenta.

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29
Q

¿Qué ocurre cuando el impulso eléctrico del nodo sinusal llega al nódulo AV?

A

El impulso toma ambas vías, pero la vía rápida llega primero al Haz de His, transmitiendo el impulso

La vía lenta no puede transmitir el impulso si llega durante el periodo refractario.

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30
Q

¿Qué sucede si hay un estímulo del nodo SA prematuro?

A

La vía rápida está en estado refractario, permitiendo que la vía lenta transmita el impulso

Esto crea un circuito vicioso de impulsos eléctricos.

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31
Q

¿Cómo se inicia un circuito de reentrada en la taquicardia AV nodal?

A

El impulso llega a la vía lenta y luego simultáneamente a los ventrículos y la vía rápida

Esto provoca estimulación repetida y simultánea de aurículas y ventrículos.

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32
Q

¿Qué es la parasistolia en el contexto de la isquemia cardíaca?

A

Es un trastorno combinado con un miocardio isquémico que genera focos ectópicos

Implica bloqueo de entrada y salida intermitente, afectando el automatismo y la conducción.

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33
Q

¿Cuáles son algunas manifestaciones clínicas de las arritmias cardíacas?

A

Palpitaciones, síncope, angina, insuficiencia cardíaca, y muerte

Estas manifestaciones pueden variar desde asintomáticas hasta graves.

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34
Q

¿Qué impacto tienen las arritmias en el gasto cardíaco (GC)?

A

Pueden disminuir el GC por llenado inadecuado de los ventrículos

Esto puede llevar a síncope e insuficiencia cardíaca.

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35
Q

¿Qué causa la angina en las arritmias con taquicardia?

A

Aumento del consumo de O2 y disminución del tiempo de diástole

El tiempo de diástole es crucial para la perfusión del corazón.

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36
Q

¿Qué efecto puede tener la disminución de la contracción auricular?

A

Disminución del volumen telediastólico y posible síncope

Esto puede resultar en síntomas como angina.

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37
Q

Completa la frase: En la conducción auriculoventricular normal, el impulso eléctrico discurre a través de la _______.

A

vía rápida

La vía rápida es la principal ruta de conducción en condiciones normales.

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38
Q

Verdadero o falso: La vía lenta transmite impulsos eléctricos más rápidamente que la vía rápida.

A

Falso

La vía lenta es más lenta en la transmisión de impulsos eléctricos.

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39
Q

Clasificación de las arritmias

A
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40
Q

¿Qué observamos?

A

Bradicardia sinusal

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41
Q

¿Qué observamos?

A

Taquicardia sinusal

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42
Q

¿Qué se puede detectar mediante la auscultación y palpación del pulso?

A

Arritmias

La auscultación y palpación del pulso son métodos físicos para identificar arritmias.

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43
Q

¿Cuál es una herramienta para descubrir el origen de las arritmias?

A

Maniobras vagales

Incluye el masaje del seno carotídeo y la administración de fármacos específicos.

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44
Q

¿Qué método diagnóstico es clave para detectar arritmias?

A

Electrocardiograma

Es el elemento diagnóstico principal para las arritmias.

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45
Q

¿Qué tipo de estudios permiten inducir y estudiar arritmias de manera controlada?

A

Estudios electrofisiológicos

Estos estudios son fundamentales para la evaluación de arritmias.

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46
Q

Clasifica las arritmias según los trastornos de conducción y formación de estímulos.

A

Trastornos de la formación y trastornos de la conducción

Las arritmias se dividen en trastornos de la formación de estímulos y trastornos de la conducción de estímulos.

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47
Q

¿Qué tipo de arritmias son las normotópicas?

A

Taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, arritmia respiratoria

En las arritmias normotópicas, el nodo sinusal es el que controla.

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48
Q

Define la taquicardia sinusal.

A

Aumento del tono simpático, FC > 100 lpm

Es una exaltación del automatismo del marcapasos normal.

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49
Q

¿Cuál es una causa común de taquicardia sinusal?

A

Aumento de catecolaminas por estrés

Esta puede ser provocada por diversas condiciones como fiebre o enfermedades.

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50
Q

¿Qué indica la taquicardia sinusal inapropiada?

A

Síndrome del seno enfermo

Es una condición en la que el nodo sinusal no funciona correctamente.

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51
Q

¿Qué es la taquicardia postural ortostática?

A

Taquicardia al cambiar de posición

Esta arritmia se presenta al pasar de una posición sentada a de pie.

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52
Q

¿Qué tipos de arritmias heterotópicas existen?

A

Activas y pasivas

Estas son clasificadas según su origen y comportamiento.

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53
Q

¿Qué es la bradicardia sinusal?

A

Disminución del número de latidos por minuto por una disminución de los impulsos en el nodo sinusal. FC < 60 lpm.

El corazón cumple su función, pero más lento de lo normal. Electrocardiograma normal con ondas P, T y complejo QRS, pero con frecuencia disminuida.

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54
Q

¿Cuáles son algunas causas de bradicardia sinusal?

A

Causas incluyen:
* Estimulación vagal excesiva
* Hipertensión intracraneal
* Personas deportistas
* Síndrome del seno enfermo
* Infartos que afectan al nodo sinusal

La bradicardia sinusal generalmente se observa por estímulo vagal o en deportistas.

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55
Q

¿Qué es la arritmia respiratoria?

A

Exageración del fenómeno normal de aceleración de los latidos durante la inspiración.

Las ondas P, T y QRS son normales, pero la frecuencia cardíaca varía con la respiración. Es normal y más evidente en jóvenes sanos.

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56
Q

¿Es la arritmia respiratoria patológica?

A

No, es fisiológica y no suele tener gran trascendencia.

La taquicardia sinusal y bradicardia sinusal pueden ser patológicas, pero la arritmia asociada a la respiración es normal.

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57
Q

¿Qué son las extrasístoles?

A

Contracciones dependientes de un foco ectópico que aparecen antes que las normales.

Son latidos que se producen en el corazón sin origen en el nodo sinusal.

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58
Q

¿Qué mecanismos pueden causar extrasístoles?

A

Mecanismos incluyen:
* Focos ectópicos
* Fenómenos de reentrada a nivel microscópico
* Fenómenos de posdespolarización
* Parasistolia

Independientemente del origen, generan contracción de una zona antes de la estimulación normal, retrasando la siguiente contracción.

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59
Q

¿Cuál es la frecuencia cardíaca normal en reposo?

A

Entre 60 y 100 lpm.

La bradicardia se define como una frecuencia cardíaca inferior a 60 lpm.

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60
Q

¿Qué ocurre durante la inspiración en la arritmia respiratoria?

A

Se produce más taquicardia.

Las variaciones en la frecuencia cardíaca están asociadas a la respiración.

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61
Q

¿La bradicardia sinusal siempre es patológica?

A

No, puede ser normal en deportistas.

En deportistas, la frecuencia cardíaca puede ser baja sin indicar un problema de salud.

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62
Q

¿Qué observamos?

A

Electro 1: vemos la extrasístole en el 3º complejo. Se trata de una extrasístole supraventricular

Electro 2: se trata de una extrasístole ventricular

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63
Q

Extrasístole auricular vs ventricular

A
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64
Q

¿Qué tipos de extrasístoles existen?

A

Supraventriculares o Ventriculares

Las extrasístoles pueden clasificarse según su origen y características en supraventriculares y ventriculares.

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65
Q

¿Cuáles son las características de las extrasístoles monotópicas y heterotópicas?

A

Monotópicas (mismo foco) o heterotópicas (varios focos)

Las extrasístoles pueden originarse de un solo foco o de múltiples focos en el corazón.

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66
Q

¿Cómo se clasifican las extrasístoles según su regularidad?

A

Regulares (bigeminismo, trigeminismo,…) o irregulares

La regularidad de las extrasístoles puede ser predecible o impredecible.

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67
Q

¿Qué tipo de extrasístole se observa en el electro 1?

A

Extrasístole supraventricular

En el electro 1, la extrasístole aparece en el 3° complejo.

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68
Q

¿Qué tipo de extrasístole se observa en el electro 2?

A

Extrasístole ventricular

En el electro 2, se identifica como una extrasístole de origen ventricular.

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69
Q

¿Qué se observa sobre la onda P en las extrasístoles supraventriculares?

A

Presente, con morfología distinta a la normal

La onda P está presente en las extrasístoles supraventriculares, pero su forma difiere de la sinusal.

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70
Q

¿Qué se observa sobre la onda P en las extrasístoles ventriculares?

A

Ausente

En las extrasístoles ventriculares, la onda P no está presente porque el impulso se origina en los ventrículos.

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71
Q

¿Cómo se caracteriza el complejo QRS en las extrasístoles supraventriculares?

A

Estrecho, igual al sinusal

El complejo QRS en las extrasístoles supraventriculares es estrecho y tiene una morfología similar a la del ritmo sinusal.

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72
Q

¿Cómo se caracteriza el complejo QRS en las extrasístoles ventriculares?

A

Ancho, morfología variable según el punto de origen

El complejo QRS en las extrasístoles ventriculares presenta un ancho variable dependiendo de su origen.

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73
Q

¿Cuál es la pausa compensadora en el contexto de las extrasístoles?

A

Intervalo de tiempo entre la extrasístole y el impulso del ritmo de base que le sigue

La pausa compensadora permite que el nodo sinusal continúe su ritmo regular después de una extrasístole.

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74
Q

¿Cómo es la pausa compensadora en las extrasístoles supraventriculares?

A

Incompleta (<2RR)

En las extrasístoles supraventriculares, la pausa compensadora es menor a dos intervalos RR.

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75
Q

¿Cómo es la pausa compensadora en las extrasístoles ventriculares?

A

Completa (2RR)

En las extrasístoles ventriculares, la pausa compensadora es generalmente de dos intervalos RR.

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76
Q

¿Qué alteraciones se observan en la repolarización en las extrasístoles supraventriculares?

A

Sin alteraciones en la repolarización

Las extrasístoles supraventriculares no presentan cambios en la repolarización.

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77
Q

¿Qué alteraciones se observan en la repolarización en las extrasístoles ventriculares?

A

Alteraciones en la repolarización secundarias

Las extrasístoles ventriculares pueden causar cambios secundarios en la repolarización.

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78
Q

Verdadero o falso: Un QRS estrecho asegura que el estímulo es supraventricular.

A

Verdadero

Un complejo QRS estrecho indica que el origen del estímulo es supraventricular.

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79
Q

Verdadero o falso: Un QRS ancho siempre indica que el estímulo es ventricular.

A

Falso

Un QRS ancho no garantiza que el estímulo sea ventricular, puede haber excepciones.

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80
Q

Terminología extrasistolias

A
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81
Q

¿Qué ocurre a nivel auricular durante la despolarización temprana?

A

Se despolarizan las aurículas y se acompaña de un latido cardíaco

Esto incluye la despolarización en el nodo sinusal, que se ‘resetea’.

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82
Q

¿Qué efecto tiene la despolarización temprana en el nodo sinusal?

A

Desplaza el punto de partida del latido, acortando el latido

Se genera una pausa no compensadora.

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83
Q

¿Cómo se caracteriza la pausa no compensadora?

A

t < 2x, donde x es la duración normal de un latido

Esto ocurre en ausencia de extrasístole.

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84
Q

¿Qué sucede a nivel ventricular durante la despolarización temprana?

A

Se despolariza el ventrículo, pero no afecta a la aurícula

El nodo SA sigue disparando su estímulo normal.

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85
Q

¿Qué sucede cuando el estímulo del nodo SA alcanza los ventrículos tras una extrasístole?

A

No se transmite debido al periodo refractario

Esto resulta en una onda P sin un QRS asociado.

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86
Q

¿Cómo se define la pausa compensatoria?

A

t = 2x, corresponde a dos latidos

El latido tras la extrasístole se produce cuando debería ocurrir el latido normal.

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87
Q

¿Qué es el bigeminismo?

A

Extrasistolia 1:1, cada QRS de extrasístole va seguido de un latido normal

Es una forma de ritmo ectópico.

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Perfectly
88
Q

¿Qué caracteriza a la extrasistolia pareada?

A

1:2, por cada 2 extrasístoles hay un latido normal

Es un patrón de ritmo ectópico.

89
Q

¿Qué es el trigeminismo en el contexto de la extrasistolia?

A

Una extrasístole por cada 2 latidos normales

Es otra forma de ritmo ectópico.

90
Q

¿Cuántos latidos extrasistólicos seguidos son considerados normales?

A

Generalmente no más de 3-4 latidos

Más de 3-4 latidos se considera taquicardia ectópica mantenida.

91
Q

¿Qué ocurre si la extrasístole ventricular se produce coincidente con el segmento ST?

A

Se considera un evento específico

Si se produce en otro momento, el efecto sería diferente.

92
Q

¿Qué observamos?

A
  1. Taquicardia auricular
  2. Taquicardia ventricular
93
Q

¿Qué observamos?

A

Taquicardia auriculae

94
Q

¿Qué observamos?

A

Taquicardia ventricular

95
Q

¿Qué observamos?

A

Taquicardia paroxística SV. En concreto una taquicardia intranodal.

96
Q

¿Qué es la taquicardia ectópica?

A

Ritmos rápidos independientes del nodo sinusal (al menos 3 latidos anormales seguidos)

Puede ser supraventricular o ventricular, y paroxística o mantenida.

97
Q

¿Cuáles son los mecanismos de la taquicardia ectópica?

A

Por focos ectópicos, fenómenos de reentrada, fenómenos de posdespolarización

La parasistolia no suele ser tan habitual en estos casos.

98
Q

¿Qué repercusiones hemodinámicas puede tener la taquicardia?

A

Frecuencia muy rápida y/o desincronización entre contracción auricular y ventricular

Puede afectar el llenado del corazón.

99
Q

¿Qué tipos de taquicardia se encuentran en la taquicardia ectópica?

A

Taquicardia auricular y taquicardia ventricular

Taquicardia auricular presenta complejo QRS estrecho y taquicardia ventricular presenta QRS ancho.

100
Q

¿Cuál es la característica de la taquicardia intranodal?

A

NO presenta ondas P, ya que la actividad auricular suele quedar oculta dentro del QRS

Causa más frecuente de TPSV (> 60%).

101
Q

¿Cuál es la frecuencia cardíaca típica en taquicardia intranodal?

A

Entre 120-140 lpm

La despolarización ventricular es regular y bastante rápida.

102
Q

¿Qué clínica puede presentar la taquicardia intranodal?

A

FC rápida, puede derivar en IC con disnea y palpitaciones

Importante monitorizar los síntomas.

103
Q

¿Cuál es un tratamiento inicial para la taquicardia intranodal?

A

Masaje del seno carotídeo

Induce el tono vagal, que puede frenar el mecanismo que produce la TPSV.

104
Q

¿Qué medicamentos se pueden usar en fase aguda para taquicardia intranodal?

A

Antiarrítmicos como la adenosina

Se utilizan para frenar la taquicardia.

105
Q

¿Cuál es el tratamiento definitivo para la taquicardia intranodal?

A

Ablación por radiofrecuencia

Se considera un tratamiento definitivo tras evaluación del nódulo AV.

106
Q

¿Qué se observa en el electrocardiograma de la taquicardia intranodal?

A

Complejos QRS estrechos y ausencia de ondas P

La despolarización auricular puede estar englobada en el complejo QRS.

107
Q

¿Cuál es el rango de frecuencia de la taquicardia auricular?

A

150-250 BPM

Se presenta con un ritmo regular y complejo QRS estrecho.

108
Q

¿Qué implica la ausencia de ondas P en taquicardia?

A

El nodo SA ya no está en control

Puede haber ondas P retrógradas negativas en algunos casos.

109
Q

¿Qué es el mecanismo fisionatozénico de la Iaguicardia por Reentrada Nodal Auriculo Ventricular (TRNAV)?

A

Es un mecanismo de taquicardia que involucra una reentrada nodal en el nodo auriculoventricular.

110
Q

¿Qué se observa en un electrocardiograma durante la TPSV intranodal?

A

Se ven ondas T, NO ondas P.

111
Q

¿Qué precipita la reentrada nodal en la TPSV intranodal?

A

Extrasístole auricular que conduce con PR prolongado.

112
Q

¿Qué caracteriza a la taquicardia por vía accesoria?

A

Presencia de una reentrada por esa vía accesoria que favorece un círculo vicioso.

113
Q

¿Qué se requiere para que se forme una vía accesoria en la taquicardia por vía accesoria?

A

Una zona anómala de tejido de conducción en el anillo valvular mitral.

114
Q

¿Cuál es la salida normal desde el nodo AV?

A

Las fibras de His.

115
Q

¿Qué ocurre si hay otra salida desde el nodo AV?

A

Se genera una reentrada a las aurículas y nodo AV, creando un círculo vicioso.

116
Q

¿Cómo se denomina la conducción ortodrómica?

A

Conducción anterógrada por His-Purkinje y retrógrada por vía accesoria.

117
Q

¿Qué se observa en el electrocardiograma de la conducción ortodrómica?

A

NO se ven ondas P y complejos QRS estrechos.

118
Q

¿Es fácil diferenciar la conducción ortodrómica de la TPSV intranodal en electrocardiograma?

A

No es fácil debido a la similitud en la presentación.

119
Q

¿Qué es la conducción antridrómica?

A

Conducción anterógrada por vía accesoria y retrógrada por His-Purkinje.

120
Q

¿Qué se observa en el electrocardiograma de la conducción antridrómica?

A

NO se ven ondas P y el QRS es ANCHO.

121
Q

¿Cuál es una de las excepciones en la taquicardia relacionada con el QRS?

A

La reentrada antridrómica, donde el QRS no es estrecho.

122
Q

¿Qué observamos?

A

Torsade de Pointes o Helicoidal
Muy particular: es una taquicardia ventricular polimorfa, que presenta
QRS que cambian gradualmente de configuración, tamaño y dirección
dando lugar a una morfología helicoidal.
La causa se asocia a QT largo, presente de forma congénita o
adquirida (consumo de drogas, fármacos, alteraciones electrolíticas).
QT largo→ T orsade de Pointes. Este ritmo anómalo puede terminar
de forma espontánea, o derivar en una fibrilación ventricular!

123
Q

¿Qué es la taquicardia auricular?

A

Es una taquicardia mantenida por extrasístole mantenida, no paroxística

Es la menos frecuente de las taquicardias supraventriculares (TSV)

124
Q

¿Cómo se observan las ondas en el electrocardiograma de la taquicardia auricular?

A

Ondas P anormales, difíciles de ver debido a que pueden juntarse con la onda T de repolarización ventricular

La dificultad en la visualización de las ondas P puede complicar el diagnóstico

125
Q

¿Qué es la taquicardia ventricular?

A

Es una sucesión de más de 3 latidos anormales que se originan desde un marcapasos ectópico ventricular

El marcapasos ectópico está localizado por debajo del Haz de His

126
Q

¿Qué ocurre en la taquicardia ventricular en relación a la sincronización de aurículas y ventrículos?

A

Desincronía entre aurículas y ventrículos, lo que disminuye el gasto cardíaco por mal llenado ventricular

Los estímulos generados en el ventrículo no pasan a la aurícula

127
Q

¿Cuál es la frecuencia cardíaca típica en la taquicardia ventricular?

A

Entre 100 y 250 latidos por minuto

Se considera un ritmo regular y taquicárdico

128
Q

¿Cómo se caracterizan los complejos QRS en la taquicardia ventricular?

A

QRS ANCHOS (> 0.12 s)

Las ondas P pueden no ser visibles o estar disociadas de los complejos QRS

129
Q

¿Cuáles son los tipos de taquicardia ventricular?

A

• Sostenidas ( > 30 segundos)
* No sostenidas (no duran más de 30s)
* Monomorfas (QRS similares)
* Bidireccional (2 formas de QRS que se alternan)
* Polimorfa (QRS diferentes de latido a latido)

La duración y la morfología de los QRS son clave para la clasificación

130
Q

¿Qué es el Torsade de Pointes?

A

Es una taquicardia ventricular polimorfa con QRS que cambian gradualmente de configuración, tamaño y dirección

Presenta una morfología helicoidal

131
Q

¿Con qué se asocia el Torsade de Pointes?

A

Con QT largo, que puede ser congénito o adquirido

Causas adquiridas incluyen consumo de drogas, fármacos y alteraciones electrolíticas

132
Q

¿Qué síntomas pueden presentar los pacientes con taquicardia ventricular?

A

Palpitaciones, disnea, insuficiencia cardíaca, síncope e incluso muerte súbita

Generalmente, son mal toleradas y aparecen en casos de cardiopatía grave

133
Q

¿Qué tipo de intervención requieren las taquicardias ventriculares?

A

Intervención urgente para su interrupción

Esto es crucial ya que puede derivar en fibrilación ventricular

134
Q

¿Qué observamos?

A

Flutter ventricular

  • NO hay ondas P; en su lugar, hay Ondas F que son ondas como de “diente
    de sierra” que corresponden a la despolarización auricular.
  • Van a 300 lpm. Como va muy rápido, no todas conducen, y sólo algunas
    logran cruzar por el nodo AV. Por tanto, entre cada diente de sierra, hay
    algún complejo QRS correspondientes a esos impulsos que se filtran
  • Ritmo cardiaco variable en función de la conducción auriculoventricular:
    puede ser 2:1 (150 lpm), 3:1 (100 lpm), 4:1 (75 lpm),…
135
Q

¿Qué se debe hacer ante un QRS ancho con frecuencia aumentada?

A

Determinar su origen ventricular y hacer sonar las alarmas

Puede ser un QRS ancho antidrómico y puede derivar en fibrilación ventricular.

136
Q

¿Qué pasos se deben seguir en el tratamiento de un QRS ancho con taquicardia?

A

ABC, monitorización, soporte, RCP si es necesario, tratar la causa subyacente, cardioversión sincronizada si hay inestabilidad hemodinámica

Tener las palas preparadas para descarga en caso de alteraciones hemodinámicas y shock.

137
Q

¿Qué se debe hacer en caso de pérdida de pulso y pérdida de conciencia?

A

Cardioversión eléctrica/desfibrilación

Esto indica una parada cardiaca.

138
Q

¿Qué es el flutter auricular?

A

Presencia de un foco ectópico o de reentrada único que genera impulsos regulares a aproximadamente 300 latidos auriculares por minuto

Se caracteriza por ondas F en lugar de ondas P.

139
Q

¿Qué características presentan las ondas F en el flutter auricular?

A

Son ondas en forma de ‘diente de sierra’ que corresponden a la despolarización auricular

La frecuencia es de 300 lpm, y no todas conducen a través del nodo AV.

140
Q

¿Qué ritmos cardiacos pueden resultar del flutter auricular según la conducción auriculoventricular?

A

2:1 (150 lpm), 3:1 (100 lpm), 4:1 (75 lpm)

El ritmo puede variar dependiendo de la conducción.

141
Q

¿Qué caracteriza al flutter ventricular?

A

Impulsos regulares a una frecuencia superior a 250 lpm, que suele abocar a fibrilación ventricular

El trazado electrocardiográfico presenta un aspecto sinusoidal.

142
Q

¿Qué es la fibrilación en términos de focos ectópicos?

A

Presencia de múltiples focos ectópicos o de reentrada

Se generan impulsos simultáneos pero descoordinados.

143
Q

¿Qué observamos?

A

FIBRILACIÓN AURICULAR

144
Q

¿Qué observamos en cada caso?

A

a) Ritmo sinusal
b) Flúter auricular
c) Fibrilación auricular

145
Q

¿Qué observamos?

A

FIBRILACIÓN VENTRICULAR

146
Q

¿Qué es la fibrilación auricular?

A

Es un ritmo auricular caótico, desorganizado y rápido, con más de 400 latidos auriculares por minuto.

Se caracteriza por múltiples focos ectópicos o de reentrada auriculares.

147
Q

¿Cómo se comporta la aurícula durante la fibrilación auricular?

A

La aurícula no se contrae como tal, sino que vibra y fibrila, dando lugar a una línea de base en el electro que parece que vibra.

Esto resulta en una ausencia de contracciones efectivas.

148
Q

¿Qué ocurre con las ondas P en el electrocardiograma durante la fibrilación auricular?

A

Desaparecen y son sustituidas por ondas rápidas de base fibrilante, denominadas ondas f.

Las ondas f son pequeñas y representan la actividad eléctrica desorganizada de la aurícula.

149
Q

¿Qué papel juega el nodo auriculoventricular (NAV) en la fibrilación auricular?

A

Filtra algunos de los impulsos auriculares, resultando en una sucesión de complejos QRS completamente irregulares.

Esto provoca una frecuencia cardíaca muy variable y predominancia de taquicardia.

150
Q

¿Cuál es la arritmia cardíaca sostenida más frecuente?

A

Fibrilación auricular.

Es común en pacientes mayores con cardiopatías.

151
Q

¿En qué tipo de pacientes es más típica la fibrilación auricular?

A

En pacientes mayores cardiópatas con aurícula dilatada, como por estenosis mitral.

La dilatación auricular aumenta el riesgo de fibrilación.

152
Q

¿Cuáles son algunos síntomas de la fibrilación auricular?

A

Palpitaciones y disnea.

También puede haber un riesgo embólico importante debido a la formación de trombos.

153
Q

¿Cuál es el tratamiento recomendado para la fibrilación auricular?

A

Anticoagulación, control de frecuencia y control de ritmo.

El control de frecuencia se puede lograr con betabloqueantes o calcioantagonistas.

154
Q

¿Qué se puede hacer en caso de necesitar control del ritmo en fibrilación auricular?

A

Cardioversión farmacológica o eléctrica.

La cardioversión farmacológica intenta eliminar la arritmia con fármacos, mientras que la eléctrica reinicia la conducción con una descarga.

155
Q

¿Cómo se diferencia el flutter auricular de la fibrilación auricular?

A

El flutter presenta ondas F (dientes de sierra), mientras que la fibrilación presenta ondas f (más pequeñas y vibratorias).

Las ondas en fibrilación son menos regulares que en flutter.

156
Q

What is fibrilación ventricular?

A

Situación MUY MALA. Hay una actividad eléctrica desordenada del ventrículo, que no se traduce en actividad mecánica. Puede progresar a PARADA CARDÍACA. El único tratamiento efectivo es la desfibrilación eléctrica urgente.

Se caracteriza porque no se visualizan complejos QRS, siendo sustituidos por ondas de fibrilación.

157
Q

What are ritmos de escape?

A

Son respuestas del corazón a una situación patológica cuando falla el estímulo de arriba.

Representan formas que tiene el organismo de sobrevivir cuando el nodo sinoauricular no funciona correctamente.

158
Q

What happens when the nodo SA fails?

A

Se activa el nodo AV como marcapasos, dando descargas más lentas.

Esto puede ocurrir en situaciones como bloqueos sinoauriculares.

159
Q

What is the typical heart rate of ritmos de la unión?

A

Aproximadamente 50 lpm.

Este ritmo es más lento que el del nodo SA.

160
Q

What is the electrocardiogram finding in ritmos de la unión?

A

Ritmo regular, de 50 lpm, con complejos QRS estrechos.

La onda P puede estar alterada dependiendo de donde en el nodo AV se forme el nuevo marcapasos.

161
Q

Fill in the blank: La fibrilación ventricular puede progresar a _______.

A

PARADA CARDÍACA

162
Q

True or False: El nodo AV es un marcapasos tan bueno como el nodo SA.

A

False

163
Q

What are the three forms of altered P waves in ritmos de la unión?

A
  • Onda P invertida ANTES del QRS
  • Falta la onda P, ya que se encuentra englobada en el QRS
  • Onda P invertida DESPUES del QRS

Estas formas dependen de la posición del nuevo marcapasos en el nodo AV.

164
Q

What is the consequence of lowering in the conduction system?

A

El ritmo de las descargas será más lento.

Esto se debe a que las estructuras más bajas del sistema de conducción tienen menos capacidad de despolarización.

165
Q

What is Torsade de Pointes?

A

Un tipo de arritmia que puede progresar a fibrilación ventricular.

Se caracteriza por un patrón en el electrocardiograma que muestra cambios en la amplitud y la forma de las ondas.

166
Q

Ritmos de unión e idioventricular

A
167
Q

¿Qué observamos?

A

Ritmo idioventricular

168
Q

¿Qué observamos en cada caso?

A
  1. Bloqueo AV grado 1
  2. Bloqueo AV grado 2: tipo 1
  3. Bloqueo AV grado 2: tipo 2.
  4. Bloqueo AV grado 3
169
Q

¿Qué ocurre cuando falla el nodo SA y el nodo AV?

A

El marcapasos pasa a las fibras del Haz de His, y si también falla, a las fibras de Purkinje.

Esto implica que el marcapasos que toma el mando está en la pared ventricular.

170
Q

Define ritmo idioventricular.

A

Ritmo regular, más lento (< 40 lpm) con complejos QRS anchos y sin onda P.

La ausencia de onda P se debe a que los estímulos generados en el ventrículo no pasan a la aurícula.

171
Q

¿Qué es un bloqueo sinoauricular?

A

Dificultad en la difusión de los estímulos del nodo SA a las aurículas.

Puede ser de primer, segundo o tercer grado.

172
Q

Características del bloqueo sinoauricular de primer grado.

A

Dificultad en la difusión de los estímulos, difícil de diagnosticar porque no es detectable en el electro.

Todos los estímulos eventualmente llegan a las aurículas.

173
Q

Características del bloqueo sinoauricular de segundo grado.

A

Mayor dificultad, algunos estímulos del nodo SA no excitan a las aurículas, lo que se refleja en el electro como saltos de latidos.

Se observa la ausencia de una onda P y su correspondiente QRS.

174
Q

Características del bloqueo sinoauricular de tercer grado.

A

Ningún estímulo del nodo SA pasa a las aurículas, se establece el ritmo de escape del NAV.

Esto implica que el nodo AV toma el control como marcapasos.

175
Q

¿Qué es un bloqueo auriculoventricular?

A

Conducción dificultada entre aurículas y ventrículos, puede haber retraso o incapacidad para conducir.

Puede ser de primer o segundo grado.

176
Q

Características del bloqueo auriculoventricular de primer grado.

A

Todos los estímulos se transmiten al ventrículo, pero con un intervalo PR prolongado (> 0,20 s).

En el electro se observan la onda P y el complejo QRS.

177
Q

Ritmo idioventricular se caracteriza por la ausencia de _______.

A

onda P.

Esto se debe a que los estímulos eléctricos se originan en el ventrículo.

178
Q

El ritmo idioventricular es considerado lento si es menor a _______.

A

40 lpm.

Esto significa que el ritmo es más lento que el ritmo sinusal normal.

179
Q

¿Qué se observa en el electro de un bloqueo sinoauricular de segundo grado?

A

Se ve como si se saltara un latido.

Esto se debe a que algunos estímulos del nodo SA no logran excitar a las aurículas.

180
Q

¿Qué es el bloqueo AV de segundo grado tipo 1 de Mobitz?

A

Es un bloqueo donde la conducción se entorpece progresivamente y el intervalo PR se alarga hasta que una onda P no conduce.

Este fenómeno se llama ‘fenómeno de Wenckebach’.

181
Q

¿Cuáles son algunas causas del bloqueo AV de segundo grado tipo 1 de Mobitz?

A

Causas incluyen:
* IAM inferior
* Digoxina

IAM significa Infarto Agudo de Miocardio.

182
Q

¿Cómo se caracteriza el bloqueo AV de segundo grado tipo 2 de Mobitz?

A

Se caracteriza por intervalos PR prolongados y constantes, donde una de cada 2 o 3 ondas P no conduce a los ventrículos.

Este tipo de bloqueo es considerado de peor pronóstico.

183
Q

¿Qué es el bloqueo AV de tercer grado?

A

Es un bloqueo auriculoventricular completo donde ningún impulso del nodo SA llega a los ventrículos.

Esto provoca una disociación auriculoventricular.

184
Q

¿Qué sucede en el bloqueo AV de tercer grado con respecto a las ondas P y los complejos QRS?

A

Se observan más ondas P que QRS, disociadas entre sí.

Esto indica un bloqueo AV de tercer grado.

185
Q

¿Qué ritmo se activa en el bloqueo AV de tercer grado?

A

Entra en juego el ritmo de escape, generalmente el del nodo AV (ritmo de la unión).

186
Q

¿Cuándo se considera necesario colocar un marcapasos en pacientes con bloqueo AV?

A

Se considera necesario a partir del bloqueo de segundo grado tipo 2 de Mobitz o en bloqueos de tercer grado.

187
Q

¿Qué implica el bloqueo AV de segundo grado tipo 2 en términos de pronóstico?

A

Se considera de peor pronóstico comparado con el tipo 1 de Mobitz.

188
Q

Verdadero o falso: En el bloqueo AV de tercer grado, las aurículas se contraen bajo el mando del nodo SA.

A

Verdadero.

189
Q

¿Qué síntomas puede presentar un paciente con bloqueo AV grado 2 o 3?

A

El paciente puede estar levemente sintomático o asintomático si se logra controlar.

La gravedad es irrelevante a menos que progrese a un bloqueo de grado 2 o 3.

190
Q

Bloqueos de rama

A

a. Bloqueo de rama derecha: se contrae primero el ventrículo izquierdo y, de ahí, la despolarización pasará a la derecha→ QRS ancho (ya que tarda más)
b. Bloqueo de rama izquierda: se contrae primero el ventrículo derecho y, de ahí, la despolarización irá a la izquierda→ QRS ancho

Habrá un desplazamiento del eje del corazón

191
Q

¿Qué observamos?

A

Bloqueos de rama derecha

192
Q

¿Qué observamos?

A

Bloqueos de rama izquierda

193
Q

¿Qué son los bloqueos de rama?

A

Bloqueos de la conducción a través de las ramas del Haz de His

Se dividen en bloqueos de rama derecha e izquierda, y si son en las subdivisiones de la rama izquierda, se denominan hemibloqueos.

194
Q

¿Qué indica un complejo QRS ensanchado en un electrocardiograma?

A

Bloqueo de rama

Esto se debe a que la despolarización tarda más en completarse debido al bloqueo.

195
Q

¿Cuál es la función de la rama izquierda del Haz de His?

A

Contracción inferior / posterior del corazón

Es responsable de la despolarización de las partes inferiores y posteriores del corazón.

196
Q

¿Cuál es la función de la rama derecha del Haz de His?

A

Contracción anterior

Facilita la despolarización de las partes anteriores del corazón.

197
Q

¿Qué sucede en un bloqueo de rama derecha?

A

Se contrae primero el ventrículo izquierdo

La despolarización luego pasará a la derecha, resultando en un QRS ancho.

198
Q

¿Qué sucede en un bloqueo de rama izquierda?

A

Se contrae primero el ventrículo derecho

La despolarización irá a la izquierda, resultando también en un QRS ancho.

199
Q

¿Qué son los síndromes de preexcitación?

A

Relación con una vía accesoria anómala de conducción

Aunque pueden favorecer arritmias, no son arritmias en sí mismas.

200
Q

¿Qué caracteriza al síndrome de Wolff-Parkinson-White?

A

Acortamiento del segmento PR

La conducción por la vía accesoria da lugar a una activación directa del ventrículo.

201
Q

¿Cómo es el electrocardiograma en Wolff-Parkinson-White?

A

Onda P normal, segmento PR acortado, QRS normal

Hay una onda de despolarización (onda o) en lugar de un segmento PR plano.

202
Q

¿Qué caracteriza al síndrome de Lown-Ganong-Levine?

A

Activación ventricular prematura por la vía normal

Presenta onda P y QRS normales, pero con un segmento PR acortado.

203
Q

¿Es el síndrome de Lown-Ganong-Levine una arritmia?

A

No

Sin embargo, puede favorecer fenómenos de reentrada.

204
Q

Completa la frase: El bloqueo de rama no tiene correlato clínico significativo, pero puede dar lugar a _______ si se prolonga.

A

arritmia

Esto ocurre si se bloquea todo el sistema de conducción.

205
Q

¿Qué puede ser una posible complicación de los síndromes de preexcitación?

A

Taquicardia por reentrada

Esto puede ocurrir debido a la presencia de una vía accesoria.

206
Q

¿Qué observamos?

A

SDME de Wolff-Parkinson-White

207
Q

Fases del potencial de acción

A
208
Q

CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS

A
209
Q

Grupo 1 Vaughan Williams

A
210
Q

Fármacos grupo 1A Vaughan Williams

A

Quinidina, procainamida, disopiramida

211
Q

Fármaco con efectos anticolinérgicos antimuscarinicos muy acusados que producen cinconismo como R.A.

A

QUINIDINA

212
Q

Fármacos grupo 1B Vaughan Williams

A

Lidocaina, Vernakalant

213
Q

Fármaco indicado para las arritmias ventriculares que, a dosis altas, produce alteraciones neurologicas y CV

A

Lidocaina

214
Q

Fármacos grupo 1C Vaughan Williams

A

Propafenona y flecainida

215
Q

Fármacos para arritmias que producen alteraciones neurologicas, CV y digestivas

A

Fármacos grupo 1C Vaughan Williams: propafenona y flecainida

216
Q

Fármaco que bloquea canales potasio, prolongando la repolarizacion. ¿Cuál es su principal reacción adversa?

A

AMIODARONA: contiene yodo en su composición y puede dar alteraciones como hipo o hipertiroidismo.

217
Q

Fármaco de elección en arritmias supraventriculares (bloqueante de los canales de Calcio)

A

VERAPAMILO

218
Q

Tratamiento para las arritmias que induce también arritmias y tiene que estar muy monitorizado

A

DIGOXINA

219
Q

Tratamiento de elección en taquicardias

A

ADENOSINA

POS 1: CARDIO (22 decks)

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