Patología de la vesícula y vía biliar Flashcards
Cálculos biliares
Es una de las enfermedades más comunes del aparato digestivo. Afecta dos veces más mujeres que hombres. La obesidad es el principal factor de riesgo. Factores de riesgo: 4 F ‘s. Más común en hispanoamericanos. Antecedente familiar de primer grado aumenta riesgo 4.5 veces. Los cálculos son la incapacidad de mantener ciertos solutos biliares solubilizados. Se clasifican en cálculos de colesterol puros (muy amarillentos y grandes), mixtos (pequeños y múltiples) y cálculos de pigmento (que se se subdividen en negros o pardos). 70-80°/o de los cálculos puros es colesterol, prácticamente el resto son cálculos de pigmento negro. En los cálculos mixtos el 50-60o/o es lípido (+ frecuentes estos).
Cálculos biliares de colesterol: Puros o mixtos. Son los más frecuentes.
Cálculos biliares pigmentados: Asociados a cirrosis, estados crónicos de hemodiálisis y enfermedad intestinal.
• Negros: Son de bilirrubinato de calcio, complejos polimericos con calcio, cobre y glucoproteinas, NO cristales, asociados a cirrosis y hemolisis cronica (bilirrubina NC).
• Pardos o cafés: Sales cálcicas de bilirrubina no conjugada con cantidades variables de
colesterol y proteínas. Asociados a infecciones crónicas. Citoesqueleto de bacterias en
microscopía. Acompañado de colangiohepatitis piógena.
Etiología cálculos biliares
• A mayor edad hay un aumento en la secreción de colesterol y una menor síntesis de ácidos biliares. Sexo femenino por un aumento en la secrecion de colesterol y tránsito.
• Obesidad por un aumento en la secreción de colesterol en bilis y síntesis de colesterol. Embarazo por aumento en la secreción de colesterol en bilis y disminución en la motilidad vesicular. Una pérdida de peso importante (más de 1.5 kg/semana) que causa un aumento en la secreción de colesterol en bilis, disminución en la síntesis de ácidos biliares y menos motilidad vesicular, hipertrigliceridemia, dieta pobre en fibra.
• Medicamentos como: ACO, fibratos, estrógenos, ceftriaxona y octreótido. Casos de nutrición parenteral total por disminución de la motilidad vesicular. Enfermedad del íleon terminal por disminución en la secreción de sales biliares por menor reserva. Etnicidad amerindia y Crohn.
Existen factores no demostrados como predisponentes como: Hipercolesterolemia sérica, dieta, sedentarismo, OH, tabaco, cafeína y DM.
Fisiopato cálculos biliares
Cuando la concentración de colesterol de la bilis es desproporcionada se precipita en cristales monohidratados, junto al bilirrubinato se introducen en un gel mucinoso y crean una arenilla biliar que se agrega y forma el cálculo. Se altera la composición de bilis hepática–nucleación de cristales de colesterol—-estasis vesicular por hipomotilidad vesicular. El índice litogénico si es mayor a 1 sugiere que la bilis está saturada de colesterol.
• Factores que estimulan la nucleación: Mucina,
aminopeptidasas, alfa1 glicoproteina, inmunoglobulinas y fosfolipasa C.
• Factores que disminuyen: apolipoproteína A 1 y A2, el ácido
ursodesoxicólico y el ácido acetilsalicílico.
HNE cálculos biliares
Asintomáticos + frecuentes (sólo el 2o/o desarrolla síntomas según el doc, en el libro 15-30°/o) y no está recomendada colecistectomía profiláctica ni tratamiento (a menos que tengan estados de hemólisis y vesícula en porcelana) y tienen el mismo riesgo que px con DM. Si hay síntomas ocurren en el 40-50°/o de los px por año, más incidencia de complicaciones (como colecistitis aguda, colangitis aguda, pancreatitis aguda biliar, carcinoma de la vesícula biliar) y hay que ofrecer colecistectomía.
CC cálculos biliares
Ocurre por obstrucción de vía biliar o erosión directa de la pared y es caracterizado por cólico biliar con dolor localizado en epigastrio, constante, que se incrementa rápidamente, se irradia a hipocondrio derecho y área subescapular derecha, acompañado de náuseas y vómito, con duración de 4-6 horas y cuyos episodios pueden aparecer intermitentemente durante meses o años. Los síntomas aparecen DESPUÉS DE INGERIR ALIMENTOS con alto contenido de grasas (colecistoquinéticos) o ingestión copiosa.
Atípico: Dolor abdominal difuso, dispepsia sin dolor, intolerancia a alimentos grasos, indigestión, flatulencia, meteorismo así como náusea sin vómito. Persisten síntomas después de la cirugía en un 40°/o.
EF cálculos biliares
Hiperalgesia en hipocondrio derecho y signo de Murphy. ESTOS RESPONDEN MUCHO MEJOR A CIRUGÍA.
Dx cálculos biliares
US endoscópico (+ usado)-Buscar el lodo lidiar y microlitiasis. US abdominal de hígado (ínicial)-Más accesible, sombra acústica ecogénica con el lito visible si es mayor a 2 mm, 8 hrs de ayuno. CPRE- Estándar de oro y se usa como tx. Gammaqrama de vías biliares- Raro, solo si hay mucha duda del dx se hace con ácido hidroximinodiacético (HIDA). TAC de abdomen. Colangioresonancia (muy específico)
Dx diferencial: Enfermedad ulcero péptica, pancreatitis, cólico renal, diverticulosis, colon irritable, isquemia miocárdica, radiculopatías, neoplasias de vías biliares, páncreas, gastroduodenales y colon.
Tx cálculos biliares
Metamizol, butilhioscina (antiespasmódico) y sulfato de morfina, ácido ursodesoxicólico (AUDC), LEOC y MTBE pero no todos son candidatos
a esta terapia de disolvente oral.
Complicaciones de colecistéctomia
Infección,
seroma, retención urinaria, atelectasias, fuga de bilis lesión en tracto biliar, pancreatitis aguda si fue colangiografía transoperatoria.
Síndrome postcolecistectomía: Persistencia del dolor abdominal o síntomas después de la cx.,
cólico biliar
Ocurre J20r una obstrucción intermitente del conducto cístico SIN inflamación de la vesícula. El dolor es intenso y vago en cuadrante superior derecho o epigastrio. Puede acompañarse de náusea y vómito. Puede causar elevación discreta de GGT y FA.
Dx. US. Tx. Colecistectomía y descartar coledocolitiasis.
Fisiopato cólico biliar
Sobresaturación de colesterol en bilis. Nucleación acelerada e hipomotilidad de vesícula. EL árbol biliar es susceptible por: Sistema de baja presión hidráulica, sistema de flujo lento, sistema de conductos de pequeño calibre y solutos presentes en bilis.
Colecistitis litíasica aguda
Es la complicación más habitual de la litiasis vesicular. Sucede cuando un lito altera el flujo de salida y vaciamiento de la vesícula. El espectro clínico es desde asintomático a complicaciones mortales. Si se comprime el hepático común ocurre ictericia.
Fisiopato colecistitis litiásica aguda
es causada por la obstrucción aguda de un cálculo en el cuello vesicular y el inicio del conducto cístico. El 50°/otiene infección. 75°/oAPP cólico biliar.
CC colecisitis litiásica aguda
Febril, cólico biliar severo en hipocondrio derecho o epigastrio, irradiado a dorso y
escápula derecha o precordial. Se acompaña de náusea y vómito; flatulencias y eructos.
Signo de Murphy+ clásico de la colecistitis aguda. Puede haber ictericia leve.
Dx colecistitis litiásica aguda
Ecografía abdominal (se mira líquido perivesicular sin ascitis y con engrosamiento de la pared vesicular por arriba de 3 mm). TAC para la colecistitis aguda. Leucocitosis.
Pruebas de función hepática normales. US endoscópico es muy específico.
Tx colecistitis litiásica aguda
CPRE #1 Si los litas son grandes usar litotrii:2sia. Colecistectomía laparoscópica es el tx de elección en la colelitiasis sintomática. Para la colecistitis litiásica aguda se reponen líquidos, se dan antibióticos de amplio espectro y analgesia para posteriormente realizar una colecistectomía. Px con cálculos >3 cm se plantea la colecistectomía profiláctica. Px con vesícula en porcelana puede indicarse la
colecistectomía profiláctica.
Complicaciones colecistitis litiásica aguda
Empiema vesicular, colecistitis enfisematosa (+ en px con DM) y
gangrena causante perforación. Los px que sufren perforación suelen crear una fístula colecistoentérica al duodeno (más común) o a la flexura hepática del colon (colecisto colónica con diarrea secretora). Íleo litiásico si el cálculo lleva a intestino delgado y causa obstrucción mecánica (íleo biliar), síndrome de Bouveret (obstrucción pilórica por cálculos mayores de 2 cm) y el síndrome de Mirizzi (obstrucción del colédoco por inflamación del cuello vesicular por un cálculo impactado)
Tumores benignos de la vesícula biliar
• Pólipos de colesterol: Proyecciones de la mucosa a la luz vesicular. <1 cm.
• Adenomiosis: capa muscular hipertrofiada con divertículos de la mucosa (senos de
Rokitansky-Aschoff). Causa síntomas biliares y puede progresar a un cáncer.
• Adenomas: más frecuentes, en particular los ampulares. Tumores epiteliales con potencial maligno. Se manifiestan como defectos de llenado solitarios e inmóviles
durante el US. Tx: Resección endoscópica en tumores ampulares
• Colecistitis xantogranulomatosa: Lesión no neoplásica inflamatoria que simula un carcinoma, se caracteriza por engrosamiento de la muscular y fibrosis, se diferencia del
carcinoma vesicular por la presencia de nódulos hipodensos intramurales.
• Adenomiomatosis: Tumor no neoplásico ni pre maligno, secundario a litiasis, consiste en hiperplasia del músculo liso. Los pólipos vesiculares: Tumores formados por macrofagos
llenos de lípidos en la lamina propia.
Cáncer vesicular
Neoplasia maligna más frecuente del árbol biliar. o 5 veces + común en muJeres en edad avanzada. Cáncer de vesícula por inflamación crónica se asocia a litas biliares. 80-90o/o son adenocarcinomas; el resto son anaplásicos o escamosos, cistoadenocarcinomas.
• Etiología: Colelitiasis (80-90% de los px con ca vesicular tienen este dx).
FR cáncer vesicular
Mujer, edad avanzada, vesícula biliar en porcelana (20°/o tienen carcinoma), canal común largo (conducto distal a unión de colédoco y conducto pancreático), colecistitis
po salmonella hi.