Patología de la vesícula y vía biliar Flashcards
Cálculos biliares
Es una de las enfermedades más comunes del aparato digestivo. Afecta dos veces más mujeres que hombres. La obesidad es el principal factor de riesgo. Factores de riesgo: 4 F ‘s. Más común en hispanoamericanos. Antecedente familiar de primer grado aumenta riesgo 4.5 veces. Los cálculos son la incapacidad de mantener ciertos solutos biliares solubilizados. Se clasifican en cálculos de colesterol puros (muy amarillentos y grandes), mixtos (pequeños y múltiples) y cálculos de pigmento (que se se subdividen en negros o pardos). 70-80°/o de los cálculos puros es colesterol, prácticamente el resto son cálculos de pigmento negro. En los cálculos mixtos el 50-60o/o es lípido (+ frecuentes estos).
Cálculos biliares de colesterol: Puros o mixtos. Son los más frecuentes.
Cálculos biliares pigmentados: Asociados a cirrosis, estados crónicos de hemodiálisis y enfermedad intestinal.
• Negros: Son de bilirrubinato de calcio, complejos polimericos con calcio, cobre y glucoproteinas, NO cristales, asociados a cirrosis y hemolisis cronica (bilirrubina NC).
• Pardos o cafés: Sales cálcicas de bilirrubina no conjugada con cantidades variables de
colesterol y proteínas. Asociados a infecciones crónicas. Citoesqueleto de bacterias en
microscopía. Acompañado de colangiohepatitis piógena.
Etiología cálculos biliares
• A mayor edad hay un aumento en la secreción de colesterol y una menor síntesis de ácidos biliares. Sexo femenino por un aumento en la secrecion de colesterol y tránsito.
• Obesidad por un aumento en la secreción de colesterol en bilis y síntesis de colesterol. Embarazo por aumento en la secreción de colesterol en bilis y disminución en la motilidad vesicular. Una pérdida de peso importante (más de 1.5 kg/semana) que causa un aumento en la secreción de colesterol en bilis, disminución en la síntesis de ácidos biliares y menos motilidad vesicular, hipertrigliceridemia, dieta pobre en fibra.
• Medicamentos como: ACO, fibratos, estrógenos, ceftriaxona y octreótido. Casos de nutrición parenteral total por disminución de la motilidad vesicular. Enfermedad del íleon terminal por disminución en la secreción de sales biliares por menor reserva. Etnicidad amerindia y Crohn.
Existen factores no demostrados como predisponentes como: Hipercolesterolemia sérica, dieta, sedentarismo, OH, tabaco, cafeína y DM.
Fisiopato cálculos biliares
Cuando la concentración de colesterol de la bilis es desproporcionada se precipita en cristales monohidratados, junto al bilirrubinato se introducen en un gel mucinoso y crean una arenilla biliar que se agrega y forma el cálculo. Se altera la composición de bilis hepática–nucleación de cristales de colesterol—-estasis vesicular por hipomotilidad vesicular. El índice litogénico si es mayor a 1 sugiere que la bilis está saturada de colesterol.
• Factores que estimulan la nucleación: Mucina,
aminopeptidasas, alfa1 glicoproteina, inmunoglobulinas y fosfolipasa C.
• Factores que disminuyen: apolipoproteína A 1 y A2, el ácido
ursodesoxicólico y el ácido acetilsalicílico.
HNE cálculos biliares
Asintomáticos + frecuentes (sólo el 2o/o desarrolla síntomas según el doc, en el libro 15-30°/o) y no está recomendada colecistectomía profiláctica ni tratamiento (a menos que tengan estados de hemólisis y vesícula en porcelana) y tienen el mismo riesgo que px con DM. Si hay síntomas ocurren en el 40-50°/o de los px por año, más incidencia de complicaciones (como colecistitis aguda, colangitis aguda, pancreatitis aguda biliar, carcinoma de la vesícula biliar) y hay que ofrecer colecistectomía.
CC cálculos biliares
Ocurre por obstrucción de vía biliar o erosión directa de la pared y es caracterizado por cólico biliar con dolor localizado en epigastrio, constante, que se incrementa rápidamente, se irradia a hipocondrio derecho y área subescapular derecha, acompañado de náuseas y vómito, con duración de 4-6 horas y cuyos episodios pueden aparecer intermitentemente durante meses o años. Los síntomas aparecen DESPUÉS DE INGERIR ALIMENTOS con alto contenido de grasas (colecistoquinéticos) o ingestión copiosa.
Atípico: Dolor abdominal difuso, dispepsia sin dolor, intolerancia a alimentos grasos, indigestión, flatulencia, meteorismo así como náusea sin vómito. Persisten síntomas después de la cirugía en un 40°/o.
EF cálculos biliares
Hiperalgesia en hipocondrio derecho y signo de Murphy. ESTOS RESPONDEN MUCHO MEJOR A CIRUGÍA.
Dx cálculos biliares
US endoscópico (+ usado)-Buscar el lodo lidiar y microlitiasis. US abdominal de hígado (ínicial)-Más accesible, sombra acústica ecogénica con el lito visible si es mayor a 2 mm, 8 hrs de ayuno. CPRE- Estándar de oro y se usa como tx. Gammaqrama de vías biliares- Raro, solo si hay mucha duda del dx se hace con ácido hidroximinodiacético (HIDA). TAC de abdomen. Colangioresonancia (muy específico)
Dx diferencial: Enfermedad ulcero péptica, pancreatitis, cólico renal, diverticulosis, colon irritable, isquemia miocárdica, radiculopatías, neoplasias de vías biliares, páncreas, gastroduodenales y colon.
Tx cálculos biliares
Metamizol, butilhioscina (antiespasmódico) y sulfato de morfina, ácido ursodesoxicólico (AUDC), LEOC y MTBE pero no todos son candidatos
a esta terapia de disolvente oral.
Complicaciones de colecistéctomia
Infección,
seroma, retención urinaria, atelectasias, fuga de bilis lesión en tracto biliar, pancreatitis aguda si fue colangiografía transoperatoria.
Síndrome postcolecistectomía: Persistencia del dolor abdominal o síntomas después de la cx.,
cólico biliar
Ocurre J20r una obstrucción intermitente del conducto cístico SIN inflamación de la vesícula. El dolor es intenso y vago en cuadrante superior derecho o epigastrio. Puede acompañarse de náusea y vómito. Puede causar elevación discreta de GGT y FA.
Dx. US. Tx. Colecistectomía y descartar coledocolitiasis.
Fisiopato cólico biliar
Sobresaturación de colesterol en bilis. Nucleación acelerada e hipomotilidad de vesícula. EL árbol biliar es susceptible por: Sistema de baja presión hidráulica, sistema de flujo lento, sistema de conductos de pequeño calibre y solutos presentes en bilis.
Colecistitis litíasica aguda
Es la complicación más habitual de la litiasis vesicular. Sucede cuando un lito altera el flujo de salida y vaciamiento de la vesícula. El espectro clínico es desde asintomático a complicaciones mortales. Si se comprime el hepático común ocurre ictericia.
Fisiopato colecistitis litiásica aguda
es causada por la obstrucción aguda de un cálculo en el cuello vesicular y el inicio del conducto cístico. El 50°/otiene infección. 75°/oAPP cólico biliar.
CC colecisitis litiásica aguda
Febril, cólico biliar severo en hipocondrio derecho o epigastrio, irradiado a dorso y
escápula derecha o precordial. Se acompaña de náusea y vómito; flatulencias y eructos.
Signo de Murphy+ clásico de la colecistitis aguda. Puede haber ictericia leve.
Dx colecistitis litiásica aguda
Ecografía abdominal (se mira líquido perivesicular sin ascitis y con engrosamiento de la pared vesicular por arriba de 3 mm). TAC para la colecistitis aguda. Leucocitosis.
Pruebas de función hepática normales. US endoscópico es muy específico.
Tx colecistitis litiásica aguda
CPRE #1 Si los litas son grandes usar litotrii:2sia. Colecistectomía laparoscópica es el tx de elección en la colelitiasis sintomática. Para la colecistitis litiásica aguda se reponen líquidos, se dan antibióticos de amplio espectro y analgesia para posteriormente realizar una colecistectomía. Px con cálculos >3 cm se plantea la colecistectomía profiláctica. Px con vesícula en porcelana puede indicarse la
colecistectomía profiláctica.
Complicaciones colecistitis litiásica aguda
Empiema vesicular, colecistitis enfisematosa (+ en px con DM) y
gangrena causante perforación. Los px que sufren perforación suelen crear una fístula colecistoentérica al duodeno (más común) o a la flexura hepática del colon (colecisto colónica con diarrea secretora). Íleo litiásico si el cálculo lleva a intestino delgado y causa obstrucción mecánica (íleo biliar), síndrome de Bouveret (obstrucción pilórica por cálculos mayores de 2 cm) y el síndrome de Mirizzi (obstrucción del colédoco por inflamación del cuello vesicular por un cálculo impactado)
Tumores benignos de la vesícula biliar
• Pólipos de colesterol: Proyecciones de la mucosa a la luz vesicular. <1 cm.
• Adenomiosis: capa muscular hipertrofiada con divertículos de la mucosa (senos de
Rokitansky-Aschoff). Causa síntomas biliares y puede progresar a un cáncer.
• Adenomas: más frecuentes, en particular los ampulares. Tumores epiteliales con potencial maligno. Se manifiestan como defectos de llenado solitarios e inmóviles
durante el US. Tx: Resección endoscópica en tumores ampulares
• Colecistitis xantogranulomatosa: Lesión no neoplásica inflamatoria que simula un carcinoma, se caracteriza por engrosamiento de la muscular y fibrosis, se diferencia del
carcinoma vesicular por la presencia de nódulos hipodensos intramurales.
• Adenomiomatosis: Tumor no neoplásico ni pre maligno, secundario a litiasis, consiste en hiperplasia del músculo liso. Los pólipos vesiculares: Tumores formados por macrofagos
llenos de lípidos en la lamina propia.
Cáncer vesicular
Neoplasia maligna más frecuente del árbol biliar. o 5 veces + común en muJeres en edad avanzada. Cáncer de vesícula por inflamación crónica se asocia a litas biliares. 80-90o/o son adenocarcinomas; el resto son anaplásicos o escamosos, cistoadenocarcinomas.
• Etiología: Colelitiasis (80-90% de los px con ca vesicular tienen este dx).
FR cáncer vesicular
Mujer, edad avanzada, vesícula biliar en porcelana (20°/o tienen carcinoma), canal común largo (conducto distal a unión de colédoco y conducto pancreático), colecistitis
po salmonella hi.
CC cáncer vesicular
Hallazgo incidental en colecistectomía (menor 10°/o), cuadro similar a litiasis de
vesícula biliar pero más insidioso: dolor abdominal (80°/o), náusea y vómito, adelgazamiento, intolerancia a grasas, fiebre leve, la ictericia suele ser de mal pronóstico. EF. Dolor en CSD, masa palpable (signo de Courvoisier), hepatomegalia, ascitis.
Dx Cáncer vesicular
Lab (marcador tumoral CA 19-9, hiperbilirrubinemia, colestasis, malnutrición y anemia, deficiencia de vit K) e imagen (US de abdomen, TAC, RMI, CPRE, gammagrama, US endoscópico ). Áreas de estenosis con dilatación de la vía biliar en el CPRE. Hacer siempre el TNM.
Qx cáncer vesicular
Poco frecuente en edad avanzada, colecistectomía con resección hepática en bloque y una linfadenectomía hepática portal si hay masa muscular en los estudios de imagen o durante la Cx. Médico: Quimioterapia y radioterapia (ambas con pobre y limitada respuesta respectiva). Paliativo: Derivaciones qx (biliar e intestinal), CPRE.
Coledocolitiasis
Los cálculos del colédoco se clasifican en primarios y secundarios. Los primarios aparecen de nuevo en el interior del conducto, los secundarios aparecen en vesícula y viajan al colédoco (los más comunes).
CC coledocolitiasis
Dolor vago epigástrico o en hipocondrio derecho (cólico biliar), fiebre e ictericia (triada de Charcot). Síntomas de colangitis o pancreatitis.
Dx coledocolitiasis
• EF: Normal, puede detectarse ictericia y dolor en eso.
• Dx. La ecografía es la prueba inicial más habitual ante la sospecha de cálculos, la
sensibilidad para la coledocolitiasis es baja. La TC puede detectar cálculos calcificados en el colédoco con una sensibilidad un poco mayor al US. La colangiopancreatografía por resonancia magnética y la endoscopía tienen una sensibilidad parecida a la CPRE. Se prefieren por los riesgos relacionados a la CPRE, que se usa cuando hay enfermedad biliar confirmada o alta probabilidad de requerir una intervención.
HNE coledocolitiasis
Obstrucción persistente–estasis—proliferación bacteriana–infección de bilis– colangitis ascendente (urgencia médica).
Labs coledocolitiasis
Elevación de pruebas de función hepática con predominio colestásico: Bilirrubina <1O mg/dl. Fosfatasa alcalina, GGTP y transaminasas elevadas. Amilasa si es transitoria coledocolitiasis y si es persistente pensar en pancreatitis aguda.
Tx coledocolitiasis
Hidratación y antibióticos. El 85-90o/o de los cálculos se pueden extraer por CPRE. El resto que no se pueden extraer miden >1.5 cm; se pueden usar balones de dilatación de gran diámetro o fragmentación por litotricia. Si no se logran extraer por completo mediante endoscopía se coloca una endoprótesis para esperar el tratamiento ulterior.
Complicaciones coledocolitiasis
Principalmente por obstrucción a la altura de la ámpula de váter.
o Colangitis: Ictericia + infección bacteriana de la bilis obstruida (Escherichia coli, Klebsiella sp, Pseudomona sp, enterococcus, especies de Proteus). Es esencial
el tx antibiótico inmediato. Si no hay mejoría–descompresión/drenaje biliar endoscópica urgente. CC. El 70°/o de los casos se presentan con la triada de Charcot (dolor en hipocondrio derecho, fiebre e ictericia), puede progresar a síndrome de Reynolds (alteración de estado de alerta + hipotensión).
o Pancreatitis biliar aguda: Causada por obstrucción por lodo biliar o microlitiasis (menores a 3 mm) se asocia a ayuno prolongado y nutrición parenteral total.
Tx. CPRE temprana con esfinterotomía biliar y extracción del cálculo es una opción atractiva pero no reduce la mortalidad ni complicaciones. Tras la recuperación de la pancreatitis se recomienda la colecistectomía con colangiografía intraoperatoria.
Colangitis ascendente CC
• CC. Triada de Charcot (dolor CSD, ictericia y fiebre), alteración de la conciencia, letargo
y delirio en caso de bacteriemia.
Dx colangitis ascendente
• EF: Fiebre (95% ), dolor en CSD (90°/o), ictericia (80°/o) y datos de shock séptico.
• Dx: Leucocitosis elevación de GGTP, fosfatasa alcalina, hiperbilirrubinemia y
transaminasas. Hemocultivos positivos, uele haber más de 2 microorganismos en 50°/o.
Complicación colangitis ascendente
Neumobilia. Estudios: US abdominal y CPRE. Tx. Hidratación, antibióticos IV drenaje biliar de urgencia (endoscópico, percutáneo qx), colecistectomía una vez resuelta colangitis. RARO: Vesícula en porcelana en el 20°/o desarrollan cáncer.
Colangitis esclerosante primaria
Enfermedad colestásica crónica que cursa con inflamación fibrótica de los segmentos intra y extrahepáticos de los conductos biliares. Es más común en hombres. CC. Asintomáticos con aumento de FA, posible fatiga, anorexia y pérdida de peso.
Fisiopato colangitis esclerosante primaria
Causa un estrechamiento progresivo de la luz y en última instancia episodios recidivantes de colangitis ascendentes o cirrosis biliar secundaria. El colangiocarcinoma es una posible complicación. Se cree que la causa y mecanismos son autoinmunitarios y genéticos.
Dx colangitis esclerosante primaria
Dx. La colangiografía es necesaria para el dx. Se prefiere la CPRM pero puede indicarse una CPRE si la primera no es concluyente.
Tx colangitis sclerosante primaria
La colestasis crónica puede tratarse con ácido ursodesoxicólico, rifampicina o fenobarbital. Puede darse suplemento de vit D y Ca por el riesgo de osteoporosis. El único tx potencialmente curativo es el trasplante hepático.
Cirrosis biliar primaria
Es una colangiopatía autoinmune obliterante que afecta los conductos biliares de pequeño y mediano tamaño. El px presenta colestasis, fibrosis y finalmente insuficiencia hepática. Cerca del 95o/o afecta a mujeres.
Dx cirrosis biliar primaria
El primer indicio es la elevación de la FA que se confirma con la elevación de la GGT. Los Ac antimitocondriales están presentes aun antes de cualquier manifestación clínica o bioquímica de la enfermedad.
Tx cirrosis biliar primaria
El ácido ursodesoxicólico mejora la bilirrubina, la FA y el colesterol; no reduce la mortalidad. El trasplante de hígado se indica en enfermedad refractaria, pero suele haber sido recibida en el 8-40°/o de los casos.
Colangiocarcinoma
Neoplasia primaria maligna más frecuente de las vías biliares. Tiene mal pronóstico. 70°/o en px entre 50-70 años de edad, predominio mayor en hombres. lntrahepáticos periféricos (perihiliar) son el tipo más común. El Adenocarcinoma + común.
FR colangiocarcinoma
Edad mayor a 65 años (Más común). Colangitis esclerosante primaria (30°/o de los px tienen carcinoma), CUCI, quistes congénitos del colédoco, hepatitis crónica, obesidad, coledocolitiasis crónica, canal común largo, anomalías de la unión pancreatobiliar, infección crónica por clonorchis sinensis, cálculos biliares intrahepáticos, litiasis biliar crónica, exposición a dióxido de torio (Thorotrast), enfermedad de Caroli, parasitosis y tabaquismo.
Fisiopato colangiocarcinoma
on tumores de origen epitelial que pueden derivar de muchos tipos celulares diferentes dentro del hígado, rodeados a menudo de un estroma denso con fibroblastes asociados al cáncer. Se asocian a inflamación subyacente y colestasis, que activan factores de crecimiento y respuesta proliferativa. Se correlacionó una sobrexpresión de Notch1 y AKT en la conversión de hepatocitos en precursores de colangiocitos de colangiocarcinoma intrahepático.
CC colangiocarcinoma
Colangiocarcinomas extrahepáticos: signos y síntomas de obstrucción biliar (ictericia-90°/o, prurito, acolia, coluria, anorexia, náusea y pérdida de peso). Si es a nivel hiliar es tumor de Klatskin (60-80°/o), distal al hilio es 10-30°/o. Dolor abdominal, hepatomegalia y signo de Courvoisier. CC. lntrahepáticos: Menos 5°/o.
Dx colangiocarcinoma
Dx. Lab: Aumento de PFHS con patrón obstructive, elevación de antígeno CA 19-9 y ACE (ambos ayudan a monitorizar respuesta al tx).
• Rx. US (primer estudio) sensible para tumores mayores a 2 cm, colangiopancreatografía por RMN, TAC útil para evaluar invasión, colangiografía transhepática percutánea, muestra un realce progresivo durante la fase venosa portal de los estudios con contraste.
• Otros: Cepillado citológico mediante CPRE o BAAF bajo control ecográfico endoscópico. Se indica una endoscopía superior e inferior para descartar metástasis en colangiocarcinoma intrahepático.
Tx colangiocarcinoma
El definitivo es la resección quirúrgica: Tumor perihiliar (resección de vía biliar y hepatectomía segmentaria), tumor distal (resección de vías biliares con o sin pancreatectomía parcial). Médico: Radiación y quimioterapia (gemcitabina más cisplatino) con pobre/moderada respuesta. Paliativo: Qx, médico, una pancreatoduodenectomía de Whipple. Comúnmente se agrega prótesis de metal.
Carcinoma de ámpula de Vater
Unión de duodeno, vías biliares y conducto pancreático o percutáneo, quimioterapia (gemcitabina, capecitabina y antimetabolitos análogos de la pirimidina), fototerapia. Los px con colangiocarcinoma distal pueden neceeático. Sitio en ID con mayor incidencia de neoplasias y cáncer. Adenocarcinoma es el más común (secuencia adenoma como el ca de colón). Frecuente entre los 60-70 años.
• FR: Poli(2osis adenomatosa familiar Y. sd de Peutz-Jeghers.
CC carcinoma de ámpula de Vater
Ictericia (80o/o), pérdida de peso (75°/o), dolor abdominal (50°/o), sangrado crónico
(30°/o ), pancreatitis. EF. Hepatomegalia, signo de Courvoisier, sangre + acolia–Heces
Qlateadas. Lab: PFHS elevadas con patrón obstructive y anemia.
Dx carcinoma de ámpula de Vater
Endoscópico (duodenoscopía y biopsias+ CPRE, US endoscópico), TAC, US, RMN
Tx carcinoma de ámpula de Vater
Qx (pancreatoduodenectomía o qx de whipple, posible en el 85°/o de los px),
endoscópico (lesiones pequeñas menores de 1 cm como adenomas), paliativo
(derivación qx y drenaje endoscópico).
Pronóstico carcinoma de ámpula de Vater
Depende de la resecabilidad del tumor, si es resecable la sobrevida a 5
años es de 25-55°/o, si no es resecable es en 5-9 meses lo que le queda.
