Absceso hepático y neoplasias de hígado Flashcards
Absceso hepático amebiano
Entamoeba histolytica es la 2a causa más importante de muerte por enfermedades parasitarias a nivel mundial. Los abscesos hepáticos afectan principalmente a hombres de 18-50 años y mujeres posmenopáusicas. De la amibiasis extraintestinal, la localización más frecuente es la hepática. Menos incidencia en pediatría. 10°/o de la población mundial está infectada por E. histolytica. 25°/o antecedente de diarrea. Serameba 1 :256.
Micro de E. Hystolytica
E. histolytica infecta en su forma quística, y el trofozoite (parecen leucos-dif con azul de metileno) es la forma móvil y activa e invasora asociada con la enfermedad. Al ingerir los quistes estos maduran en la luz intestinal a trofozoitos que penetran a través de la mucosa hasta llegar a la circulación portal. Crea un único absceso con regiones bien delimitadas de hepatocitos muertos, células licuadas y residuos celulares que se rodean de un anillo de tejido conectivo, algunas células inflamatorias y trofozoítos amebianos. Se infectan + los niños por alimentos y agua contaminados, manipuladores de alimentos o insectos (moscas). Fecal oral. Citólisis directa y citólisis indirecta. + lóbulo derecho.
Historia natural absceso amebiano
El absceso puede aparecer meses o años después de un viaje a zonas endémicas. Debe hacerse un buen interrogatorio de los viajes previos.
CC absceso amebiano
Px con antecedentes apropiados de viajes, fiebre y 100°/o dolor brusco importante en hipocondrio derecho acentuado y persistente, se irradia a la región escapular o al hombro derecho, aumentando con la tos, con la respiración profunda o cuando el paciente está acostado sobre el lado derecho. Cuando el absceso se localiza en el lóbulo izquierdo, el dolor se percibe sobre todo en el epigastrio. Puede haber anorexia y pérdida de peso, hepatomegalia y fiebre 100°/o (38 a 40oC y con patrón en agujas), coluria, tos, derrame pleural, ictericia, diarrea, cefalea, artralgias, etc.
EF absceso amebiano
Px Pálido, emaciado, hepatomegalia dolorosa (digito presión intercostal y puñopercusión), murmullo vesicular en la base pulmonar derecha (reacción pleuropulmonar por contigüidad), movilidad del hemidiafragma derecho restringida.
Complicaciones absceso amebiano
Drenaje a cavidades vecinas (abdominal, pleural y pericárdica).
• Peritonitis amibiana: Dolor intenso y difuso de aparición brusca, vientre en madera,
distensión abdominal y datos de oclusión intestinal.
• Insuficiencia respiratoria, tos irritativa, disnea, polipnea, hipomotilidad del hemitórax
derecho, disminución en el murmullo vesicular.
• Taponamiento cardíaco, disnea, ortopnea, datos de ICCV, ingurgitación yugular,
disminución de ruidos cardíacos, taquicardia. Silueta en garrafa en la rx.
Lab absceso amebiano
Puede haber leucocitosis moderada 16.000 moderada neutrofilia, sin eosinofilia, anemia leve (her menor 35°/o), elevación de la FA, AST, bilirrubinas y VSG, anomalía en la albúmina.
Dx absceso amebiano
Se basa en identificar una lesión ocupante en hígado + serología amebiana positiva. La aspiración puede ser necesaria para excluir infección bacteriana primaria o secundaria.
PA de tórax: Elevación de hemidiafragma derecho, neumonitis y/o pleuritis basal derecha, hepatomegalia. Ecosonograma hepático: +utilizado.TAC: + sensible. Pus achocolatado. Detección de anticuerpos antiamiba: Es útil, pero deben pasar 3-4 semanas de la invasión tisular para que aparezcan positivos. Amiba en platina caliente. 1 :256.
Tx absceso amebiano
Nitroimidazoles-Metronidazol 750 mg/8 h logra mejoría clínica en 3-4 días, pero se mantiene 5-1O días. Tinidazole 2 g/día. E.A Náuseas, vómito, disgeusia, CCTC, diarrea, confusión, neuropatía periférica. C.I Embarazo, lactancia y OH.
Otros: El drenaje percutáneo guiado por US o TAC o a cielo abierto solo se indica en abscesos >1 O cm o px que no responden al tx en 5 días/72 hrs o abscesos del lóbulo izquierdo, ruptura del absceso a cavidades o en el embarazo. La diyodohidroxiquinolina se da para evitar colonización continuada y posible recurrencia.
Absceso piógeno
Es la acumulación focal de material bacteriano purulento y residuos necro inflamatorios. La obstrucción bilian es responsable del 50-60°/ode los abscesos, la piemia portal por apendicitis u otras infecciones intraabdominales causa cerca del 20o/o. Fisiopatologia: Las bacterias pueden llegar al hígado por infecciones en áreas drenadas por el sistema porta hepático (apéndice). Otras causas son la colangitis/colecistitis bacteriana secundaria a obstrucción y las infecciones por bacteriemia sistémica. Puede ser por traumatismos penetrantes o contusos, con perforación intestinal, la formación de fístulas hepáticas y posteriormente un absceso. US-Hipoecoico.
El microorganismo más frecuentemente asociado: Klebsiella f2neumonia , a menudo asociada con enfermedades de las vías biliares. Otros aerobios son: E. coli, estreptococos del grupo D, estreptococos ß-hemolíticos y Staphylococcus aureus.
CC absceso piógeno
Fiebre MUY GRAVE, dolor en hipocondrio derecho, escalofríos, náuseas, vómitos, pérdida de peso e ictericia. En 50°/o de los px hay bacteriemia asociada, pero es rara la sepsis franca. Suele ser abscesos múltiple y son complicación de cuadros agudos abdominales.
Dx absceso piógeno
El US y la TC usados. La C es el método de elección con una sensibilidad >90°/o. Desafortunadamente no ayuda a diferenciar un absceso piógeno de otras etiologías infecciosas. En hasta 30°/o de los pacientes hay elevación del hemidiafragma derecho, atelectasia del lóbulo inferior derecho y efusión pleural derecha. Hacer hemocultivo antes de tx
Tx absceso piógeno
e puede dar monoterapia con un ß-lactámico y un inhibidor de ß-lactamasa (ampicilina sulbactam, piperacilina-tazobactam, ticarcilina-clavulanato ). Una cefalosporina de 3ra generación (ceftriaxona + metronidazol). Otra fluoroquinolona (ciprofloxacino con metronidazol). Monoterapia con carbapenémico (imipenem-cilastatina, meropenem to ertapenem). Mantener por 4-6 semanas el tx. La mayoría de los casos requerirá drenaje del absceso por 7 días.
Neoplasias de hígado
Las neoplasias malignas que derivan del parénquima hepático son generalmente de mal pronóstico y su tx se complica por la lesión hepática, la cirrosis u obstrucción biliar subyacente. Las neoplasias de hígado y vías biliares son la 3a causa de muerte por cáncer en el mundo.
Tipos histológicos:
Expansivos: Con una pseudocápsula y con pequeños nódulos tumorales satélites alrededor. lnfiltrativo; Bordes del margen son más indefinidos, debido a que los nódulos de regeneración de la cirrosis subyacente va siendo sustituido por nódulos.
Multifocal:Múltiples nódulos.
Algunas variaciones:
carcinoma fibrolamelar
Jóvenes, de ambos sexos entre 20 y 40 años que no está asociado con el virus de la hepatitis B y los factores de riesgo de cirrosis, y usualmente tienen buen pronóstico, es de aspecto escirroso con bandas fibrosas.
Otros tumores (no hepatocarcinoma) primarios
Son mucho menos frecuentes. Se correlaciona la exposición a cloruro de polivinile con angiosarcomas hepáticos. Los hepatoblastomas afectan a lactantes y niños, pero casi nunca se diagnostican en adultos. Hemangioma: RMN T1 negro T2 brilloso. Tumor benigno + frecuente.
Carcinoma hepatocelular
Es el cáncer primario + frecuente del hígado. Los VHC y VHB causan >80°/o de los casos. La obesidad, diabetes y sd metabólico son FR de hepatopatía adiposa no alcohólica. Agresivo y relacionado a enfermedad hepática crónica y cirrosis.
Primera causa de muerte por cirrosis.
Factores de riesgo carcinoma hepatocelular
Genéticos: Tirosinemia tipo 1, glucogenosis tipo 1, deficiencia de alfa 1 antitripsina, galactosemia, porfiria cutánea tarda y hemocromatosis, DM.
Químicos: Polivinilcloruro, aminas aromáticas, componentes nitrogenados, hidrocarburos y sustancias alcalinizantes, micotoxinas, aflatoxina, etc
Se produce por una transformación maligna de los hepatocitos. Se cree que inicia con una lesión hepática subyacente. Posteriormente la inflamación, necrosis, regeneración, renovación y proliferación causan una acumulación de daños genéticos y mutaciones somáticas. Medicamentos: Metotrexato, anabólicos y estrógenos orales, OH que requiere adición de tabaco o aflatoxinas (incremento de 35 veces el riesgo y causa mutación del gen p53).
Vírus: HVB el alcohol acelera la incorporación del virus a los hepatocitos, la superinfección con el virus delta incrementa la malignidad. VHC es igual de carcinógeno pero + frecuente que el B. Las proteínas virales CORE y NS5A en conjunto con la lesión inflamatoria pueden condicionar el ambiente que favorece la carcinogénesis.
Mutaciones mejor conocidas (carcinoma hepatocelular)
Puntuales o deleciones que inactivan al ifP53 en el 50°/o de los casos, y mutaciones de §-catenina en el 30°/o. En el cáncer relacionado a VHB hay un mecanismo de transformación maligna por la integración del ADN viral al genoma del huésped.
CC carcinoma hepatocelular
lgunos pacientes pueden tener un curso asintomático. Otros presentan síntomas de deterioro de la función hepática (dolor abdominal alto en 68°/o en cuadrante superior derecho o en el epigastrio es el principal síntoma), como complicaciones son encefalopatía, falla hepática, fístula arteria pulmonar e hipertensión portal (ascitis, encefalopatía, hemorragias digestivas o ictericia 51°/o)-más frecuente si se asocia a trombosis de la vena porta.
Dolor agudo súbito por hemorragia o rotura del tumor. Avanzado puede haber caquexia, cansancio y pérdida de peso 60°/o. Fiebre, leucocitosis, tinte subictérico. La causa de muerte es la anorexia. Ascitis hemorrágica es raro. 55°/o ascitis.
Sx paraneoplásicos
policitemia vera, hiperparatiroidismo, datos clínicos de hipertiroidismo, ginecomastia dolorosa, osteoartropatía, pseudoporfiria, hipercolesterolemia, hipertensión y poli neuropatía.
Lab carcinoma hepatocelular
Aumento de proteína C reactiva, alfa 1 antitripsina, alfa globulinas y fibrinógeno, NO alto en plasma (relación con el tamaño tumoral), capacidad de síntesis hepática disminuye (albúmina y colinesterasa) y alteración en pruebas de colestasis (bilirrubinas, FA, GGPT).
Dx carcinoma hepatocelular
En px con cirrosis/otros FR hay masa durante la vigilancia o aumento de AFP. Se puede establecer un dx radiológico sin muestras de tejido siempre que se de en el contexto clínico apropiado. Los requisitos son: hepatopatía subyacente confirmada, pruebas de imagen con protocolo de carcinoma hepatocelular (imágenes transversales en varias fases de la administración de contraste). Se justifica una biopsia si no se observa realce arterial ni lavado venoso portal durante el estudio de imagen. SIEMPRE CONFIRMAR CON BIOPSIA TRUCUT.
• ~Ifa fetor:2roteína: + utilizad , pero se puede elevar en cirrosis también. Se eleva en el 60o/o de los px. Pronóstico malo > de 10,000 mg/ml. Dx más de 500.
• Ecografía: Elección para el monitoreo en riesgo elevado (px con alfa fetoproteína elevado). Lesiones menores de 2 cm hipoecoicas, los tumores de más de 4 cm son homogéneas, doppler para visualizar hipervascularización.
• TC. Carcinomas pequeños, contraste con pipiodol en arteria hepática por angiografía, la espiral es más efectiva (examen bifásico). Fenómeno de lavado washout.
• RM. Mayor tiempo de relajación en los tumores malignos, hipointensidad en T1 e hiperintensidad en T2–Carcinoma avanzado.
Estradificación carcinoma hepatocelular
TNM
Se estadifica la extensión con imágenes transversales de tórax, abdomen y pelvis, medición de AFP y una gammagrafía ósea si se sospecha de metástasis ósea.
Otras: Estadificación por Okuda, grupo italiano y barcelona en p 416-417. Checar criterios de Milán y San Francisco.
Cada 6 meses hacer doppler de seguimiento.
Histología/tx carcinoma hepatocelular
En moderadamente y bien diferenciado , se encuentran dispuestas las células en modelo trabecular (común), otras son el acinar o pseudoglandular. Si es encapsulado es mejor pronóstico.
• Carcinoma en estadio temprano: Reserva hepática adecuada, tumor de menos de 5 cm, candidatos a resección qz, trasplante hepático y ablación percutánea ( #1 ). Sobrevida a 5 años con tx 50-70°/o. Px en estadio precoz según los criterios de Milán (1 lesión = 5 cm o hasta 3 lesiones = 3 cm, sin indicios de invasión vascular o diseminación extrahepática) el trasplante hepático ortotópico es un tx aceptado.
• Estadío intermedio y avanzado: NO candidatos para terapia radical y la carga tumoral sobrepasa los criterios de trasplante o cx. Quimioembolización transarterial (TACE~ es paliativa, NO da quimioterapia sistémica solo dirigida con Nexavar/Sorafenib o Nivolumab y lipiodol, la mejor respuesta es el tumores encapsulados, pequeños y solitarios. C.I ABSOLUTAS: Trombosis de vena porta o cualquiera que afecte el flujo hepatopetal, encefalopatía y obstrucción biliar. C.I relativas: Bilirrubinas > de 2.0 mg.Idi, Deshidrogenasa láctica > 425 U/L, AST> 1OO U/L, afección tumoral > 50°/o,lnsuficiencia renal y cardiaca.
• Estadío terminal: Sobrevivencia al 1 de menos del 10°/o, tx sintomático.
• Ablación percutánea: Inyección con etanol (70°/o de éxito en menores de 3 cm) , radiofrecuencia y con menor frecuencia inyección con solución salina caliente, terapia
microondas, crioterapia,láser, radioablación (mejor en tumoración bien encapsulada).
• Otras opciones: Radiofrecuencia, microondas, inyección de etanol.
Metástasis carcinoma hepatocelular
Px con nódulos múltiples con ataque al estado general, picos febriles y dolor en cuadrante superior derecho. Buscar en lab diferentes inflamación o colestasis. Dx. Lab y US, TAC (lesiones hipodensas), RM (diferencial con hemangioma), no necesario laparoscopia con biopsia. Por vía arterial/venosa provienen del pulmón, esófago, mama, páncreas y melanoma o vía linfática retrógrada (30-35°/o de todos los tumores malignos).
Colangiopatías
Pequeñas: Colangitis biliar primaria (biopsia), colangitis esclerosante primaria o secundaria (falla del injerto, no se dx temprano).
La esclerosante primaria: Puede dar abscesos hepáticos, hay conductos biliares arrosariados, o sea hay estenosis y dilatación juntas. Se caracteriza por colestasis crónica, obliteración difusa, fibrosis de conductos biliares intra y extrahepáticos, puede desarrollar cirrosis biliar, etiología desconocida pero se cree que es autoinmunidad. 75°/o puede tener CUCI, prevalencia de colangiocarcinoma (tx radioembolización con Yttrium) es 10-30°/o, riesgo ca de páncreas x14, ca de colón x1 O. pANCA y ANA+. La colangiopatía por lgG es parecida y se trata con esteroides.
Dx. Colangioresonancia o CPRE.
