Cirrosis hepática Flashcards
Cirrosis
Etapa final de la enfermedad hepática crónica. Se caracteriza histológicamente por nódulos regenerativos por muerte de los hepatocitos rodeados por tejido fibroso se observa retracción y oclusión de los sinusoides venosos, daño y oclusión de los colangiolos (una vez establecido esto es irreversible). 5a causa de muerte en México. 2:1 frecuencia de hombres.
Clasificación de cirrosis según la OMS
• Micronodular: Hepatomegalia, cirrosis OH. Pequeños nódulos de regeneración <3 mm, pérdida de la estructura normal de TODOS los lobulillos y gruesos tabiques fibrosos.
• Macronodular:Tamaño variable, mientras más pequeño, más evolucionada está la
fibrosis, propia de cirrosis post hepatitis. Septos y nódulos >3 mm de diámetro, con
presencia de lobulillos no alterados en los nódulos grandes.
• Mixta: Micro que con el tiempo la regeneración tiene apariencia macro.
etiología cirrosis
Las más comunes son la infección crónica por VHC (40o/o) y hepatopatía alcohólica (50°/o). Otras son drogas, toxinas, otros virus, desórdenes vasculares, autoinmunidad y metabólico, enfermedad biliar o colestásica, sarcoidosis, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, estasis sanguínea (enf venooclusiva, sd Buss-Chiari, ICC), glucogenosis, tirosinosis, déficit de alfa 1 antitripsina, porfiria cutánea tardía, tirosinemia, galactosemia, criptogénica, etc.
Fisiopato cirrosis
Las células estrelladas (de Ito, son células endoteliales del espacio de Disse, que se transforman en productoras de colágeno) en respuesta a la lesión pierden sus depósitos de vitamina A, proliferan, desarrollan un retículo endoplásmico rugoso prominente y secretan colágeno I y lii, proteoglucanos sulfatados y glucoproteínas; se convierten en miofibroblastos hepáticos contráctiles, muerte de hepatocitos y su sobtitcón por bandas de fibrosis con retracción y oclusión de los sinusoides venosos, daño y oclusión de colangiolos (irreversible).
La fibrosis en 3 lugares: Alrededor de los hepatocitos, en espacios porta y alrededor de los conductillos hepáticos proliferados. Además hay exceso de colágeno, fibronectina, laminina, glicoproteínas y proteoglicanos que desestructuran la matriz hepática, la arquitectura lobulillar y vascular con la colagenización de los sinusoides, menos nutrición y oxigenación.
Clasificación clínica cirrosis
En base a la ausencia o presencia de las complicaciones (ascitis, hemorragia varicosa, encefalopatía o ictericia) resultantes de las dos consecuencias de la cirrosis: la hipertensión portal y la insuficiencia hepática. FASE PRECLÍNICA Y FASE CLÍNICA.
• Compensada: La cirrosis suele ser asintomática. Los únicos síntomas son fatiga, disminución de la libido o trastornos del sueño y anomalías en lab (hipoalbuminemia, tiempos de coagulación prolongados, aumento de transaminasas e hiperbilirrubinemia).
• Descompensada: Daño hepatocelular con hipertensión portal (ascitis, hemorragia digestiva por sangrado variceal, peritonitis bacteriana espontánea, síndrome hepatorrenal), síntomas de insuficiencia hepática (hedor hepático, rueda dentada, equimosis, asterixis), hiperestrogenismo (feminización), hipogonadismo, hiperdinamia circulatoria (uñas en vidrio de reloj, pérdida de lúnulas, hipotrofia tenar, dedos hipocráticos), obstrucción biliar (ictericia, acolia, coluria, prurito) con aumento de bilirrubina conjugada, hipertensión pulmonar y sd hepatopulmonar, disnea, úlcera péptica y ca hepatocelular.
Hemorragia varicosa (cirrosis)
Hematemesis patente, melena o ambas.
Sx hepatorrenal (cirrosis)
Tipo 1: nefropatía aguda, elevación de creatinina en 2 semanas.
Tipo 2: mas lenta con ascitis refractaria a diuréticos.
Ascitis e hiponatremia (cirrosis)
Aumento del perimetro abdominal, ganancia de peso.
La hiponatremia suele ser asintomática.
Peritonitis bacteriana espontánea (cirrosis)
Fiebre, ictericia y dolor abdominal; encefalopatía, lesion renal aguda y sígnos de shock.
Encefalopatía hepática (cirrosis)
Alteracion de la conciencia y comportamiento, inversión del patrón sueño[vigilia, confusión, agresividad, letargo y desorientación hasta coma.
Complicaciones pulmonares
Disnea de esfuerzo, debilidad, acropaquia, cianosis y arañas vasculares; síncope y dolor torácico.
El estado circulatorio hiperdinámico determina al final una insuficiencia cardiaca por baja resistencia periférica, con disminución del uso periférico de oxígeno (miocardiopatía cirrótica). La vasodilatación en la circulación pulmonar causa hipoxemia arterial, patognomónica del Sd hepatopulmonar. El diagnóstico se establece por hipoxemia arterial con Pa02 <80 mmHg.
sospechar cirrosis en personas con
Esplenomegalia (20-60°/o), telangiectasias, eritema palmar, leuconiquia e hipocratismo digital; contracturas de Dupuytren, hipertrofia del lóbulo de Spiegel (segmento I) circulación colateral, feto hepaticus, encefalopatía, ascitis e ictericia; alteración en transaminasas, GGT, FA, hipoalbuminemia y alteración en el TP.
Dx cirrosis
Histológico por medio de una biopsia hepática percutánea [el estándar de oro Estudios no invasivos: Elastografía (Fibroscan, determina dureza y se expresa en KpA, no se puede en obesos), marcadores séricos (Prueba de Foros, APRI, Fibrotest, Fibroscan etc).
• Lab: En cirrosis y hepatopatía alcohólica los laboratorios mostraronAST>ALT. En hepatitis viral los laboratorios mostraran ALT>AST. APRI es un marcador validado para px con VHC. Fibroîest utiliza 5
marcadores bioquímicos para predecir la fibrosis.
• El US es un estudio de rutina para evaluar la cirrosis. Vigilancia para la detección de hepatocarcinoma. TAC únicamente si el US no da
suficiente información o cuando hay alta sospecha de hepatocarcinoma o trombosis portal (ecogenicidad aumentada e irregular con aumento del diámetro portal). RMN para el diagnóstico de hepatocarcinoma y deficiencia de hierro. Biopsia hepática: Hemoperitoneo, hematoma intrahepático, hemobilia, síncope vasovagal, dolor, infección, neumotórax.
Fibrosis (F0, F1 y eso)
F0 --> sin fibrosis F1 --> fibrosis portal F2 --> pocos septos F3 --> muchos septos F4 --> cirrosis
Pronóstico cirrosis
Se utiliza la escala de Child-Pugh Turcotte. La escala de MELD es posibilidad de complicaciones o muerte del px a 3 meses.
