Patient respiratoire critique - soins intensifs Flashcards

1
Q

Quels sont les rôles du physio aux soins intensifs?

A

1) Prévention et traitement des complications pulmonaires - Améliorer l’oxygénation, évacuer les sécrétions, prévenir les atélectasies
2) Prévenir thrombo/embolie
3) Si paralysie: Mobilisations, maintien des amplitudes, positionnement
4) Prévenir les plaies de pression
5) Prévenir les conséquences de l’immobilisation (pas tjrs possible et pas une priorité en aigu)
6) Support patient/famille

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2
Q

Que signifie l’acronyme IPPA?

A

Rappel sur ce qu’on doit évaluer au SI

Inspection (peau, état général, signe de détresse respiratoire)
Palpation (fracture, emphysème sous cutané)
Percussion
Auscultation

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3
Q

V ou F: L’apparition soudaine d’un emphysème sous-cutané peut indiquer la présence d’un pneumothorax?

A

Vrai

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4
Q

V ou F: Une palpation douloureuse des côtes peut indiquer une fractue?

A

Vrai

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5
Q

V ou F: L’auscultation et la percussion des lobes inférieurs doit être fait régulièrement en DD?

A

Faux, doit être fait régulièrement, mais en DL

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6
Q

Si le patient s’est fait poser un tube endotrachéal et que celui-ci est trop loin, dans quelle bronche ira-t’il et qu’est-ce que ça donnerait à l’auscultation? Comment confirmer que le tube est trop loin?

A

Bronche D
Diminution du MV à gauche
Confirme à la Rx pulmonaire

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7
Q

Un patient en état critique doit être monitoré de façon serré, c’est essentiel, en plus d’une revue de dossier complète à chaque rencontre

A

Travailler en équipe multi est ++ important, administré analgésique ou bronchodilatateur avant les tx, travail multi pour la prévention des plaies!

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8
Q

L’hypoxémie est aussi une indication de l’intolérance au traitement. Fréquemment, l’hypoxémie sera
secondaire à une inégalité du rapport V/Q et sera accentuée lors du positionnement du côté atteint. Si les
signes cliniques liés à une baisse de la PO2 apparaissent, le physiothérapeute devra souvent terminer son traitement précocement. Des traitements plus fréquents mais de courte durée peuvent être indiqués de
préférence.

A

:)

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9
Q

V ou F: Chez le patient orthopnéique, le drainage bronchique est souvent mal toléré?

A

Vrai

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10
Q

Qu’est-ce que la détresse respiratoire?

A

Il s’agit d’une sensation de difficulté à respirer, souvent se manifeste par de la dyspnée

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11
Q

Principaux signes et symptômes de la détresse respiratoire?

A

1) Hypoxémie
2) Hypercapnie (PCO2 élevée)
3) Tirage sous-costal, intercostal, sus-claviculaire
4) Temps expiratoire prolongé
5) Expiration active
6) Distension des jugulaires
7) Respiration paradoxale
8) Fatigue
9) Tremblements

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12
Q

Qu’est-ce que l’hypercapnie peut causer comme symptômes?

A
Céphalée
Somnolence, coma
Hypertension, tachycardie
Vasodilatation + diaphorèse
Tremblements
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13
Q

Vrai ou faux: La présence de tirage implique forcément l’utilisation des muscles accessoires, mais ces-derniers peuvent être recrutés sans tirage?

A

Vrai

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14
Q

Qu’est-ce qui explique le tirage?

A

Associé à la perte de compliance pulmonaire. Le patient doit généré un grand changement de pression pour créer un changement de volume et ce changement de pression amène un tirage des tissus mous

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15
Q

Quelles sont les causes de détresse respiratoire?

A

1) Dépression du centre respiratoire SNC (médication, anesthésie, trauma)
2) Défaillance neuro-musculaire (Guillain-Barré, dystrophie, SEP, BM)
3) Atteinte de la cage thoracique (fracture, dlr post-op, inhibition, déformations)
4) Pathologie pulmonaire (à peu près toutes)
5) Conditions systémiques (choc, distension abdominale)

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16
Q

Facteurs de risque de défaillance cardiaque?

A
70 ans +
Apnée du sommeil
Sensibilité aux opiacés
Prise de médication dépresseurs du SNC
Insuffisance rénale
Insuffisance hépatique
Obésité
Maladie pulmonaire
17
Q

Quels sont les critères pour appeler une équipe d’intervention rapide (EIR) aux SI?

A

Critères CAB

Circulation: TAS inférieure à 90mmHg, FC sous 40 ou supérieure à 130mmHg

Airways: Obstruction des voies respiratoires (sécrétions), présence d’un stridor

Breathing: Auscultation anormale, FR sous 10 ou supérieure à 28/30
Désaturation (normes variables selon la maladie)

18
Q

Qu’est-ce que la défaillance respiratoire aigue?

A

Il s’agit d’une incapacité du système respiratoire à maintenir les échanges gazeux.

C’est une condition critique qui mène à une hypoxémie et une hypercapnie

19
Q

Décrire la respiration paradoxale?

A

Lorsque le diaphragme est fatigué, il arrête de fonctionné et la respiration est assumé par les inspirateurs accessoires. Lorsque ceux ci ouvrent la cage thoracique à l’inspiration, le diaphragme est attiré vers le haut et il redescend ensuite à l’expiration, son mouvement suit donc la cage thoracique au lieu de faire l’inverse (paradoxal)

20
Q

Différencie muscle faible de muscle fatigué

A

Muscle faible: Besoin de renforcement

Muscle fatigué: Besoin de repos

21
Q

Quels sont les facteurs qui déterminent la demande énergétiques des muscles respiratoires?

A

1) Travail respiratoire (Ve,, Fr, VC, compliance, résistance dans les voies)
2) Force (Volume pulmonaire/étirement des fibres, atrophie, état nutritionnel, prématurité, maladie neuromusculaire)
3) Rendement

22
Q

Quels sont les facteurs qui déterminent l’énergie disponible pour les muscles?

  • L’énergie disponible doit être en équilibre avec la demande énergétique, autrement on assiste à une fatigue
A

1) Concentration d’O2 dans le sang (saturation, Hb)
2) Débit sanguin dans les muscles respiratoires (DC et distribution)
3) Concentration sanguine en substrats
4) Stocks énergétiques/nutrition
5) Capacité d’extraction

23
Q

Afin de prévenir la fatigue des muscles respiratoires, il est important de faire un dépistage, soit de voir la pression maximale que le poumon peut générer p/r aux pressions demandées et voir si ces valeurs sont proches

A

Si la pression à la respiration normale est à plus de 60% de la pression maximale développée à la bouche à longueur de fibres égale, le risque de développer une fatigue est élevé

  • on peut aussi faire un ratio similaire avec la pression diaphragmatique maximale vs à la respiration normale (dépistage + si pdi normale est supérieure à 40%Pdimax

** Aussi possible de faire des mesures avec EMG

24
Q

Quels sont les objectifs de traitement aux soins intensifs?

A

Maintenir/améliorer l’oxygénation
Améliorer la ventilation: Diminuer le travail respiratoire et améliorer la force des muscles respiratoires.
Prévenir les complications (ex. atélectasie)

**Les patients au SI ont peu de réserves d’énergie, nos interventions sont donc plutôt passives

25
Q

Quel est l’intérêt du dépistage des muscles respiratoires?

A

Déterminer si le patient a besoin d’assistance

26
Q

Quels sont les modalités traitement disponible en physio pour un pt au SI?

A

1) Ventimasque/ventilation mécanique
2) Aide inspiratoire
3) Positionnement
4) Ajouter une pression expiratoire positive (PEP) pour maintenir la concentration d’O2 sous 50%
5) Drainage des voies aériennes
6) Bronchodilatateurs
7) Médication pour améliorer l’activité contractile des muscles respiratoires
8) Programme d’entrainement et de rééducation

27
Q

Quelles sont les 2 principales conditions pouvant mener à une défaillance respiratoire aigue?

A

SDRA: Syndrome de détresse respiratoire aigue

MPOC

28
Q

Pathophysiologie du SDRA?

A

Augmentation de la perméabilité capillaire amenant un oedème aigu pulmonaire (alvéolaire).
Cela amène une diminution importante de la ventilation et de diffusion ainsi qu’une perte de compliance pulmonaire
Par conséquent, le patient développe une hypoxémie sévère et une augmentation de travail respiratoire, ces deux facteurs amènent une fatigue musculaire et se rajoute alors une hypercapnie (celle ci apparait lors de la fatigue musculaire et pas avant car le CO2 arrive à circuler même avec l’oedème)

29
Q

Si et Sy d’un SDRA?

A
Dyspnée sévère
Détresse respiratoire
hypoxémie non corrigé par une FiO2 augmentée
Baisse de compliance pulmonaire
Oedème pulmonaire
30
Q

QU’est-ce qui distingue l’oedème le SDRA de l’oedème aigu pulmonaire cardiogénique?

A

Dans le SDRA, la cause est l’augmentation de perméabilité alors que dans le cas cardiogénique, c’est l’augmentation de la Phydrostatique par surcharge

31
Q

Quels sont les facteurs prédisposants d’un SDRA (étiologie mal comprise)?

A
  • COVID
  • FiO2 élevée
  • Infection pulmonaire/choc septique
  • Diminution de la perfusion du parenchyme pulmonaire
  • Transfusions sanguines multiples
  • Traumas multiples
  • CEC prolongée
32
Q

Comment traite-on un SDRA?

A

Améliorer la ventilation et l’oxygénation

  • Ventilation mécanique
  • PEP
  • Hyperinflation
  • Positionnement
  • Réduction de la consommation d’O2
  • Désencombrement bronchique

Prévention du déconditionnement (ces patients restent souvent alités longtemps)

33
Q

De quelle manière une MPOC peut mener à défaillance respiratoire aigue

A

En fait, les MPOC sont considérés comme en défaillance respiratoire chronique à équilibre précaire de tomber en défaillance aigue.

L’hyperinflation chronique et l’augmentation de résistance dans les voies aériennes a pour conséquence une très faible ventilation (difficile de faire des changements de volume).
L’hyperinflation augmente aussi la longueur des fibres musculaires et cela diminue leur force (les ressources disponibles pour les muscles sont donc sacrément diminuées).
Aussitôt qu’un problème survient (ex. pneumonie, grippe), les compensations du patient ne suffisent plus, l’équilibre est rompu et boom défaillance respiratoire aigue

On appelle ça MPOC avec exacerbation aigue (ECMPOC)

34
Q

Traitements d’une défaillance respiratoire aigue chez patient MPOC (EAMPOC)? Médical et physio

A
  • Bronchodilatateurs et cortico pour diminuer la résistance dans les voies
  • Antibio si la raison est une infection (ce qu’on appelle une surinfection bronchique dans ce cas ci
  • Diurétique si insuffisance cardiaque
  • Oxygénation (lunette nasale)
  • Drainage bronchique, vibrations, percussions
  • Exercices respiratoires
  • Expiration lèvre pincée
  • Ventilation à pression positive invasive (intubation) ou non invasive