Mécanique ventilatoire Flashcards

1
Q

Fonction des différents muscles intercostaux?

A

Externes: Inspirateur
Internes: Expirateurs
En fin d’inspi, les deux sont expirateurs et en fin d’expi les deux sont inspirateurs.

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2
Q

Contribution du diaphragme à la respiration, à volume courant et à capacité vitale?

A

À volume courant, le diaphragme fait 90% de la respiration, à CV, il fait 60%

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3
Q

Qu’est-ce qui entraine une augmentation du diaphragme latéral de la cage thoracique?

A

Lorsque le diaphragme descend, la Pintraabdominale augmente, poussant les côtes en latéral et augmentant le diamètre

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4
Q

Quels sont les facteurs qui déterminent la position de repos du diaphragme?

A
  • Forces élastiques du poumon et de la cage thoracique (ex. en cas d’emphysème et d’hyperinflation, le diaphragme est + bas)
  • Pression intra-abdominale
  • Position du sujet (à son plus haut en DD)
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5
Q

Si le diaphragme est haut, impact sur la CRF et sur l’inspiration?

A

CRF diminué

Plus grande possibilité d’excursion à l’inspiration s’il est plus haut et les fibres sont + étirés donc plus de force

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6
Q

Quelle position favorise les mouvements diaphragmatique et laquelle favorise les mouvements de la cage thoracique?

A

Mouvements diaphragmatiques: couché

Cage thoracique: Assis, dans cette position, le diaphragme est à son + bas, donc beaucoup moins d’excursion possible

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7
Q

Quelle est la position du diaphragme en DLD?

A

L’hémidiaphragme gauche (en haut) est bas, comme sil la personne était debout
L’hémidiaphragme droit (en bas) est haut, comme si la personne était couchée, mais encore +, l’excursion possible est encore + grande qu’en DD

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8
Q

Principal muscle de l’expiration?

A

Abdominaux

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9
Q

Mouvement de la cage thoracique à l’inspiration?

A

Augmentation du diamètre antéro-post en supérieur (mvt en poignée de pompe)
Augmentation du diamètre latéral/transverse en inférieur (mvt en anse de seau)

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10
Q

Qu’est-ce que la partie dépendante du poumon?

A

La région du poumon où se fait le plus d’échange

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11
Q

V ou F: La compliance pulmonaire est équivalente dans toutes les régions du poumon?

A

Faux, la compliance est plus grande à la base car un plus petit changement de pression entraine un plus grand changement de volume.

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12
Q

Compliance: Variation de volume par unité de variation de pression. Le taux de variation (ou la pente) de la courbe pression-volume définit la compliance.

A

La compliance concerne le parenchyme pulmonaire, mais on parle aussi de compliance thoracique

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13
Q

Qu’est-ce qui diminue la compliance pulmonaire?

A

Une augmentation de la tension veineuse centrale (PAP), surcharge vasculaire
oedème pulmonaire (interstitiel et alvéolaire)
Atélectasie
Fibrose pulmonaire

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14
Q

V ou F: Une augmentation de l’élasticité pulmonaire augmente la compliance?

A

FAUX, l’élasticité veut faire fermer le poumon, c’est donc le contraire.

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15
Q

Quel est l’effet de l’âge et l’emphysème sur la compliance pulmonaire?

A

Augmente la compliance

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16
Q

Qu’est-ce qui diminue la compliance thoracique?

A

Obésité
Scoliose
Arthrite
Rigidité (condition neuro)

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17
Q

Quel type de respiration doit-on favoriser en cas de diminution de compliance pulmonaire (petite ou grande inspiration, lente ou rapide?). Pourquoi?

A

Petites inspirations rapides
En cas de perte de compliance, le travail respiratoire est augmenté et c’est donc plus difficile de prendre des inspirations profondes. C’est donc plus avantageux d’en prendre des petites

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18
Q

Quel est le rôle principal du surfactant?

A

Diminuer la tension superficielle qui tend à fermer l’alvéole (créé une stabilité alvéolaire) et qui attire le liquide des capillaires (maintien donc les alvéoles au sec)
En diminuant la tension, ça augmente a compliance et diminue le travail respiratoire.

19
Q

Quels sont les éléments pouvant diminuer la production de surfactant?

A
  • Baisse de perfusion dans la région
  • Dépendant du soupir physiologique (peut être problématique lors d’une anesthésie)
  • Une FiO2 élevée (60% et +)
20
Q

Quelles sont les conséquences d’une perte de surfactant?

A
  • Perte de compliance et augmentation du travail respiratoire
  • Atélectasies
  • Rempli les alvéoles de transsudat (détresse du nouveau-né)
21
Q

Qu’est-ce que l’interdépendance alvéolaire?

A

Si une alvéole veut se fermer, les alvéoles autour la retiennent par la tension dans le tissu. Il s’agit d’un facteur qui contribue à la stabilité des alvéoles

22
Q

Qu’arrive-t’il à la Pintrapleurale lors de l’inspiration?

A

Elle diminue (devient + négative) car le volume de la cage thoracique augmente

23
Q

Qu’arrive-t’il à la Pintrapleurale lors de l’expiration?

A

Elle revient à a sa valeur normale (augmente)

24
Q

À quel niveau des voies aériennes la résistance est la plus importante? Quel facteur influence le plus la résistance?

A

Au niveau des bronches moyennes (jusqu’à la 5ème génération).
La résistance est déterminée par le diamètre des voies aériennes, quoique après la 5ème génération, il y a tellement de branches que la résistance se dissipe

25
Q

Quels sont les différents éléments pouvant modifier la résistance aérienne?

A

1) Le volume pulmonaire, plus il diminue, plus la résistance augmente (d’où pourquoi on évite le DD chez les patients MPOC et que les sibilances apparaissent à cette position)
2) Contraction des muscles lisses bronchiques (bronchoconstriction)
3) Compression dynamique des voies aériennes

26
Q

Quel est l’avantage de fonctionner à haut volume pulmonaire chez un patient qui a de la difficulté à respirer?

A

Haut volume diminue la résistance

27
Q

Qu’est-ce que la compression dynamique des voies aériennes?

A

Il s’agit d’un phénomène qui apparait à l’expiration forcé et qui explique que le débit respiratoire à l’expiration est indépendant de l’effort. En effet, si je force très fort pour expirer, la Pintrapleurale augmente drastiquement et vient simplement fermé les voies aériennes, limitant la sortie d’air. La pression transmurale est donc négative .

28
Q

Force de rétraction élastique
vs
pression transmurale?

A

Force de rétraction élastique: Différence de pression entre l’intérieur et l’extérieur de l’alvéole = Palvéolaire - Pintrapleurale

Pression transmurale: Différence de pression entre l’intérieuret l’extérieur de la voie aérienne = Pvoie aérienne - Pintrapleurale

*L’ouverture de la voie aérienne dépend de la pression transmurale

29
Q

Qu’est-ce que le point d’égale pression (PEP)?

A

Il s’agit du point dans les voies aériennes où la Ptransmurale est égale à 0, soit où la pression à l’intérieur et l’extérieur des voies aériennes est égale

30
Q

Dans quelle direction se déplace le PEP lors de l’expiration?

A

Vers la périphérie

31
Q

Note clinique : Lors de l’expiration à lèvres pincées, la chute de pression le long des voies aériennes, lorsque
le gaz expiré s’écoule, est moins rapide. Donc, la fermeture des voies aériennes est moins rapide d’où les
meilleurs échanges gazeux lors de la respiration à lèvres pincées

A

:)

32
Q

Cout en O2 des muscles respiratoires

  • à la respi normale
  • à l’exs
  • à l’hyperventilation
A
  • à la respi normale:5% de la consommation d’O2
  • à l’exs max: 10% du VO2 max
  • à l’hyperventilation: 30% de la consommation d’O2

*Ces valeurs peuvent être augmentées en cas de maladie pulmonaire t.q MPOC

33
Q

Quels sont les 3 éléments impliqués dans le contrôle de la respiration?

A

Récepteurs centraux et périphériques
Tronc cérébral
Effecteurs (muscles)

34
Q

La concentration d’O2 est ___ proportionnelle à la concentration d’H+

A

Directement

35
Q

Les chémorécepteurs centraux réagissent à ___? Quelle réaction entraine-t’ils lorsqu’ils s’activent?

A

Variations de pH dans le LCR

Amènent une hyperventilation pour diminuer la PCO2

36
Q

Les patients MPOC ont une PCO2 élevée de façon chronique, or par des mécanismes de compensations, leur pH dans le LCR est normal, ils n’hyperventilent donc pas en permanence.

A

Leur ventilation est donc anormalement basse considérant leur PCO2

37
Q

Les chémorécepteurs périphériques réagissent à quoi?

A

1) Diminution de la PO2 artérielle
2) Diminution du pH sanguin
3) Augmentation de la PCO2 artérielle

*ces récepteurs sont entièrement responsables de la réponse ventilatoire en cas d’hypoxémie artérielle

38
Q

Quels sont les types de récepteurs dans les poumons?

A

1) Récepteurs pulmonaires à l’étirement: Activés lors de l’hyperinflation, ils augmentent le temps expiratoire et diminue la Fr
2) Récepteurs d’irritation: Lors d’irritants, augmente l’amplitude respiratoire (hyperpnée) et bronchoconstriction
3) Réagissent à la surcharge et amènent une dyspnée (stimulé par la dilatation capillaire et l’augmentation du volume de liquide interstitiel)

39
Q

Autres récepteurs
1) Les récepteurs du nez et des voies aériennes supérieures
Réponse à une stimulation mécanique et chimique : réponses réflexes comprenant l’éternuement, la toux et la bronchoconstriction (ex. : spasme laryngé lors d’une irritation par l’insertion d’un tube endotrachéal).
2) Les récepteurs articulaires et musculaires
Réponse aux membres en mouvement pendant un exercice, particulièrement à son début : stimulus de la ventilation.
3) Les FNM: Réponse à l’élongation : pour contrôler par voie réflexe la force de contraction.
4) Les barorécepteurs artériels
Réponse à une augmentation de la pression sanguine : hypoventilation réflexe ou apnée. Réponse à une diminution de la pression sanguine : hyperventilation.
5) La douleur et la fièvre
Réponse à la douleur : période d’apnée suivie d’une hyperventilation. Réponse à la fièvre : période d’hyperventilation.

A

:)

40
Q

Quels sont les éléments qui diminuent la réponse ventilatoire aux variations de CO2?

A

1) Le sommeil
2) L’âge
3) Une augmentation du travail respiratoire
4) Morphine
5) Athlètes et plongeurs
6) MPOC

41
Q

Quel est l’effet du ventolin sur la réponse ventilatoire aux variations de CO2?

A

Le ventolin diminue la résistance dans les voies aériennes, donc diminue le travail respiratoire. Cela augmente la réponse ventilatoire au CO2

42
Q

Quel est le principal stimulus amenant des changement de ventilation chez le patient MPOC?
Problématique clinique que cela peut apporter?

A

Changements de PO2 (ces patients réagissent très peu aux variations de CO2).
Problématique: Si le patient est en hypoxémie et on lui donne de grande concentration d’O2, cela va corriger l’hypoxémie, mais cela va aussi diminuer sa ventilation (le seul stimulus qui augmente sa ventilation est l’hypoxémie), la baisse de ventilation peut même aller jusqu’à des périodes d’apnées

43
Q

Expliquer la toxicité de l’oxygène

A

1) Atélectasie d’absorption par lavage de N2
2) Atélectasie adhésive, diminution de production de surfactant en raison de concentration d’O2 élevée
3) Période d’apnée chez le patient MPOC par absence de régulation par la PCO2