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Système musculosquelettique > Pathologies SMS épaule > Flashcards

Pathologies SMS épaule Flashcards

1
Q

Tendinopathie?

A

-Groupe de pathologies tendineuses à caractère inflammatoire ou non touchant le corps du tendon, son insertion ou sa gaine synoviale

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Q

Tendinite vs tendinose?

A
  • Tendinite renvoie à la présence d’une réaction inflammatoire avec présence de cellules inflammatoires (pas de cellules inflammatoire a/n tissus atteints chez humains), mais bref épisode de tendinite possible
  • Tendinose est terme plus approprié pcq réfère à dégénérescence du tendon sans signe de réponse inflammatoire, résultat d’un échec dans phénomène d’auto-guérison
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3
Q

Ténosynovite / ténovaginite?

A
  • Inflammation gaine du tendon et du liquide synovial qui s’y retrouve
  • Pas tous les tendons possèdent gaine
  • Véritable inflammation objectivité comparativement à tendinose
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4
Q

Épidémiologie tendinopathie?

A
  • 3e atteinte rhumatologique la plus commune (tendiniopathies toutes articulations confondues)
  • Art. plus touchées : épaule, coude, poignets cheville
  • 1ere raison de consultation chez un médecin
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5
Q

Facteurs de risque tendinopathie?

A
  • Surutilisation (microtraumatismes répétés, pire si présence de vibrations comme marteau-piqueur ou force
  • Âge (prévalence augmente avec âge)
  • Sexe (hommes plus touchés)
  • Obésité (atteinte au niveau membres inférieurs)
  • Facteur génétique (histoire familiale, lien avec présence d’affectation systémique comme maladie auto-immune, troubles endocriniens ou métaboliques
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6
Q

Physiologie du tendon?

A
  • Tissus conjonctif dense et régulier (surtout de fibres de collagène de type 1 et d’élastine)
  • Arrangement coordonné et strict amenant grande force de tension
  • Surtout fibroblasts et fibrocytes/ténocyte (forme plus dormante)
  • Tendon est stable avec vascularisation minimale
  • Tissu dynamique qui s’adapte a/n de direction et fréquence de décharge
  • Fibres de collagène pénètrent profond dans structure osseuse rendant déinsertion complète rare
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7
Q

Physiologie traumatisme tendineux?

A

Lorsque étirement trop grand, tendon à risque de rupture partielle puis rupture totale si stress que étirement implique est trop grand

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8
Q

Pathophysiologie tendinopathie?

A
  • Multofactorielle
  • Trauma (impact provoque déchirure partielle fibres) ou surutilisation (forces tensions dépasse capacités physiques du tendon qui amène dégénération fibres)
  • Biomécanique inadéquate (augmente tension sur fibres)
  • Prise de médicaments (certains médicaments rendent tendons faibles)
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9
Q

Pathophysiologie tendon sain Vs tendinopathie?

A

Tendon sain: faisceau ordonné et parallèle de fibres de collagène de type 1 en majorité, pas de matrice évidente ténocytes peu apparents et peu réactifs, peu de vascularisation (vu condition stable)
Tendinopathie: fibres de collagène de type III, fibres discontinues et désorganisés, augmentation matrice et changement consistances, ténocytes hypertrophiés et peu compétent, néovascularisation

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10
Q

Pathophysiologie remodelage lors tendinopathie?

A
  • Si sain, remodelage constant qui se remodele en fonction de la demande
  • Avec âge, phénomène de vieillissement normal (augmentation collagène type III qui est moins élastique)
  • Tendinopathie est incapacité du tendon à s’auto-réparer ou à maintenir une matrice de bonne qualité, ce qui es plus fréquent aussi avec le vieillissement
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11
Q

Présentation clinique tendinopathie?

A
  • Douleur au début de l’activité ou après (souvent pas de douleur pendant l’activité, selon gravité la douleur peut devenir chronique)
  • Douleur à la palpation (où insertion du tendon, certains tendons plus difficiles à palper, fibrose, épaississement, crépitement)
  • Oedème
  • Douleur à mise en tension (étirement ou contraction, diminution amplitudes articulaire et force)
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12
Q

Investigation tendinopathie?

A
  • Examen clinique généralement suffisant pour établir diagnostic, réponse au traitement est un bon indicateur
  • Échographie ou IRM parfois utile, surtout si suspicion de déchirure
  • Radiographie (ostéophytes, ostéochondroses, calcifications)
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13
Q

Traitement tendinopathie?

A
  • Repos relatif (pas d’immobilisation des structures douloureuses, mais cesser activités qui provoquent douleur et demeurer sous seuil de douleur, cesser activités exigeants mvts répétitifs, doit diminuer douleurs pour reprendre activité graduellement)
  • Glace
  • Anti-inflammatoire non stéroïde (AINS)
  • Cortisone
  • Chirurgie (surtout si rupture tendineuse complète, après échec du traitement conservateur. dépend de plusieurs facteurs dont impact fonctionnel
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14
Q

Traitement en réadaptation traumatisme tendineux?

A
  • Conserver amplitude articulaires actives et passives
  • Correction biomécanique
  • Renforcement (excentrique, forces de tension nécessaires pour réparation et remodelage)_
  • Orthèses (soutien / repos)
  • Thérapie par ondes de choc (Shockwave, onde de choc reproduit bris du tendon dans but de stimuler guérison, rompre de possibles adhérences et défaire tissu cicatriciel inappoprié
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15
Q

Pronostic tendinopathie?

A
  • Si traitée de façon précoce : quelques semaines, plus prise en charge rapide, meilleur est pronostic
  • Tendionose «chronique» : quelques mois, pronostic demeure bon
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16
Q

Épidémiologie des troubles douloureux à l’épaule?

A
  • Problème fréquent (3e motif de consultation pour SMS après lombalgie et cervicalgie)
  • Incidence annuelle de 11,2 / 1000
  • Prévalence jusqu’à 20% population
  • Facteurs de risque : femme, âge, type de travail, stres et insatisfaction lié au travail)
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17
Q

Principales atteintes des tissus mous de l’épaule?

A

Douleur épaule, originaire de l’épaule ou de la région cervicale?
Si épaule, acromion-claviculaire ou glénoïdaux-huméral?
Si glénoïdaux-huméeal, diminution ROM passif, ROM normal pour luxation/instabilité?
-Si ROM normal, cercle vicieux entre syndrome d’abutement, instabilité et inflammation coiffe rotateurs

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18
Q

Syndrome d’abutement (accrochage)?

A
  • Entre 44 et 60% des motifs de consultation pour douleur à l’épaule
  • Accrochage ou compression des structures anatomiques comprises dans espace sous-acromial (sous lig. coraco-acromial : coiffe rotateurs, tête humérale, tubercule majeur)
  • Tendinopathie de la coiffe des rotateurs +/- bruite sous-acromiale
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19
Q

Facteurs de risque syndrome d’abutement?

A
  • Travail en élévation du membre supérieur (plus de 60º de flexion ou abduction épaule)
  • Mouvements répétitifs
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20
Q

Pathophysiologie syndrome d’abutement?

A
  • Espace sous-acromial 10-15 mm au repos
  • Diminution espace avec élévation du bras (flexion et abduction, surtout entre 60 et 120º
  • Accrochage ou compression des structures anatomiques comprises dans l’espace sous-acromial
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21
Q

Classification syndrome d’abutement?

A
  • Abutement primaire :
    • extrinsèque : douleurs et lésions causés par conflit entre tendons de la coiffe et structures sous-acromiales
    • intrinsèque : affection localisée au tendon (tendinopathie)
  • Abutement secondaire : secondaire à l’instabilité de l’épaule ou faiblesse musculaire, non-discutée dans cours
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22
Q

Syndrome d’abutement antéro-supérieur?

A
  • Accrochage des tendons contre la surface inférieure du tiers antérieur de l’acromion et ligament costo-acromial
  • Flexion de l’épaule et rotation médiale
  • 3 stades : 1. Oedème et hémorragie (activité excessive et répétée avec mains au-dessus de tête)
    2. Fibrose (inflammation répétées à la bourse)
    3. Altération osseuse de l’acromion et des tubercules (peut causer déchirure)
  • 75% des acromions qui ont ça sont de forme crochu (type III)
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23
Q

Syndrome d’abutement postéro-supérieur?

A
  • Accrochage entre tendons, rebord post cavité glénoïdale et labrum postérieur
  • 120º abduction, extension et rotation latérale extrême
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24
Q

Syndrome d’abutement antéro-médial?

A
  • Diminution espace entre processus coracoïde et tête humérale
  • Accrochage entre processus coracoïde, tendons et tubercule mineur
  • Flexion et rotation médiale
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25
Q

Anatomie de la coiffe des rotateurs?

A
  • Muscles dont l’origine est la scapula et l’insertion les tubérosités de l’humérus via une interdigitation des tendons (supra et infra-épineux, subscapulaire et petit rond)
  • Articulation comprends 2 «balles et socle» (entre tête humérale et cavité glénoïdale, entre coiffe des rotateurs et le complexe processus coracoïde-acromion-ligament coraco-acromial
  • Présence de bourses peut aider la fonction, mais peut aussi être une partie intégrante de la pathologie en limitant l’espace
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26
Q

Pathophysiologie abutement primaire intrinsèque?

A
  • Biomécanique de la coiffe des rotateurs

- 2 rôles : mouvement et stabilité

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27
Q

Rôle de mouvement pathophysiologie abutement primaire intrinsèque?

A
  • La coiffe permet la rotation dans différents plans :
    • supra-épineux travaille avec deltoïde pour abduction épaule, avec subscapulaire aussi
    • infra-épineux et petit rond font rotation latérale
    • subscapulaire (majeur) rotation médiale et dépression de la tête humérale
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28
Q

Rôle de stabilité pathophysiologie abutement primaire intrinsèque?

A

Coiffe est un stabilisateur dynamique qui permet le maintien, durant le mvt de l’épaule, de la tête humérale contre la cavité glénoïdale pour optimiser l’action de l’ensemble des muscles (dont le deltoïde)

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29
Q

Atteinte des muscles de la coiffe des rotateurs?

A
  • Perte de force dans élévation du bras
  • Fatigabilité dans mouvements à l’épaule
  • Perte de stabilité dynamique
  • Subluxation articulaire
30
Q

Présentation clinique abutement primaire?

A
  • Douleur mécanique (à l’élévation du bras, arc de mouvement douloureux)
  • Pas de limitation franche d’amplitude articulaire
  • Diminution force lors élévation bras
  • Douleur lors mise en tension muscles de la coiffe
  • Décollement scapula (perte de stabilité dynamique dans le rythme scapulo-huméral)
  • Atrophie possible
  • Sensation d’accrochage dans arc de mvt entre 45 et 120º
31
Q

Investigation principale abutement primaire?

A

Diagnostic clinique important

  • Médecin et physio +++
  • Mvts provoquant douleur (fin de mvt d’abduction surtout si rotation médiale ou latérale)
  • Faiblesse musculaire (supra-épineux = abudction résiste épaule avec rotation médiale dans plan scapula, infra-épineux et petit rond = bras long du corps, mvt résisté en rotation latéral, subscapulaire = main bas du dos, décoller main)
32
Q

Investigations au besoin abutement primaire?

A
  • Radiographie (alignement structural, forme de l’acromion, changement dégénératif / calcification)
  • Échographie (intégrité des tissus mous, image peut être dynamique)
  • IRM (examen de choix, visualisation tendon, muscles, ligaments, bourse)
  • Aide au diagnostic différentiel
33
Q

1ere question pour déterminer traitement lors abutement?

A

Quelles sont les structures touchées et quelle est l’importance de l’atteinte (ex: tendinopathie coiffe des rotateurs)?

34
Q

Traitements abutement?

A
  • Phase aigue : but est diminuer douleur et inflammation, modalités sont repos, médication et glace
  • Par la suite: exercices pour améliorer amplitudes articulaires, contrôle de la scapula et rythme scapulo-huméral, force des muscles de la coiffe des rotateurs
  • Finalement: exercices pour améliorer vitesse d réaction, puissance, facultés proprioceptives de l’ensemble du ms permettant retour au travail et loisirs
  • Possibilité de chirurgie si échec du traitement conservateur (acromioplastie pour +/- réparer coiffe des rotateurs)
35
Q

Rythme scapulo-huméral?

A
  • Mvt combiné de l’humérus et la scapula, permet mvt optimal à l’épaule
  • Lorsque sain, muscle fait son travail et se retrouve optimisé par travail des autres muscles (bon maintien coiffe des rotateurs de l’humérus permet deltoïde plus fort)
  • Si pas bien coordonné, peut finir par faire mal et accrocher
36
Q

Rupture coiffe des rotateurs?

A
  • Déchirure tendineuse de la coiffe (peut toucher un ou plusieurs muscles, surtout supra-épineux, traumatique ou sur-utilisation
  • Classification (côté articulaire, à 1 cm de l’insertion sur l’humérus ou du côté acromial, transfilante (traverse tendon au complet, sorte de trou)
  • Rétraction du tendon (a/n de la partie reliée au muscle si rupture complète)
37
Q

Épidémiologie rupture coiffe des rotateurs?

A
    • fréquent chez 50 ans et plus
  • Prévalence augmente avec âge
  • Étiologie multifactorielle
  • Facteurs contributifs probables :
    • insuffisance vasculaire
    • syndrome abutement de l’épaule (SAE)
    • instablité gléno-humérale
    • trauma
    • variabilité anatomique
38
Q

Pathophysiologie insuffisance vasculaire rupture coiffe des rotateurs?

A
  • Vascularisation des 2 côtés: ventre musculaire + insertion osseuse
  • Point de rencontre des 2 systèmes: 2 systèmes créent une zone centrale moins vascularisée qui se situe à 1 cm de l’insertion du tendon a/n de l’humérus = zone de rupture courante
39
Q

Pathophysiologie syndrome d’abutement de l’épaule rupture coiffe des rotateurs?

A
  • Forme de l’acromion
  • Ostéophytes et irrégularités de l’arche
  • Ossification de l’arche
  • Surface rugueuse du ligament coraco-acromial
  • Débalancement musculaire et raideur articulaire (diminuer compression tête humérale, augmente translation tête humérale, augmente migration tête en supérieur et /ou antérieur, tendons de la coiffe deviennent de plus en plus des élévateurs de l’épaule plutôt que des stabilisateurs, ce qui augmente l’accrochage et augmente leur dégénérescence
40
Q

Pathophysiologie instabilité gléno-humérale rupture coiffe des rotateurs?

A
  • Historique de dislocation antérieure traumatique
  • Déchirure de labrum supérieur (traumatique)
  • Stress intense sur les structures musculaires = migration de la tête humérale
41
Q

Présentation clinique rupture de la coiffe des rotateurs?

A
  • Historique de trauma ou douleur progressive (chute, coup à l’épaule, processus dégénératif allant de la tendions à la déchirure partielle à l’atteinte chronique irréversible
  • Peut être difficile à différencier entre le SAE + tendinopathie Vs rupture coiffe des rotateurs
  • Typiquement patient présentera incapacité importante (douleur à la mobilisation, diminue amplitudes articulaires actives et diminution force importante)
42
Q

Investigation rupture de la coiffe des rotateurs?

A

-Examen physique et complémentaires (même chose que pour le tendinopathie de la coiffe des rotateurs)

43
Q

Facteurs influençant traitement rupture de la coiffe des rotateurs?

A
  • Structure de la coiffe des rotateurs
  • Symptomes
  • Âge
  • Condition de santé
  • Occupation et niveau d’activité
  • Rétraction tendineuse
44
Q

Traitement conservateur rupture de la coiffe des rotateurs?

A
  • Pas pour jeunes patients avec rupture traumatique
  • Enseignement (sur pathologie et récupération partielle possible pour attentes réalistes, lui dire qu’on peut conserver une belle qualité de vie et autonomie quand même)
  • Adaptation des activités et de l’environnement (garder objets courants à portée de main, aides techniques)
  • Médication (contrôle douleur, ex: AINS)
  • Modalités antalgiques (TENS, glace, chaleur)
  • Exercices (correction biomécanique pour solliciter plus possible ensemble muscles fonctionnels, exercices passifs, actifs, actifs assistés, renforcement et thérapie manuelle)
45
Q

Traitement chirurgie rupture de la coiffe des rotateurs?

A
  • Réparation de la coiffe
  • Peut être fait par arthroscopie
  • Réadaptation post-opératoire est très importante (reprise graduelle du mouvement)
46
Q

Capsule rétractile (adhésive)?

A
  • Fibrose progressive de la capsule articulaire glénoïdale-humérale amenant une diminution significative des amplitudes articulaires actives et passives, patient présente alors douleur et incapacité importante
  • Épaule gelée (mobilité diminué en passif et actif, rotation latérale touchée en premier)
47
Q

Épidémiologie capsule rétractile?

A
  • Prévalence environ 2% dans population générale
  • Prévalence 10-12% chez population diabétique
  • Cas bilatéraux observés dans 6 à 17% des cas
  • Peut toucher autant ms dominant que ms non-dominant
48
Q

Catégories capsule rétractile?

A

Capsulite

- primaire (idiopathique) ou secondaire (maladie connue) ou tertiaire (post fracture / chirurgie)   - si secondaire, systémique (diabète, hypo/hyperthyroïdie, hypoadrénalisme), extrinsèque (m. cardio-pulmonaire, cérébrovasculaire, parkinson) ou intrinsèque (tendions coiffe, rupture, arthrose)
49
Q

Phases capsule rétractile?

A

1: phase pré-rétractile
2: phase rétractile - première partie
3: phase rétractile - deuxième partie
4: phase régressive

50
Q

Phase pré-rétractile capsule rétractile?

A
  • Douleur aux mvts actifs et passifs
  • Diminution graduelle du mvt (surtout au niveau de rotation latérale) mais demeure peu significative
  • Douleur agaçante au repos, intense en fin de mvt
  • Dure environ 3 mois
51
Q

Phase rétractile - première partie capsule rétractile?

A
  • Pire phase de la maladie
  • Diminution imp. amplitudes articulaires actives et passives du à contraction capsulaire importante
  • Douleur importante aux mvts mais aussi la nuit et au repos
  • Sensation de fin de mouvement rigide (impression que articulation bloque)
  • Peut durer plusieurs mois
52
Q

Phase rétractile - deuxième partie capsule rétractile?

A
  • Contraction capsulaire s’accentue avec perte de mvt plus marquée
  • Diminution graduelle des douleurs
53
Q

Phase régressive capsule rétractile?

A
  • Résolution graduelle des symptomes
  • Diminution significative des douleurs
  • Augmentation graduelle de la mobilité (remodelage capsulaire, peut prendre plusieurs mois)
54
Q

Investigation capsule rétractile?

A
  • Surtout examen physique
  • Radiographie et IRM (évalue espace glénoïdale-huméral, de l’intégrité des structures, recherche de causes primaires comme fracture ou rupture coiffe ou calcification)
  • Arthrographie et distension articulaire (injecte produit pour établir gravité rétractionn, tolère 10 ml au lieu de 13ml si sain, sert de traitement aussi et aide au diagnostic différentiel)
55
Q

Traitement conservateur capsule rétractile?

A

Buts : soulage douleur et améliorer/ maintenir amplitudes articulaires

  • Médication orale (AINS, analgésie, corticostéroïdes oraux, favorise réalisation exercices)
  • Infiltration ou distension capsulaire (sous fluoroscopic pour assurer emplacement optimal de l’infiltration des corticostéroïde pour diminuer douleur)
  • Réadaptation (programme d’exercice, étirement capsule raccourcie, mobilité passive, adaptation des activités significatives)
56
Q

Traitement chirurgical capsule rétractile?

A
  • Mobilisation passive sous anesthésie (arthrodèse)

- Arthroscopie

57
Q

Mobilisation passive sous anesthésie (arthrodèse) pour traitement chirurgical de capsule rétractile?

A
  • anesthésie régionale où membre gelé et essai d’étirer les fibres capsulaires en bougeant articulation,
  • assez rare car peut nuir si atteinte des tendons
  • peut pas le faire si ostéoporose, tendinopathie, rupture coiffe, ostéopénie ou diabète
  • bonne efficacité selon littérature
58
Q

Arthroscopie pour traitement chirurgical de capsule rétractile?

A
  • Bonne option si échec ou contre-indication à arthrolyse
  • Permet plus grand contrôle sur relâche articulaire
  • Demeure plus invasive a/n de l’épaule
  • Peu utilisé comme modalité
  • Efficace selon littérature
59
Q

Récupération et pronostic capsule rétractile?

A
  • Retour mobilité lors phase régressive
  • Peut avoir limitation, souvent perte de mobilité (40% des cas)
  • 10% gardent limitations fonctionnelles significatives
60
Q

Luxation de l’épaule et instabilité gléno-huméral?

A
  • Incapacité à maintenir tête humérale dans cavité glénoïdale lors mvts (allant de subluxation à luxation franche)
  • Articulation + mobile du corps et moins stable donc à plus grand risque d’instabilité
61
Q

Classification instabilité gléno-humérale?

A
  • Traumatique (épaule demeure instable suite à un premier épisode traumatique de luxation)
  • Atraumatique (présence d’hyperlaxité ligamentaire)
  • Unidirectionnelle, bidirectionnelle ou multidirectionnelle
  • Traumatique (86%) et atraumatique plus commun (grande faiblesse en antérieur)
62
Q

Épidémiologie luxation de l’épaule et instabilité gléno-huméral?

A
  • Incidence annuelle de 8-24 / 100 000
  • Plus fréquent chez jeunes de 18 à 25 ans
  • Moins fréquent après 40 ans
63
Q

Pathophysiologie luxation de l’épaule et instabilité gléno-huméral?

A

Instabilité antérieure traumatique:

  • trauma initial est souvent chute avec abduction et rotation latérale du membre supérieur ou un coup en postérieur
  • trauma initial amène lésion a/n des éléments stabilisateurs statiques dont guérison incomplète est à l’origine des rédicives (lésion de Bankart où bris glénoïdale antérieure amène stabilité compromise et fracture de Hill-Sachs où il y a une encoche a/n de tête humérale)
  • Plus patient jeune, plus risque de récidive élevé
64
Q

Présentation clinique luxation de l’épaule et instabilité gléno-huméral?

A
  • 1er épisode traumatique (histoire de chute, blessure, typiquement avec bras en abduction et rotation latérale)
  • Douleur et incapacité importante
  • Déformation
  • Diminution amplitudes articulaires
  • Spasmes
  • Signes neurologiques (nerf axillaire atteint ou plexus brachial, spasmes et signes neuro-vasculaires à surveiller régulièrement après trauma
65
Q

Présentation clinique luxation de l’épaule et instabilité gléno-huméral si luxation récidivante?

A
  • Répétition d’épisodes de luxation de l’épaule
  • Antécédents de luxation à l’épaule atteinte
  • Invalidant puisque peut survenir à tout moment
  • A chaque subluxation ou luxation, risque d’atteinte nerveuse ou vasculaire + risque d’arthrose précoce
  • 80% de risque d’un nouvel épisode après le 2eme épisode
66
Q

Investigation luxation de l’épaule et instabilité gléno-huméral?

A
  • Examen physique /manoeuvre d’instabilité (historique taumatisme, historique mouvements qui créent instabilité, test/ manoeuvre d’instabilité)
  • Radiographie (position tête humérale par rapport à cavité glénoïdale et présence de fracture)
  • IRM ou arthro-IRM (permet explorer atteintes bourrelet glénoïde et de l’ensemble des ligaments afin de voir présence de déchirures
67
Q

Traitement luxation de l’épaule et instabilité gléno-huméral?

A
  • Premier épisode souvent très douloureux et nécessite acte par autrui pour réduction fermée (habituellement suivi d’une période d’immobilisation de 4 à 6 semaines par attelle thoraco-brachiale, traitement douleur par médication)
  • Réadaptation d’un premier épisode vise à prévenir récidive (améliorer amplitudes articulaire et force, rétablir une bonne biomécanique du rythme scapulo-humérale et du contrôle moteur)
68
Q

Traitement chirurgie luxation de l’épaule et instabilité gléno-huméral?

A
  • Chirurgie habituellement chez instabilité avec luxation récidivante après échec traitement conservateur
  • Buts chirurgie : stabiliser épaule en réduisant volume capsulaire + plicature capsulaire inférieur
  • Chirurgie par voie traditionnelle ouverte ou arthroscopie (taux de réussite élevé (moins de 10% de récidivante)
  • Période de réadaptation post chirurgie (3 mois avant retour aux sports)
69
Q

Fracture de l’humérus?

A
  • 5% de toutes les fractures
  • Chute sur l’épaule ou bras au dessus de la tête
  • Peut être combinée à luxation, rupture coiffe et atteinte nerf radial
  • Les plus communes : tubercule majeur, col chirurgical, tubercule mineur, diaphyse humérale
70
Q

Traitement fracture de l’humérus?

A

Fracture non-déplacée : immobilisation (attelle ou orthèse humérale)
Fracture déplacée ou instable: réduction ouverte par fixation interne (plaque et vis souvent)
Réadaptation : mobilisation graduelle à épaule et coude, traitement des autres atteintes et reprise graduelle des activités)

Système musculosquelettique (19 decks)

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