Pathologies inflammatoires 2 Flashcards
1
Q
Spondylite ankylosante (SA)?
A
- Pathogie inflammatoire chronique touchant rachis, articulations sacro-iliaques et pouvant être associés a atteintes oculaires, cardiaques et intestinales
- Présentation clinique fait partie des spondylarthropathies
- Inflammation et angiogenèse a/n des articulations touchées amenant une néo-formation osseuse (fusion progressive des articulations touchées) d’où résulte une ankylose significative
- Présence d’enthésites (inflammation a/n de l’insertion des tendons, lig et capsules a/n de l’os atteint)
2
Q
Épidémiologie spondylite ankylosante?
A
- Prévalence: 0,5 à 1% a/n population canadienne
- Touche plus les hommes (2:1)
- Pathologie du «jeune adulte» (apparition généralement avant 30 ans, incidence diminue bcp après 40 ans et peut avoir débuté à l’enfance via une AJI
3
Q
Pathophysiologie spondylite ankylosante?
A
- Partiellement compris
- Lien étroit avec le HLA-B27 (90% des gens atteinte sont porteurs de l’antigène contre 15% dans population générale, si une personne est porteurs = 30% chance développer maladie)
- Présence HLA-B27 impliquée dans réaction auto-immune, mais demeure mal défini (joue rôle dans présentation antigène aux lymphocytes T)
- Maladie auto-immune habituellement séronégative a/n du facteur rhumatoïde (FR)
- Anticorps attaquent cellules et ligament set tendons fixés au os dans articulations vertébrales, ce qui cause l’érosion de l’os et la néo-formation osseuse amenant une fusion graduelle des os
4
Q
Présentation clinique spondylite ankylosante?
A
- 26 ans âge moyen de diagnostic
- Douleur lombaire et/ou aux fesses (apparition insidieuse, douleur alterne de cote, augmente au repos et à la nuit et peut amener douleur mi)
- Raideur (diminution mobilité active a/n du rachis, mobilisation passive de l’art. sacro-iliaque diminuée et douloureuse)
- Arthrite périphérique possible (main, poignet, genou, épaule, inflammation, «dactylitis» qui est inflammation ou gonflement a/n d’un orteil ou d’un doigt et qui peut être douloureux
- Atteintes extra-articulaires (uvéites pour 30-40%, maladie inflammatoire intestin pour 10% (Crohn), psoriasis pour 10-20% et possible coeur, poumons, reins
- Évolution (raideur au rachis augmente, amplitudes diminuent, perte de lordose en lombaire, diminution amplitudes articulaires costo-vertébrales et atteintes fcts respiratoires)
5
Q
Investigations spondylite ankylosante?
A
- Critères de classifications (lombalgie depuis 3 mois chez moins de 45 ans, signe de sacro-iléite + au moins 1 symptôme de SA ou HLA-B27 positif + au moins 2 symptômes SA (sensibilité de 82,9%, spécificité de 84,4%
- Radiographie (rachis lombaire et sacro-iliaque, entérites (lésion lytique, ostéophytes, sacro-iléite), ostéoporose)
- Bilan sanguin (vitesse de sédimentation et protéine C réactive, HLA-B27)
6
Q
Traitement spondylite ankylosante?
A
- Médication (anti-inflammatoire non-stéroïdien, agents biologiques)
- Traitement des atteintes extra-articulaire (ophtalmologies, pneumologie, cardiologie)
- Chirurgie orthopédique (autres articulations touchés comme genou ou hanche)
7
Q
Traitement non-pharmacologique spondylite ankylosante?
A
- Buts : diminuer douleur par autogestion, améliorer et conserver des amplitudes articulaires optimales)
- Enseignement : pathologie et évolution, protection articulaire, principes conservation énergie, encourager arrêt tabagisme)
- Réadaptation: assouplissement et exercices actifs, correction posture, renforcement musculaire abdo et rachis, exercices respiratoires)
8
Q
Rhumatisme articulaire aigu (RAA)?
A
- Complication inflammatoire aigue suite à une infection du pharynx (pharyngite) par le streptocoque bêta hémolytique du groupe A
- Dérèglement auto-immun avec activation du système immunitaire, il en résulte une production d’auto anti-corps
- Inflammation touche arts, mais aussi peut affecter coeur (cardiopathie), peau et SNC
9
Q
Épidémiologie rhumatisme articulaire aigu?
A
- Incidence a/n mondial de 19/100 000, moins de 10/100 000 en Amérique du Nord, surtout dans pays moins développés avec populations indigène / autochtone
- 1er épisode souvent entre 5 et 15 ans (pic pharyngite streptococcique)
- Rare avant 3 ans et après 21 ans
- Si antécédent de RAA, risque de 50% de récidive si pharyngite streptocoque du groupe A encore
- Cardiopathie rhumatismale tue environ 300 000 personnes / année
10
Q
Présentation clinique rhumatisme articulaire aigu?
A
- Histoire d’infection au streptocoque bêta hémolytique du groupe A (histoire de fièvre, mal de gorge, environ 2-3 semaines avant symptômes)
- Atteinte articulaire (polyarthrite migratrice (peut se résoudre à une art. puis apparaître à une autre) ou inflammation synoviale (touche surtout grosses art. et atteintes sont souvent réversibles)
- Atteinte cardiaque (cardite touchant coeur de l’intérieur vers l’extérieur, peut provoquer cardiopathie rhumatismale chronique)
- Atteinte de la peau (nodules sous-cutanés, crash, érythème)
- SNC (chorée (mvt involontaire, anormaux, incontrôlable)
11
Q
Investigations rhumatisme articulaire aigu?
A
-Critères de Jones modifiés (valide lors du 1er épisode): 2 manifestations majeures OU 1 majeure + 2 mineurs + test positif streptocoque du groupe A
manifestation majeure: cardite, chorée, érythème, polyarthrite, nodules sous-cutanés
manifestations mineures: polyarthralgie, vitesse de sédimentation ou protéine C réactive élevée, fièvre de plus de 38,5º C, irrégularité à l’ECG
12
Q
Traitements rhumatisme articulaire aigu?
A
- Traiter la cause (traitement par antibiotique ou a plus long terme si récidive)
- Traiter les symptômes (analgésiques, anti-inflammatoires, corticostéroïdes, traitements atteintes art et prise en charge problème cardiaque)
13
Q
Arthrite septique?
A
- Infection bactérienne d’une articulation (destruction de l’art par la réponse inflammatoire)
- Plusieurs bactéries peuvent être en cause
14
Q
Causes de l’arthrite septique?
A
- Autres sites d’infection (pneumonie, infection cutanée, bactérie se déplace via l’organisme)
- Trauma direct (coupure, morsure, bactérie pénètre via tissus à proximité)
- Chirurgie articulaire (prothèse totale de hanche/genoux, prédispose articulation à AS)
15
Q
Facteurs de risque arthrite septique?
A
- Âge (plus de 60 ans, moins de 10 ans)
- Comorbidité (diabète, PAR, insuffisance rénale ou hépatique avec dialyse, cancer)
- Médication (corticostéroïdes, immunosupresseurs)
- Alcoolique chronique
- Toxicomanie
16
Q
Présentation clinique arthrite septique?
A
- Arthrite (souvent atteinte mono articulaire, genou et hanche surtout, articulation à proximité d’un trauma comme coupure ou morsure)
- Arrivée rapide des symptômes (douleur significative, angiogenèse, diminution significative des amplitudes art)
- Peut avoir un gonflement des ganglions à proximité
- Présence de fièvre
17
Q
Investigations arthrite septique?
A
- Ponction articulaire (liquide articulaire trouble et purulent, permet identification de la bactérie en cause)
- Bilan sanguin (signes inflammatoires comme vitesse de sédimentation, protéine C réactive et hyperleucocytose)
- Autres examens pour visualiser les tissus mous (TDM, échographie, IRM)
18
Q
Traitement arthrite septique?
A
- Traiter la cause (antibiotiques intra-veineux ou oral, chirurgie comme drainage, lavage ou prothèse, immobilisation pour gérer la douleur mais plus rare)
- Analgésie
- Réadaptation (en fct des atteintes, souvent peu de restriction au traitement, davantage lié à la douleur)
19
Q
La Goutte?
A
- Maladie causée par une hyperuricémie (taux élevé d’acide urique sanguin) amenant le dépôt des cristaux d’urate monosodique dans et autour des articulations, causant ainsi une arthrite récurrente ou chronique
- Dépôt d’urate monosodique peut également survenir a/n de la peau et a/n des reins
20
Q
Épidémiologie de la Goutte?
A
- Prévalence entre 1 et 2% dans population en général
- Prévalence augmente avec âge (chez 80 ans et +, 7-8% des hommes et 4% des femmes, mais augmente avec ménopause car oestrogène augmente l’efficacité des reins à évacuer l’urate
- Incidence a doublé depuis 20 ans
- Touche plus les hommes
21
Q
Facteurs de risque de la Goutte?
A
- Non-modifiables : sexe, ménopause, facteur génétique, autres pathologies affectants le métabolisme
- Modifiables : diète riche en purine (foie, rognons, sardines, moules), obésité, prise régulière d’alcool, boissons sucrées riches en fructose
- Facteurs déclenchement crise de goutte:m traumatisme articulaire, stress médical, chirurgie (augmentation rapide et importante de l’uricémie)
22
Q
Physiopathologie de la Goutte?
A
- Plus taux d’uricémie est élevé et que la condition se développe dans le temps, plus le risque de goutte est important
- Hyperuricémie (taux d’urate monosodique de plus de 6,8 mg/dl, excède la capacité de dissolution dans un fluide comme le sang)
- Dépôt des cristaux d’urate monosodique déclenche une réaction inflammatoire
23
Q
Causes d’hyperuricémie?
A
- Excrétion rénale diminuée (condition la plus fréquente) : génétique, pathologie nécessitant l’utilisation de diurétique, alcoolisme, patient greffé
- Augmentation de la production: autres pathologies métaboliques, obésité
- Augmentation des apports des purines: habitudes de vie
24
Q
3 phases de la goutte?
A
- Goutte aigue
- Goutte intercritique
- Goutte chronique (tophacée)
25
Q
Goutte aigue?
A
- Crise soudaine occasionnant une douleur très vite a/n d’une seule art. qui est 1er MTP (25% des premières crises), cheville, genou poignet et coude
- Douleur augmente significativement dans une période de 8 à 12 heures
- Rougeur, oedème, diminution des amplitudes articulaies
- Durée de 7 à 10 jours
26
Q
Goutte intercritique?
A
- Période asymptomatique entre crises
- Crises deviennent plus fréquentes, plus longues et peuvent toucher plus d’articulations
- Entre crises, l’art peut paraître asymptomatique, mais présenter des cristaux à l’intérieur
- Durée variable
- 60% auront une 2e crise durant la première année, 72% en dedans de 2 ans et 90% en dedans de 10 ans
27
Q
Goutte chronique (tophacé)?
A
- Douleur articulaire chronique avec période de crise plus intense
- Rougeur, oedème, chaleur, diminution a. a. chronique
- Atteinte polyarticulaires irréversibles
- Atteintes de plus petites articulations comme mains
- Présence de Tophus (accumulation de cristaux sous-cutanés a/n du coude, oreille, main et pieds
28
Q
Investigation pour la Goutte?
A
- Examen physique et anamnèse de l’arrivée des symptômes
- Bilan sanguin complet (dosage d’acide urique, habituellement préférable d’attendre environ 2 semaines après la crise pour valeur plus juste)
- Évaluation de la fonction rénale et hépathique
- Radiographie (souvent normales lors premières crises, érosion articulaire lors phase avancée)
- Ponction articulaire (plus rare, si doute, présence de cristaux d’urate monosodique
29
Q
Traitement pour la Goutte?
A
- Soulager symptômes de la crise aigue (diminuer douleur, inflammation et incapacités, traitements pharmacologiques, réadaptation)
- Diminuer l’hyperuricémie dans but de prévenir les crise (modifications nutritions et habitudes de vie, médication hypouricémiant et dépistage, traitement, suivi
30
Q
Fibromyalgie?
A
- Pathologie caractérisé par douleurs chorniques diffuses situées au niveau supérieur et inférieur à la ceinture, à gauche et à droite et a/n axial
- Douleurs peuvent être augmentées par activité physique, stress, froid, manque de sommeil et émotions
- Sensibilité accrue aux points douloureux (pas obligatoire)
- Absence de symptômes musculosquelettiques objectivantes (pas de signe d’arthrite, faiblesse musculaire ou atteinte nerveuse)
- Manifestation associées (trouble du sommeil, anxiété/dépression, ++ fatigue, raideur, colombophilies irritable et céphalée)
31
Q
Épidémiologie fibromyalgie?
A
- Prévalence mondiale entre 2 à 10% populations pays industrialisés, 2-3% au Canada
- 1 à 2% des motifs de consultation en médecine générale, 5-7% en rhumatologie et 10-20% en services spécialisés comme gestion douleur
- Femme plus touchées (7-8:1)
- Apparition des symptômes peut être à tous âges mais incidence plus élevée entre 20 et 50 ans
32
Q
Pathophysiologie fibromyalgie?
A
- Causes et pathophysio mal connus
- Perturbations a/n perception, interprétation, transmission et modulation douleur, ce qui amène une allodynie généralisée
- Phénomènes amplifiés a/n central par altération du système limbique
- Contribution génétique probable (histoire familiale)
- Plusieurs symptômes chevauchent les maladies auto-immunes inflammatoire (mais sans inflammation)
33
Q
Investigation fibromyalgie?
A
- Diagnostic différentiel avec pathologies inflammatoires, maladies métaboliques de l’os, arthrose (test sanguin normaux, radiographies normales)
- Anamnèse arrivée des symptômes et manifestations (caractéristique douleur, ce qui accompagne douleur, qui la déclenche et la diminue)
34
Q
Traitement fibromyalgie?
A
- Enseignement visant auto prise en charge du patient
- Médication (en fct des symptômes, certains antidépresseurs peuvent avoir un effet positif)
- Approche bio-psycho-social (psychologie si présence d’anxiété ou de détresse, physio-ergo-kin pour programme d’exercices, ergo pour favoriser maintien à l’emploi et adapter poste de travail)
- Favoriser participation à groupes de soutien (PASSAGE, ADQC)
