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Système musculosquelettique > Pathologies ostéo-articulaires partie 2 > Flashcards

Pathologies ostéo-articulaires partie 2 Flashcards

1
Q

Quel sorte de tissu est l’os?

A

Tissu conjonctif

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2
Q

De quoi est composé l’os?

A
  • Matrice extracellulaire

- Cellules qui produisent cette matrice

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Q

Que contient la matrice extracellulaire de l’os?

A
  • Collagène de type I

- Phosphate de calcium

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4
Q

Quelles sont les principales cellules présentes dans l’os?

A
  • Ostéoblastes

- Ostéoclastes

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Q

Quelles sont les fonctions des ostéoblastes?

A

Produire et synthétiser l’os dans le but de stocker et emmagasiner le calcium

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6
Q

Quelles sont les fonctions des ostéoclastes?

A

Résorption et destruction de la matrice osseuse (dégradation matrice osseuse permet réabsorption par système de ses composantes dont le calcium)

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7
Q

Quelles sont les fonctions du tissu osseux?

A
  • Soutenir le corps
  • Permettre la locomotion
  • Protéger les organes
  • Abriter la moelle osseuse
  • Servir de réserve calcique
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8
Q

Quelle est la proportion d’os compact et spongieux dans un os?

A
  • 80% os compact (cortical)

- 20% os spongieux (trabéculaire)

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9
Q

Qu’est ce que le remodelage osseux?

A

Tissu osseux se renouvelle constamment

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10
Q

Quelles sont les fonctions du remodelage osseux?

A
  • Optimiser la structure de l’os en réponse au stress mécanique
  • Renouveler «vieux» tissu osseux pour prévenir lésions de fatigue
  • Fonction métabolique en mobilisant calcium
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11
Q

Quelle est la proportion d’os cortical et spongieuc touché par le remodelage osseux?

A
  • 20% de l’os cortical

- 80% de l’os spongieux

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12
Q

Quel est le taux de remodelage annuel?

A

10%

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13
Q

Qu’est ce que la masse osseuse?

A

La quantité de tissu osseux dans le squelette

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14
Q

Qu’est ce que la densité de masse osseuse?

A

Masse minérale par unité de volume d’os

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15
Q

Comment la masse osseuse évolue avec le temps?

A
  • Le pic de masse osseuse est atteint autour de 30 ans, puis perte de 0,3 à 0,5% par an.
  • Chez femme ménopausée, 3 à 5% de perte par an
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16
Q

Qu’est ce que le pic de masse osseuse?

A

Quantité de tissu osseux présente à la fin de la maturation squelettique

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17
Q

Quels facteurs influencent le densité de masse osseuse (DMO)?

A
  • Hérédité (explique 50-85% variation masse osseuse)
  • Sexe (homme ont DMO plus élevée)
  • Ethnicité (noirs ont DMO + élevée que blancs/asians)
  • Facteurs nutritionnels (apport calorique, protéique et calcique suffisant lors croissance et adulte)
  • Facteurs endocriniens (stéroïdes sexuels, hormomes croissances, parathormones)
  • Facteurs mécaniques (activité physique augmente DMO)
  • Exposition à facteurs de risque (tabagisme, excès alcool)
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18
Q

Quel est l’effet de l’oestroègne sur la mobilisation du calcium?

A
  • Diminue l’action des ostéoclastes
  • Favorise apoptose ostéoclastes
  • Stimule l’activité des ostéoblastes
  • Favorise survie ostéoblastes (diminue apoptose cellu)
  • Favorise réabsorption du calcium par les reins
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19
Q

Qu’est ce que la calcémie?

A

Taux sanguin de calcium

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20
Q

Comment est régulée la calcémie?

A

La glande parathyroïde via la sécrétion de la parathormone

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21
Q

Où est la plus grande réserve de calcium?

A

Dans les os

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22
Q

Quel est le taux de calcémie chez l’adulte habituellement?

A

90-105 mg/litre (stable)

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23
Q

Quels sont les effets d’une diminution de la calcémie?

A
  • Augmente synthèse de parathormone (augmente taux sanguin de PTH)
  • Augmente activité ostéoclastes
  • Augmente production de calcitriol
  • Diminution de perte de calcium a/n rein
  • Augmente absorption calcium par intestins
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24
Q

Quels sont les effets d’une augmentation de la calcémie?

A
  • Sécrétion de calcitonine
  • Diminution activité ostéoclastes
  • Augmentation activité ostéoblastes
  • Augmentation captation et stockage calcium a/n de l’os
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25
Q

Qu’est ce que l’ostéoporose?

A
  • Maladie osseuse métabolique caractérisée par faible densité de masse osseuse (risque accru de fracture)
  • Perte osseuse devient + rapide que la normale vieillise.
  • modification densité os
  • modification architecture os
  • modification contenu en protéines
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26
Q

Quelles sont les caractéristiques de la prévalence de l’ostéoporose?

A
  • 2,2 millions de canadiens de 40 ans et + en 2016 (11,9%)
  • 80% sont des femmes
  • Risque ostéoporose double tous les 5 ans entre 40 et 60 ans
  • Pathologie sous-diagnostiquée (moins de 20% des gens ayant une fracture ostéoporose ont un diagnostic)
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27
Q

Quelles sont les caractéristiques des fractures ostéoporotiques?

A
  • Plus courantes que crise cardiaque + AVC + cancer sein
  • Associé à morbidité, mortalité et coûts santé important (4,6 milliards associées en 2014)
  • 130 000 fractures au Canada en 2016 (surtout radius distal, ensuite hanche, rachis, humérus et bassin)
  • 147 fractures hanche / 100 000 personnes 40 ans et + en 2016, 1/4 sont décédés l’année suivante
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28
Q

Quels sont les facteurs de risque non-modifiables de l’ostéoporose et des fractures de fragilisation?

A
  • Faible DMO
  • Âge avancé
  • Femme
  • Ethnicité
  • Historique familial
  • Autres conditions médicales
  • Facteurs hormomaux
  • Prise prolongée de médicaments (ex: glucocorticoïdes)
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29
Q

Quels sont les facteurs de risque modifiables de l’ostéoporose et des fractures de fragilisation?

A
  • Habitudes de vies (tabac, alcool excessif, sédentarité)
  • Alimentation (déficience en calcium (- de 400mg/jour), en phosphore et en vitamine D
  • Faible poids corporel
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30
Q

Présentation clinique de l’ostéoporose?

A
  • Maladie silencieuse, non-douloureuse, découverte après fracture (fracture de fragilisation = impact peu significatif)
  • Apparition insidieuse, surtout au rachis (déformation rachis par perte de hauteur ou cyphose, amplitudes diminuées)
  • Radiographie permet pas détecter efficacement (réduction de 30-40% pour que visible, si avancée permet de voir fractures ou tassement vertébral en lomb)
  • Prise en charge efficace : dépistage précose via ostéodensitométrie
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31
Q

Qu’est ce que l’ostéodensitométrie?

A
  • Absorption binéergétique à rayons X -> DXA
  • Technique ++ utilisépour déterminer DMO
  • Densité exprimée en g/cm2 (émission de photons en dircetion de l’os puis absorbés, plus os dense, plus photons sont absorbés, surtout au rachis lombaire et à la hanche)
  • Permet calculer cote Z et cote T
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32
Q

Qu’est ce que la cote T?

A
  • Résultats comparés à ceux jeune adulte même ethnie et sexe
  • Permet déterminer si perte osseuse est plus rapide que normale pour ce groupe d’âge
  • Calculé en écart-type ou «ÉT», différence avec mesure contrôlée
  • Score de moins de -2,5 signale ostéoporose et entre -1 et -2,5 sigifie faible DMO (ostéopénie)
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33
Q

Qu’est ce que la cote Z?

A
  • Résultats comparés à ceux personne même âge et sexe
  • Utilisée avec enfants, homme moins de 50 ans et femme pré-ménopausées
  • Cote = ou inférieur à 2,0 indique faible DMO
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34
Q

Qu’est ce que le CAROC?

A
  • Outil de dépistage de l’ostéoporose développé en 2005
  • Évalue le risque de fracture sur 10 ans
  • Patient évalué en fonction de : DMO, âge, sexe, antécédent de fractures et prise de stéroïdes
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35
Q

Qu’est ce que le FRAX?

A
  • Outil de dépistage de l’ostéoporose développé en 2008
  • Évalue risque de fractures sur 10 ans
  • Patient évalué en fonction de : DMO, âge, sexe, antécédent de fractures et prise de stéroïdes
36
Q

Quels sont les facteurs de risque ajoutés au FRAX pour l’ostéoporose?

A
  • IMC
  • Antécédents parentaux de fracture de hanche
  • Polyarthrite rhumatoïde
  • Autres troubles médicaux
  • Tabagisme actif
  • Alcool (3 verres ou plus par jour)
37
Q

Quels sont les objectifs de traitement de l’ostéoporose?

A
  • Traiter l’ostéoporose

- Diminuer risque de fracture

38
Q

Quel est le meilleur traitement pour l’ostéoporose?

A

La prévention

39
Q

Qui devrait passer une évaluation de la densité de la masse osseuse pour prévenir l’ostéoporose?

A
  • Femmes et hommes de 65 ans et +
  • Femmes ménopausées et hommes 50-64 ans présentants facteurs de risque de fracture
  • Adultes de 50 ans et moins ayant maladie liées à perte osseuse ou faible masse osseuse
40
Q

Que contient l’approche multidisciplinaire de traitement de l’ostéoporose?

A
  • Éducation
  • Diminution du risque de chute
  • Nutrition et habitudes de vie
  • Médication
41
Q

Que comprends l’éducation et la réduction des chutes pour traiter l’ostéoporose?

A
  • Enseignement et compensations aux AVQ-AVD (éviter soulever charges lourdes, auxiliaires à la marche)
  • Adaptation du domicile, assurer environ sécuritaire (aide techniques salle de bain, éviter tapis non-fixés au sol, désencombrer, home staging de sécurité)
42
Q

Que comprend le traitement de l’ostéoporose au niveau de la nutrition?

A

Apport suffisant en calcium et en vitamine D (recommandé de prendre supplément de vitamine D3)

43
Q

Quels sont les changements d’habitudes de vie suggérés pour traiter l’ostéoporose?

A
  • Encourager arrêt tabagisme
  • Exercices recommandés (avec MEC stimule production osseuse, activités aérobiques avec MEC, entraînement en force, exercices visant amélioration équilibre)
44
Q

Quelles sont les médications proposées à un patient souffrant d’ostéoporose?

A
  • Biphosphonates
  • Teriparatide (parathormone)
  • Denosumab
  • MSRE (modulateurs sélectifs des récepteurs oestrogéniques)
  • Hormonothérapie
45
Q

Biphosphonates pour traiter ostéoporose?

A
  • Noms : Alendronate (Fosamax), Risédronate (Actonel), Étidronate (Didocral), Acide zolédronique (Aclasta)
  • Diminue activité ostéoclastes
  • Pour femmes ménopausés, hommes à risque de fractures et femme/homme utilisants stéroïdes
46
Q

Teriparatide pour traiter ostéoporose?

A
  • Nom: forteo
  • Stimule ostéoblastes
  • Patient souffrant d’ostéoporose sévère où autres traitements inefficaces / non-tolérés
47
Q

Denosumab pour traiter ostéoporose?

A
  • Nom : prolia
  • Empêche développement et activation ostéoclastes
  • Femmes ménopausées ou hommes souffrants d’ostéoporose
48
Q

MSRE (modulateurs sélectifs des récepteurs oestrogéniques) pour traiter ostéoporose?

A
  • Nom : raloxifène
  • Remplace oestroène (stimule ostéoblastes) même si pas une hormone
  • Femmes ménopausées souffrant d’ostéoporoses
49
Q

Hormonothérapie pour traiter ostéoporose?

A
  • Molécule : oestrogène seule ou combinée à progestérone
  • Traiter symptomes ménopausiques significatifs
  • Pas utilisé comme 1er choix
  • Traitement sur courte période car peut augmenter risque cancer du sein, maladie coronariennes et AVC
50
Q

Qu’est ce que la maladie de Paget?

A
  • Ostéodystophie acquise bénigne caractérisé par un remodelage osseux excessif et accéléré, résultant en une matrice osseuse fragile et déformée
  • 2eme maladie métabolique osseuse la plus fréquente après l’ostéoporose
  • Peut toucher un ou plusieurs os. Sites + touchés sont os du bassin, os du crâne, rachis lombaire et os long (fémur, tibia_
51
Q

Épidémiologie Maladie de Paget?

A
  • Prévalence : 1 à 3% chez 40 ans et +, âge moyen arrivée maladie est entre 64 et 69 ans, sous-estimée car bonne proportion est asymptomatique
  • Prévalence augmente avec l’âge
  • Prévalence + élevé en Europe, en Australie, en Nouvelle-Zélande, rare Afrique, scandinaves et Asie
  • Hommes + touchés que femmes, 1:3
52
Q

Étiologie Maladie de Paget?

A
  • Cause précise inconnue, distribution géographique actuelle et présence d’antécédents familles suggèrent facteur génétique
  • Facteurs environnementaux peut-être aussi
53
Q

Phases Maladie de Paget?

A
  1. Phase ostéoclytique (activité accrue ostéoclastes, réabsorption osseuse accéléré et excessive)
  2. Phase mixte (activité anormale ostéoclastes entraîne recrutement accéléré des ostéoblastes, production accélérée de nouveau tissu osseux anarchique et désorganisé, fragile, déformé et très vascularisé)
  3. Phase tardive (minéralisation tissu osseux, aspect sclérotique (mauvaise qualité)
54
Q

Présentation clinique Maladie de Paget?

A
  • Peut demeurer asymptomatique (58%) et découvert par bilan sanguin
  • Symptomes + fréquents :
    • douleur à l’activité, au repos et la nuit
    • déformation osseuse (os longs incurvés, sailies oss.)
    • fracture ou fissure osseuse
    • compression nerveuse (atteinte nerf cranien)
    • arthrose associée (coxarthrose si atteinte bassin/fémur)
  • Symptomes + rares :
    • hydrocéphalie (déformation os crâne entraine blocage)
    • hypoacousie (atteinte os temporal, dégéné. trochlée_
55
Q

Investigations Maladie de Paget?

A
  • Radiographie (os épassie, permet identifier phases)
  • Scintigraphie osseuse (étendue lésions et zone chaude en raison de l’augmentation de vascularisation)
  • Biochimie (phosphate alcaline élevé : marqueur du remodelage accéléré, présent 85% patients)
  • Biopsie osseuse (si doute avec métastases ou sarcomes)
56
Q

Traitement Maladie de Paget?

A
  • Si asymptomatique : surveillance
  • Médication (biphosphanates pour diminuer remodelage excessif en diminuant action ostéoclastes, peut diminuer douleur)
  • Chirurgie orthopédique (si risque complication, correction déformations, réductions fractures, décompression nerveuse, remplacement articulaire)
  • Réadapation (au besoin post chirurgie, prise en charge globale du traitement de la douleur)
57
Q

Qu’est ce que l’ostéomalacie?

A
  • Maladie métabolique de l’os adulte caractérisé par carence en vitamine D, ce qui amène un défaut de minéralisation de l’os nouvellement formé, donc excès de matrice osseuse non-minéralisé appelé ostéoïde
  • Ramolissement de l’os
58
Q

Causes carence vitamine D?

A
  • Exposition au soleil ou apport nutritionnel insuffisants
  • Métabolisme anormal de vitamine D
  • Résistance à la vitamine D
59
Q

Nom carence vitamine D chez l’enfant?

A

Rachitisme

60
Q

Étiologie ostéomalacie?

A
  • Exposition au soleil ou apport nutritionnel insuffisants (personne en instituion, dénutrition)
  • Métabolisme anormal de vitamine D (défaut activation vit D, insuffiance rénale chronique, dysfonction hépatique, rachitisme héréditaire du à défaut synthèse vitamine D type 1)
  • Résistance à la vitamine D (défaut récepteur vitamine D, rachitisme héréditaire de vitamine D type II)
61
Q

Processus vitamine D?

A
  • Vitamine D3 provient des rayons UV et aliments
  • Vitamine D2 provient alimentation origine végétale
  • Vitamines doivent être activées pour remplir fct
  • 1er hydroxylation a/n du foie, devient calcitriol
  • 2e hydroxylation a/n rein, devient calcidiol
  • Favorise ainsi minéralisation a/n os
62
Q

Présentation clinique ostéomalacie?

A
  • Asymptomatique en début de maladie
  • Douleur diffuse surtout membres inf, douleur augmentée par activité et mise en charge
  • Oedème, douleur articulaire
  • Ostéopénie
  • Déformation osseuse ou fracture de fragilisation
  • Faiblesse musculaire
  • Démarche antalgique (atteinte hanche et membre inf)
63
Q

Investigation ostéomalacie?

A
  • Anamnèse sur exposition au soleil et apport nutritionnel
  • Symptomatologie décrite précédemment
  • Radiographoe ou scintigraphie osseuse (déminéralisation, présence de lamelles fibreuses déminéralisées en forme de ruban (pseudofracture)
  • Bilan sanguin (multiples anomalies biochimiques)
  • Biopsie (examen le + fiable pour documenter surface ostéoïde, vitesse et établir stade
64
Q

Stades ostéomalacie?

A
  • Pré-ostéomalacie
  • Ostéomalacie légère
  • Ostéomalacie sévère
65
Q

Traitememts ostéomalacie?

A
  • Combler carence en vitamine D (et en calcium, en phosphore au besoin) avec supplément en vit D (rachitisme héréditaire y répond bien)
  • Réadaptation (au besoin en fct des déficits, partie d’une prise en charge globale traitement douleur)
66
Q

Qu’est ce qu’une fracture?

A
  • Interruption, séparation des parties
  • Lésion osseuse où rupture partielle ou complète de l’os
  • Résultat d’un impact ou stress (force externe appliquée, force ou qualité de l’os, capacité à absorber forces externes)
  • Os généralement moins adapté à absorber forces de torsions
67
Q

Épidémiologie fractures?

A
  • Fractures périphérique (élevées homme moins de 45 ans, élevées femmes plus de 45 ans)
  • Épidémiologie variable en fct sites de fractures
68
Q

Localisation fractures?

A
  • Proximale
  • Médiane (dyaphysaire)
  • Distale
69
Q

Types de fractures?

A
  • Transverse
  • Oblique
  • Spirale
  • Avulsive (déplacement d’un fragment d’os)
  • Épiphysaire (atteinte plaque croissance)
  • Fracture partielle
  • Fracture de stress
70
Q

Fractures en rapport avec le squelette?

A
  • Simple
  • Impactée (enfoncée, os plat)
  • Comminutive (comprends plusieurs morceaux)
71
Q

Fractures en relation avec les tissus mous?

A
  • Fermée

- Ouverte

72
Q

Fractures en relation avec la mobilité?

A
  • Stable
  • Instable
  • Déplacée ou non
73
Q

Classification Salter-Harris?

A
  • Type I: plaque de croissance seulement
  • Type II : plaque de croissance et métaphyse
  • Type III : plaque de croissance et épiphyse
  • Type IV : plaque de croissance épiphyse et métaphyse
  • Type V: écrasement de la plaque de croissance
74
Q

Étapes guérison fracture?

A
  1. Formation d’un hématome
  2. Inflammation
  3. Formation d’un cal «mou»
  4. Formation d’un cal osseux
  5. Remodelage
75
Q

Formation d’un hématome lors guérison fracture?

A
  • 6 à 8 premières heures post fracture
  • Circulation sanguine interrompue
  • Mort cellulaire déclenchera l’angiogénèse
76
Q

Inflammation guérison des fractures?

A
  • Angiogénèse

- Infiltration cellulaire (phagocytes et ostéoclastes : destruction et évacuation des tissus lésés)

77
Q

Formation d’un cal «mou» guérison des fractures?

A

Fibroblastes issus du périoste se transforme en chondroblastes : production de collagène et de cartilage

78
Q

Formation d’un cal osseux guérison des fractures?

A
  • 4 à 6 semaines

- Migration des ostéoblastes du tissu osseux sain environnant : transformation du tissu cartilagineux en os trabéculaire

79
Q

Remodelage lors guérison fractures?

A
  • 3 à 6 mois

- Os compact remplace l’os trabéculaire en périphérie

80
Q

Présentation clinique fractures?

A
  • Trauma (impact a/n de l’os)
  • Douleur
  • Oedème
  • Changement de coloration (ecchymose, hématome)
  • Peut avoir déformation visible
  • Diminution amplitudes articulaires
  • Membre inférieur : MEC difficile et douloureuse
81
Q

Investigation fractures?

A
  • Histoire du trauma
  • Examen physique (palpation, amplitudes articulaires)
  • Radiographie
  • TACO / IRM : suspicion fracture non visualisé
82
Q

Traitements fractures?

A
  • Immobilisation (plâtre, attele, orthèse, sur plusieurs semaines)
  • Traitement de la douleur (médication, glace, compression, élévation)
  • Chirurgie (si fracture déplacée et/ou ouverte, réduction ouverte, utilisation matériel osthéosynthèse pour fixer (plaque, vis, broches)
83
Q

Qu’est ce qu’une réduction (ouverte ou fermée) lors du traitement d’une fracture?

A

Mise en place d’une fixation en ouvrant tissus mous (ouverte, plaque et vis) ou par image radiologique ou fluoroscopique (fermée, broches de Krishner)

84
Q

Complications fracture?

A
  • Atteinte vasculaire, nerveuse ou tendineuse (lacération, étirement, saignement important)
  • Infection (si fracture ouverte ou réduction ouverte)
  • Non-union de la fracture
  • Perte d’amplitude articulaire
  • Douleur chronique
  • Oedème résiduel
  • Syndrome douloureux régional complexe
85
Q

Réadaptation lors fracture?

A
  • Discussion avec chirurgien ou médecin (début de consolidation, beaucoup de variables)
  • Rôle important à jour (si atteinte importante du rendement occupationnel, pas simplement une fracture ou si l’immobilisation diminue amplitudes, force, MEC ou proprio)
  • Permettre de regagner capacités fonctionnelles et rétablir autonomie dans AVQ et AVD

Système musculosquelettique (19 decks)

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