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Système musculosquelettique > Pathologies du membre inférieur > Flashcards

Pathologies du membre inférieur Flashcards

1
Q

Dysplasie de la hanche?

A
  • Terme général relatif à une déformation de l’articulation de la hanche
  • Étiologie multifactorielle
  • Présentation très variable allant de laxité articulaire à luxation complète (le plus souvent en poster-supérieur)
  • Touche principalement nouveaux-nés et jeunes enfants, mais peut se manisfester plus tard à l’adolescence ou même adulte
  • Dysplasie congénitale de la hanche ou dysplasie de croissance de la hanche
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Q

Épidémiologie dysplasie de la hanche?

A
  • Incidence de 1 / 1000 chez nouveaux-nés caucasiens

- Hanche gauche est plus touchée

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3
Q

Facteurs de risque dysplasie de la hanche?

A
  • Génétique
  • Touche plus filles
  • Grossesse et accouchement (position du foetuf, grosseur utérus et quantité liquide amniotique, grosse multiple et gros bébé occasionnent mvts plus restreints par bébé, augmentation laxité ligamentaire en raison augmentation taux oestrogène)
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4
Q

Présentation clinique et investigations dysplasie de la hanche?

A
  • Si dysplasie congénitale, diagnostiquée lors examen routine après accouchement (examen physique pour diminution abduction hanche, asymétrie plis de peau) et possible de traiter habituellement tôt
  • Échographie mieux car nouveau-né a surtout du tissu cartilagineux qui est plus visible échographie
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Q

Traitements dysplasie de la hanche?

A

Objectifs:
-positionner et stabiliser tête fémorale dans acétabule
-stabiliser hanche
-réduire et conserver tête fémorale dans acétabulum
-corriger dysplasie et tissus mous environnants
Modalités :
-coussin d’abduction
-harnais de Pavlik (max 23h/24, doit ajouter siège d’auto et poussette
-réduction orthopédique (plâtre)

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6
Q

Pronostic dysplasie de la hanche?

A
  • Taux de réussite 90% avec bon positionnement chez 6 mois et moins
  • taux de réussite inconstant chez 12 à 18 mois
  • diagnostic ou arrivée tardive (facteur de risque de la coxarthrose, 50% ont besoin prothèse de hanche avant 60 ans)
  • plus subluxation importante, plus douleur manifestera tôt
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7
Q

Conflit fémoro-acétabulaire?

A
  • Micro-traumas répétés causant souffrance du labrum e du cartilage conduisant éventuellement et a une arthrose précoce
  • Contact anormal répété entre zone de jonction tête / col du fémur et rebord acétabulaire, ayant pour conséquence des lésions cartilagineuses et lésions labrum
  • Occasionne douleur et incapacité chez jeune adulte
  • Facteur de risque d’arthrose précoce
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8
Q

Physiopathologie conflit fémoro-actébulaire?

A

Perte progressive de cartilage

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9
Q

Facteurs de risque conflit fémoro-actébulaire?

A
  • Anomalies anatomiques (dysplasie hanche, variation anatomique sans cause particulière)
  • Maladie de Legg-Calve-Perthes
  • Fracture tête fémorale (peut guérir avec alignement non-optimal)
  • Nécrose tête fémoral
  • Sports (avec flexion hanche, abd/add et appui en rotation comme soccer, football, rugby, et golf)
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10
Q

Présentation CAM conflit fémoro-actébulaire?

A
  • Courbure augmentée à périphérie antérieure
  • Présence dans 3/4 des conflit fémoral-acétabulaire
  • 40% des cas d’arthrose idiopathiques chez patients de moins de 50 ans
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11
Q

Présentation Tenaille conflit fémoro-actébulaire?

A
  • Partie antérieure de l’acétabulum couvre trop tête fémorale
  • Pathophysiologie probable : microtraumatismes répétés induisent croissance d’os à la base du labrum qui plus tard s’ossifie)
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12
Q

Présentation clinique conflit fémoro-actébulaire?

A
  • Douleur insidieuse dans l’aine, surtout en flexion
  • Test du conflit positif (faire flexion, rotation médiale et adduction va reproduire douleur a/n de l’aine et même du grand trochanter
  • Diminution possible amplitudes articulaires
  • Boiterie antalgique (tredelenbourg)
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13
Q

Présentation clinique CAM conflit fémoro-actébulaire?

A
  • Diminution flexion globale + rotation méd à 90º flexion
  • Douleur peut s’étendre au grand trochanter
  • Début des symptômes vers 30 ans ou avant
  • Touche plus hommes
  • Souvent atteinte bilatérale (50%) mais une hanche pire
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14
Q

Présentation clinique Tenaille conflit fémoro-actébulaire?

A
  • Douleur souvent aigue à marche / post repos / flexion soutenue à hanche
  • Habituellement aucune restriction significative a. a.
  • Début des symptômes vers 40 ans
  • Touche plus les femmes
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15
Q

Investigation conflit fémoro-actébulaire?

A
  • Examen clinique
  • Radiogrpahies
  • IRM et arthro-IRM (lésion labrum)
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16
Q

Traitements conflit fémoro-actébulaire?

A 
Conservateur:
-traitement douleur (médication orale, infiltration cortisone)
-modifie activités
-correction biomécanique 
-réentrainement progressif au sport
Chirurgical:
-peut être fait par arthroscopie
-résection ostéoplastie du col fémoral
-acétabuloplastie
-prothèse totale hanche (si arthrose avancée)
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17
Q

Fracture de la hanche?

A
  • Premier type de fracture chez personne âgée (fracture inter-trochantérienne ou du col fémoral)
  • Conséquences graves sur état de santé (perte d’autonomie importante. haut taux de placement en institution post hospitalisation)
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18
Q

Incidence fracture de la hanche?

A
  • 147 / 100 000 habitants de 40 ans et plus, 1/4 décédé l’année d’après
  • projection mondiale de 1,26 millions en 1990 à 2,6 millions en 2025
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19
Q

Facteurs de risque fracture de la hanche?

A
  • Femme (2-8 : 1)

- Caucasien

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20
Q

Classification fracture de la hanche?

A
  • Inter-trochantérienne

- Col fémoral (intra-articulaire, vascularisation amène risque élevé de nécrose avasculaire)

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21
Q

Présentation clinique fracture de la hanche?

A
  • Chute souvent
  • Déformation membre inférieur (rotation latérale, raccourci et abduction)
  • Mise en charge impossible (+++ douleur)
  • Faiblesse musculaire à hanche dans toutes directions)
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22
Q

Traitement chirugical fracture de la hanche?

A
  • fracture inter-trochantérienne (enclouage de la hanche)
  • fracture col fémoral (enclouage de la hanche, hémi ou arthroplastie totale, souvent prothèse hanche complète privilégiée)
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23
Q

Complications chirurgie fracture de la hanche?

A
  • Nécrose vasculaire (sur enclouage seulement)
  • Perforation tête fémorale (sur enclouage)
  • Pseudoarthrose
  • Problèmes circulatoires
  • Thrombophlébite, embolie pulmonaire
  • Pneumonie
  • Plaie de pression (diminution mobilité car alitement prolongé, + douleur en déc. latéral
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24
Q

Traitement réadaptation fracture de la hanche?

A

-multi-disciplinaire
-hospitalisation
-mise en charge selon condition, décision médicale, «toi touch»
Buts réadaptation : retrouver rendement occupationnel antérieur ou optimiser au maximum le rendement via la réadaptation et l’adaptation

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25
Q

Facteurs de mauvais pronostic fonctionnel post-fracture de la hanche?

A
  • Âge avancé
  • Faible capacité fonctionnelle avant fracture
  • Comorbidités préopératoire
  • Problèmes cardio-respiratoire
  • Démence
  • Complications chirurgicales
  • Problèmes psycho-sociaux
  • Dépression, faible soutien social
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26
Q

Nécrose avasculaire?

A
  • Artères circonflexes rompues
  • Mauvaise vascularisation tête fémorale
  • Fracture ou luxation ou lors chirurgie / réduction fermée
  • Os + a risque de nécrose (avec scaphoïde)
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27
Q

Facteurs de risque nécrose avasculaire?

A
  • Fracture du col
  • Chirurgie
  • Luxation
  • Corticostéroïdes
  • Diabète
  • Cancer et radiothérapie (destruction ostéoblastes)
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28
Q

Présentation clinique nécrose avasculaire?

A
  • Peut demeurer asymptomatiques
  • Peut être symptomatique mais non spécifique (douleur à MEC, raideur, diminution amplitudes articulaires)
  • Radiographie, fracture peut apparaître qu’après quelques semaines
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29
Q

Traitement nécrose avasculaire?

A
  • Si peu avancé: immobilisation relative / surveillance

- Sinon, arthroplastie

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30
Q

Tendinopathies et bursites à la hanche?

A
  • Aussi appelé syndrome douloureux du grand trochanter
  • Bursite trochantérienne (+/- tendinopathies petit, moyen ou grand fessiers, à l’insertion sur le grand trochanter ou la bourse adjacente)
31
Q

Épidémiologie tendinopathies et bursites à la hanche?

A
  • Touche plus les 40-60 ans

- Touche plus les femmes (2-4 :1)

32
Q

Facteurs de risque tendinopathies et bursites à la hanche?

A
  • voir tendinopathies

- spécifiquement : coxarthrose, inégalité des membres inférieurs, faiblesse musculaire)

33
Q

Présentation clinique tendinopathies et bursites à la hanche?

A 
Douleur
-mécanique
-localisée en latéral de la cuisse
-douleur à palpation
-douleur à mise en tension (abduction et extension)
Boiterie ou tredelenburg possible
34
Q

Traitements tendinopathies et bursites à la hanche?

A
  • voir tendinpathies

- infiltration est meilleur traitement

35
Q

Tendinopathie des adducteurs?

A
  • Origine sur pubis (court, long et grand adducteur)
  • Douleur aine + rameau pubien, irradie face médiale cuisse
  • Palpation et mise en tension douloureuse
36
Q

Facteurs de risque tendinopathies des adducteurs?

A
  • Sports à caractère explosif (hockey, athlétisme, football)

- Trauma / surutilisation

37
Q

Blessures musculaires?

A 
Traumatismes directs (extrinsèque):
-contusion musculaire
-traumatisme pénétrant
Traumatisme indirect (intrinsèque):
-Contracture ou dommage musculaire induit par l'exercice
-Élongation (lésion grade 1)
-Claquage ou déchirure (grade 2)
-Rupture (grade 3)
38
Q

Claquage musculaire?

A
  • Consécutive à rupture d’un nombre +/- important de fibres musculaires secondaire à un effort d’intensité supérieure (trauma) à ce que muscle peut supporter
  • Touche plus muscles bi-articulaires
  • Activité intense
  • «Stop and go», sauts
39
Q

Facteurs de risque blessures et claquages musculaires?

A
  • Échauffement inadéquat (début graduellement exercice, activité intense ou nouvelle chez sujet non-entraîné)
  • Âge (prévalence augmente avec âge)
  • Fatigue musculaire (en fin d’activité)
  • Biomécanique inadéquate
  • Mvts brusques, violents et/ou incoordonnés
  • Blessures antérieures (surtout si processus de guérison incomplet)
  • Souplesse musculaire (pu vrai)
40
Q

Présentation clinique élongation (lésion grade 1)?

A
  • quelques fibres
  • douleur vive
  • incapacité légère
  • pas de déformation
  • spasmes
41
Q

Présentation clinique claquage ou déchirure (lésion grade 2)?

A
  • plusieurs fibres
  • douleur vive
  • incapacité immédiate et totale
  • déformation (dépression palpable)
  • spasmes
  • ecchymose après quelques jours
42
Q

Présentation clinique rupture (lésion grade 3)?

A
  • déchirure complète
  • douleur vive ou non
  • incapacité immédiate et totale (ou non, lié à douleur)
  • déformation (rétraction 2 pôles)
  • spasmes
  • ecchymose après quelques jours
43
Q

Investigation blessures et claquages musculaires?

A

Échographie ou IRM pour confirmer gravité lésion

44
Q

Traitement phase initiale blessures et claquages musculaires?

A

-72 premières heures (inflammatoire dure 4 jours)
-Buts :
-arrêter hémorragie
-soulager douleur
-diminuer oedème
-éviter aggravation
Modalités :
-RICE(rest, ice, compression, elevation / GREC
-absence MEC
-AINS (courte durée)
-thérapies contre-indiquées : ultra-son, massage profond, chaleur, étirements

45
Q

Traitement phase réparation et remodelage blessures et claquages musculaires?

A 
Buts:
  -soulager douleur
  -favoriser cicatrisation
  -prévenir chronicité
  -réduire risques de récidive
Modalités:
  -mobilisation progressive sans douleur
  -renforcement
Retour aux activités normales:
  -pas d'oedème
  -pas d'instabilité
  -amplitudes articulaires plus de 80% normale
  -force 80% normale
  -absence douleur
46
Q

Pronostic blessures et claquages musculaires?

A
  • Grade 1 : tres favorable, incapacité fonctionnelle moins de 2 semaines
  • Grade 2 : favorable, formation cicatrice fibreuse (peut rester douloureux à palpation), incapacité fonctionnelle 6 à 12 semaines
  • Grade 3: favorable si muscle synergistes, sinon chirurgie, formation cicatrice fibreuse, incapacité fonctionnelle 6 à 12 semaines
47
Q

Complications possibles blessures et claquages musculaires?

A
  • Hématome enkysté (tuméfaction intramusculaire, peut rester douloureux à palpation)
  • Myosite ossifiante (formation tissu osseux a/n du muscle)
48
Q

Lésions méniscales?

A

-Ménisques sont fibrocartilage
-10-25% de vascularisation en périphérie, reste non vascularisé donc guérison pas spontanée
Fonctions:
-transmission charge
-distribution liquide synovial (augmente nutrition)
-prévention coincement synovial
-contribution à stabilité articulaire
-augmente congruence
-contribue aux mvts de glissement / déroulement genou
-proprioception

49
Q

Épidémiologie lésions méniscales?

A
  • Incidence annuelle : 60-70 / 100 000
  • hommes plus touchés (2,5 : 1)
  • trauma sportif le plus souvent (68-75% des cas)
50
Q

Pathophysiologie lésions méniscales?

A
  • Force de cisaillement / torsion / compression sur fibrocartilage est supérieur à résistance biomécanique
  • souvent associé à arthrose et lésion du LCA
51
Q

Présentation clinique lésions méniscales?

A
  • Histoire du trauma (trauma sportif, mais avec vieillissement trauma peut être de moins grande intensité, déchirure peut être causée par microtraumatismes répétés, souvent ménisque médial coincé entre condyle médial et plateau tibial
  • Douleur mécanique (à l’interligne médiale, squat, hyperextension)
  • Oedème
  • Blocage (peut avoir déplacement fragment déchiré, phénomène on/off)
  • Dérobement (inhibition réflexe, douleur aigue ou flexum au genou = verrouillage imparfait = douleur empêche MEC
  • À l’examen clinique (douleur à compression du ménisque, dans 90% des cas, l’examen clinque est suffisant)
  • Investigations (IRM au besoin0
52
Q

Traitement lésions méniscales?

A
  • Généralement chirurgie pour une déchirure (ménisectomie soit une sculpture du ménisque pour conserver la partie saine ou suture si atteinte périphérique avec vascularisation possible)
  • Sinon, traitement conservateur et réadaptation:
  • rétablir et conserver les amplitudes articulaires
  • renforcement musculaire (meilleur support du genou)
  • exercices proprioceptifs et adaptations d’activités
  • opération si déchirure amène problèmes qui nuisent aux activités habituelles)
53
Q

Lésions ligamentaires LCA-LCP-LCL-LCM?

A
  • 1/3 de toutes les blessures sportives touchant genou
  • Lorsque force du trauma excède capacité d’absorption de l’étirement, le ligament cède
  • LCA et LCM sont les plus touchés (LCA limite déplacement antérieur tibia et assure stabilité rotatoire, LCM est plus vulnérable lors de stress en valgus)
54
Q

Grades lésions ligamentaires?

A

I - Étirement et déchirure de quelques fibres (amplitudes articulaires normales au test de mise en tension, incapacité faible à modéré)
II - Déchirure importante de plusieurs fibres (amplitudes articulaires augmentées en test mais arrêt à la sensation de fin de mouvement, incapacité modérée)
III - Déchirure complète (amplitudes articulaires augmentées en test mais aucun arrêt à la sensation de fin de mouvement, incapacité modérée à sévère, douleur parfois moindre, peu ou pas de réparation / guérison possible

55
Q

Mécanisme si atteinte ligament collatéral médial?

A

Trauma en valgus (position forcée en valgus)

56
Q

Mécanisme si atteinte ligament collatéral latéral?

A

Trauma en varus

57
Q

Mécanisme si atteinte ligament collatéral antérieur ou postérieur?

A

Élément de rotation (fréquent)

58
Q

Mécanisme si atteinte ligament collatéral antérieur et parfois du postérieur?

A

Hyperextension

59
Q

Mécanisme si atteinte ligament collatéral postérieur?

A

Coup direct sur la face antérieure du tibia

60
Q

Présentation clinique lésion ligamentaire?

A
  • Histoire du trauma (essayer de comprendre les circonstances de l’accident, la position du genou, etc)
  • Douleur et incapacités immédiates
  • Atteinte du LCA dans 70% des cas
  • Oedème
  • Ecchymose
  • Dimimue amplitudes articulaire
  • Augmente amplitudes articulaires accessoires ou lors mise en tension des ligaments atteints (examen tiroir antérieur et rotation médiale tibia pour LCA, examen tiroir postérieur pour LCP)
61
Q

Investigations lésion ligamentaire?

A
  • Radiographie (pour éliminer fracture)

- IRM (au besoin, 90% lésions lig. reposent sur un diagnostic clinique

62
Q

Traitement lésion ligamentaire?

A
  • Grade I (7 à 10 jours de traitement et restrictions)
  • Grade II (6 à 12 semaines de traitement et restrictions)
    • traitement conservateur, réadaptation (attelle, rééducation des gestes à risque)
  • Grade III (chirurgie pour LCA)
    • rupture complète LCA: traitement conservateur en premier puis évalue besoins
  • conservateur pour autres ligaments (LCM peut nécessiter une orthèse articulée pour stabiliser le genou)
  • réadaptation
  • retour au sport habituellement après 6 à 12 mois
63
Q

Entorse de la cheville?

A
  • Entorse talo-crucale (talus-tibia) et subtalienne (talus et calcanéum)
  • Se produit classiquement en latérale (suite à trauma/chute en inversion, affecte possiblement talofibulaire antérieur, calcanéo-fibulaire, talofibulaire postérieur et antérieur)
  • Entorse médiale est possible aussi
64
Q

Anatomie et classification entorse de la cheville?

A

I - Étirement et déchirure de quelques fibres (amplitudes articulaires normales aux tests de mise en tension, incapacité faible à modéré)
II - Déchirure importante de plusieurs fibres (AA augmentée aux test de mise en tension mais arrêt à la sensation de fin de mouvement, incapacité modéré)
III - Déchirure complète (amplitudes articulaires augmentées en test mais aucun arrêt à la sensation de fin de mouvement, incapacité modérée à sévère, douleur parfois moindre, peu ou pas de réparation / guérison possible

65
Q

Présentation clinique entorse à la cheville?

A
  • Douleur et incapacités immédiates
  • Sensation de déchirure
  • Oedème
  • Ecchymose
  • Augmente amplitudes articulaires physiologiques
  • Augmente amplitudes articulaires accessoires lors mise en tension des ligaments atteints
  • Diminue mise en charge
66
Q

Investigations entorse à la cheville?

A

Radiographie (pour éliminer fracture)

67
Q

Traitement entorse à la cheville grade I et grade II?

A
  • Traitement conservateur
  • Repos et immobilisation (RICE)
  • Mise en charge selon tolérance avec aide à la marche (pas longue période immobilisation si grade I)
  • Analgésies et AINS
  • Attelle ou taping
  • Réadaptation (aa, renforcement, proprioception, rééducation gestes à risque)
68
Q

Traitement entorse à la cheville grade III?

A
  • Immobilisation pendant 6 semaines (traitement conservateur)
  • Chirurgie si instabilité récurrente (plus à risque d’entorse à répétition, évaluer niveau d’atteinte de la fonction)
69
Q

Fracture de la cheville?

A
  • Fractures malléolaires (type plus commun, uni, bi ou trimalléoaire (talus est considéré comme 3eme malléole)
  • Diagnostic différentiel avec la simple entorse (radiographie)
70
Q

Présentation clinique fracture de la cheville?

A
  • Douleur et incapacités importantes et immédiates (crac)
  • Déformation
  • Oedème important
  • Ecchymose
  • Diminue aa physiologiques
  • Diminue capacité MEC
71
Q

Investigations fracture de la cheville?

A

Radiographie

72
Q

Traitement fracture de la cheville?

A
  • Traitement conservateur (si pas de déplacement ce qui est rare, immobilisation et absence de mise en charge pour 6-12 semaines)
  • Réduction ouverte en chirurgie si déplacement (ROFI plus souvent plaque et vis, immobilisation et absence de mise encrage variable pouvant aller jusqu’à 12 semaines)
73
Q

Réadaptation lors fracture de la cheville?

A
  • Persistance de douleur, diminution aa et incapacité.s fonctionnelles sont fréquentes avec fracture cheville (surtout a/n diminution flexion dorsale et difficulté à marcher)
  • Ankylose importante
  • Oedème chronique fréquent
  • Exercices (MEC et gain d’amplitude articulaire +++)
  • Séquelles permanentes fréquente (oedème résiduel, diminution endurance debout et activité

Système musculosquelettique (19 decks)

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