Pathologies du tractus urinaire - MPM Flashcards
Nommez des changements de types prolifératifs / réactionnels bénins et fréquents dans la vessie
1 - Îlots de Von Brunn
2 - Cystite kystique
3 - Cystite glandulaire
Vrai ou faux : la métaplasie pavimenteuse kératinisante est une lésion précurseur du carcinome épidermoïde
Vrai
Quel est le profil immunohistochimique de l’adénome néphrogénique?
PAX8+
CK7+ CK de haut poids moléculaire+
p504s+/-, GATA3+/-
p63 et APS parfois faible et/ou focal
Nommez le diagnostic différentiel principal de l’adénome néphrogénique
- Adénocarcinome à cellules claires
- Adénocarcinome prostatique
- Carcinome urothélial variante en nids ou microkystique
Nommez les anomalies congénitales de l’uretère
- Uretères bifides / doubles
- Diverticules
- Reflux vésico-urétéral
- Obstruction de la jonction urétéro-pelvienne
Quelle est la cause la plus fréquente d’hydronéphrose chez les enfants / nourrissons ?
Obstruction de la jonction urétéro-pelvienne
Nommez la présentation clinique attendue de l’obstruction de la jonction urétéro-pelvienne concernant la latéralité, le sexe et les associations cliniques ;
(1) Chez les enfants
(2) Chez les adultes
(1) 20% bilatéral, H > F, souvent associé à d’autres anomalies congénitales
(2) Unilatéral, F > H, ø association particulière
Nommez 5 causes intrinsèques et 4 causes extrinsèques de lésions obstructives de l’uretère
Intrinsèques :
- Calculs
- Strictures
- Tumeurs (Ca urothélial)
- Caillots
- Neurogénique
Extrinsèques
- Grossesse
- Inflammation péri-urétérale
- Endométriose
- Tumeurs des organes adjacents
Nommez les anomalies congénitales de la vessie
- Reflux urétéro-vésical
- Diverticules
- Exstrophie de la vessie
- Anomalies de l’ouraque
Nommez des formes d’inflammation de la vessie / cystite (10 au total)
- Infectieuse
- Malakoplakie
- Cystite polypoïde
- Cystite éosinophilique
- Cystite folliculaire
- Cystite granulomateuse secondaire à la thérapie intravésicale au BCG
- Cystite post résection / biopsie transurétrale
- Cystite radique
- Cystite hémorragique
- Cystite interstitielle
Nommez des causes d’obstruction de la vessie
- Hypertrophie bénigne de la prostate
- Cystocèle
- Strictures urétrales
- Fibrose inflammatoire
- Tumeurs vésicales
- Envahissement du col vésical par une tumeur d’un organe adjacent
- Corps étrangers / lithiases
- Vessie neurogène
Nommez des agents responsables de la cystite infectieuse
1 - bactéries : Escheria coli (autres bactéries : proteus, klebsiella, enterobacter)
2 - candida albicans, aspergillus (rare)
3 - tuberculose
4 - schistosomiase
5 - virus : adénovirus, HSV, polyoma virus (BK)
Quel est le cycle de vie de Schistosoma haematobium et quelle(s) complication(s) peut-il engendrer?
Cycle de vie :
1 - Pénétration par la peau (eau contaminée)
2 - Développement dans les vaisseaux sanguins
3 - Migration dans le plexus veineux vésical
4 - Ponte des œufs dans la paroi vésicale avec réaction inflammatoire de type à corps étranger
Complications : métaplasie pavimenteuse kératinisante, dysplasie, carcinome (épidermoïde mais aussi urothélial et ADK)
Quelle est la physiopathologie de la malakoplakie et chez quels patients cette maladie est-elle la plus fréquente?
Défaut acquis de la fonction phagocytaire dans un contexte d’infection chronique
Plus fréquent chez immunosupprimés / greffés
Décrire sommairement et nommer les inclusions caractéristiques retrouvées dans la malakoplakie.
Quelle(s) coloration(s) peut-on faire pour les mettre en évidence?
Corps de Michaelis-Gutmann : inclusions basophiles cytoplasmiques qui sont + pour Bleu de Turnbull (fer) et Von Kossa (calcium)
Vrai ou faux : des colorations pour recherche de micro-organismes (ex.: Ziehl-Neelsen, Grocott) sont systématiquement recommandées en présence de granulomes nécrosants dans la vessie
Faux : il ne faut pas demander d’examens complémentaires lorsqu’un antécédent de thérapie au BCG est noté, car le Ziehl pourrait montrer des mycobactéries, sans signification clinique.
Décrire sommairement l’aspect d’un cystite radique à sa phase initiale
Atypies cytologiques marquées similaires au CIS, mais rares mitoses
Œdème, desquamation
Décrire sommairement l’aspect d’un cystite radique à sa phase tardive
Dépôt de collagène, télangiectasies, ulcération, fibroblastes atypiques, exsudat fibrineux, thrombi de fibrine
Hyperplasie pseudocarcinomateuse
Quel agent induit la cystite hémorragique?
Cyclophosphamide
Vrai ou faux : le rôle du pathologiste dans la cystite interstitielle se limite à éliminer d’autres formes de cystite ou un carcinome in situ
Vrai (l’image histologique de cette pathologie est non spécifique)
Vrai ou faux : la majorité des tumeurs vésicales sont infiltrantes au diagnostic initial
Faux, la majorité sont non infiltrantes
Nommez les principales altérations moléculaires retrouvées dans la voie des cancers papillaires
FGFR3, RAS (surtout HRAS), PI3K
Nommez les principales altérations moléculaires retrouvées dans la voie des tumeurs de haut grade / CIS
Perte de fonction de TP53 et RB
Concernant les carcinomes urothéliaux papillaires non infiltrants de grade hétérogène, selon l’OMS, à partir de combien de % de composante de haut grade classifie-t-on la tumeur en « carcinome urothélial papillaire non infiltrant de haut grade » ?
5%
Décrire l’aspect du carcinome urothélial papillaire non infiltrant de bas grade à faible grossissement et à fort grossissement
À faible grossissement : apparence relativement ordonnée.
À plus fort grossissement : certaine perte de polarité, avec contours nucléaires légèrement irréguliers et léger pléomorphisme. Possibles mitoses, généralement non atypiques et qui peuvent être à distance de la membrane basale.
Pour le carcinome urothélial papillaire non infiltrant de bas grade, quel est le taux de récurrence attendu et quel est le taux de progression en stade ou grade ?
Récidive 50%
Progression en stade ou grade 10-20%
Quelles sont les altérations moléculaires les plus fréquentes dans le carcinome papillaire non infiltrant de bas grade ?
FGFR3
Promoteur TERT
HRAS
Décrire l’aspect du carcinome urothélial papillaire non infiltrant de haut grade à faible grossissement et à fort grossissement
À faible grossissement : papilles complexes fusionnées, atypies cytologiques
À plus fort grossissement : désordre cellulaire, pléomorphisme des noyaux, nucléole proéminent et irrégulier, mitoses abondantes pouvant être atypiques.
Pour le carcinome urothélial papillaire non infiltrant de haut grade, quel est le taux de récurrence attendu et quel est le taux de progression en stade ou grade ?
Récidive 60 %
Progression en carcinome infiltrant 25%
Quelles sont les altérations moléculaires les plus fréquentes dans le carcinome papillaire non infiltrant de haut grade ?
Mutations FGFR3
Mutations promoteur TERT
Mutations TP53
Mutations CDKN2A
Définir le néoplasme urothélial papillaire à faible potentiel de malignité (PUNLMP) et donnez une condition nécessaire à son diagnostic
Néoplasme papillaire recouvert d’un urothélium d’épaisseur augmentée avec des atypies minimes
Condition : absence d’histoire de carcinome urothélial dans le passé
Définir le papillome urothélial
Tumeur papillaire recouverte d’un urothélium d’épaisseur normale (7 couches et moins) et sans atypies.
Quelles sont les deux mutations rapportées dans ~100% des papillomes urothéliaux ?
HRAS et KRAS
Vrai ou faux : le papillome urothélial est une tumeur rare
Vrai (<4% des néoplasmes non infiltrants)
Vrai ou faux : le CIS est fréquent dans sa forme pure / isolée
Faux (seulement 1-3% des nouveaux diagnostics de néoplasie urothéliale)
++ souvent retrouvé comme trouvaille synchrone accompagnant un carcinome papillaire de haut grade ou un carcinome infiltrant
Nommez des patrons morphologiques du CIS
- À grandes cellules pléomorphes
- À grandes cellules non pléomorphes
- À petites cellules
- ‘Clinging’
- Pagétoïde
- Undermining / overriding
Nommez les 4 études immunohistochimiques pouvant aider au diagnostic de CIS et comparez leur marquage attendu dans le CIS vs dans l’urothélium normal
CK20 : pleine épaisseur CIS / limité aux cellules parapluie urothélium N
Ki67 : élevé CIS / bas urothélium N
p53 : nucléaire diffus CIS / limité-wild type urothélium N
CD44 : absent ou basal CIS / pleine épaisseur urothélium normal
Nommez les deux altérations moléculaires les plus fréquentes du CIS
Promoteur TERT
TP53
Quel est le % de CIS qui progressent en carcinome infiltrant en absence de traitement
50%
Définir la dysplasie urothéliale
Atypies cytologiques et changements d’allure néoplasique mais pas tout à fait suffisantes pour justifier un diagnostic de CIS (rarement diagnostiqué / peu reproductible)
Nommez des tumeurs non infiltrantes d’origine non urothéliale
Condylome acuminé
Papillome épidermoïde
Adénome villeux
Vrai ou faux : une composante d’adénome villeux en surface d’un ADK indique que cet ADK est primaire et non métastatique
Faux, un ADK métastatique peut présenter une composante villeuse en surface mimant un adénome villeux primaire de la vessie
Nommez des facteurs de risque du carcinome urothélial infiltrant
Fumée de tabac
Syndromes : Lynch, Castello
Facteurs liés au travail : amines aromatiques, arsenic, teintures, aluminium, caoutchouc…
Médicaments : cyclophosphamide, phenacetine, chlornaphazine
Radiothérapie
Schistosomiase
Opium
Inflammation chronique : vessie neurogénique, exstrophie vésicale
Diète / herbes médicinales : acide aristolochique