Pathologies cardiovasculaires 2

Question 1

Définir artériosclérose

Answer 1

Durcissement des artères/artérioles

Question 2

Quels sont les types d’artériosclérose (3)?

Answer 2

• Athérosclérose: Artères (élastiques et musculaires)

• Artériolosclérose: Artérioles (hypertension artérielle)

• Calcification médiale (Monckeberg):
—> Artères musculaires (pas de sténose luminale significative)

Question 3

Définir hypertension artérielle

Answer 3

Tension artérielle qui est au-delà de la normale pour la perfusion idéale d’un organe

Question 4

Quels sont les déterminants de la tension (2)?

Answer 4

• Débit cardiaque (volume sanguin et fonction cardiaque)

• Résistance vasculaire périphérique (artères musculaires et artérioles)

Question 5

En règle générale, quelle est la pression systolique et diastolique?

Answer 5

Règle générale:
• >140 systolique
• >90 diastolique

Question 6

Quelles sont les causes de l’hypertension artérielle (2)?

Answer 6

• 95%: « essentielle »/primaire (idiopathique)

• 5%: secondaire (rénale, endocrinienne, neurologique…)

Question 7

Quelles sont les pathologies de l’hypertension artérielle (2)?

Answer 7

• Artériosclérose (artérioles)
• Dégénérescence médiale (artères)

Question 8

Caractéristiques de l’artériosclérose (artérioles). Épaississement de la paroi par quoi (2)?

Answer 8

• Sténose de la lumière et diminution d’élasticité (capacité de distension) la paroi artériolaire

• Épaississement de la paroi par:
—> Dépôts de protéines plasmatiques (fuite via l’endothélium) = Artériolosclérose « hyaline »
—> Hyperplasie des cellules musculaires lisses avec réduplication de la membrane basale = Artériolosclérose « hyperplasique »

Question 9

Effet de la dégénérescence médiale (artères).

Answer 9

Anévrysme (+/- dissection) de l’aorte thoracique

Question 10

Définir athérosclérose

Answer 10

Dépôt anormal de lipides (incluant le cholestérol) dans l’intima vasculaire

Question 11

Vrai ou faux : Le cholestérol est essentiel.

Answer 11

Vrai (pas intrinsèquement mauvais)

—> Précurseur d’hormones essentielles:
• Estrogène, testostérone, vitamine D …

Question 12

Quelles sont les sources de cholestérol (2)?

Answer 12

• Minorité: Nutritionnelle

•MAJORITÉ: Endogène (hépatique)

Question 13

Qui fait le transport du cholestérol?

Answer 13

Lipoprotéines
• Haute densité (HDL)
• Faible densité (LDL)

Question 14

À partir de qui se fait la synthèse de cholestérol?

Answer 14

Acétyl-CoA

Question 15

Qui est un inhibiteur de la synthèse de cholestérol?

Answer 15

Les statines (inhibe l’activité de la HMG CoA réductase)

Question 16

Différences entre HDL vs LDL.

Answer 16

• Ratio protéine : cholestérol (LDL plus de cholestérol)

• Types d’apoprotéines (HDL plus d’apoprotéines)

Question 17

Le ratio HDL:LDL est un indicateur de quoi?

Answer 17

Du risque cardiovasculaire (plus il y a de LDL, plus il y a de risque)

Question 18

L’inflammation représente quel pourcentage des évènements cardiaques athérosclérotiques?

Answer 18

• 20% événements cardiaques athérosclérotiques: aucun facteur de risque classique

• Particulièrement chez les femmes (majorité)

Question 19

Qu’est-ce que la protéine C réactive (CRP)?

Answer 19

• Marqueur d’inflammation
• Produite et sécrétée par le foie
• Rôle dans la phagocytose

Question 20

Quel est le mécanisme de formation d’une plaque athéromateuse (4 étapes)?

Answer 20

1. LDLpénètredans l’intima en présence de dommage / dysfonction endothéliale
2. LDLs’oxydedans l’intima, attirant macrophages et lymphocytes T
3. Accumulationde macrophages gorgés de lipides dans intima
4. Recrutement/ prolifération de cellules musculaires lisses et de fibroblastes dans intima

Question 21

Quels sont ls sites propices de formation de plaques athéromateuses?

Answer 21

Où il y a de la turbulence —> dommage endothélial

Causes de turbulence: bifurcation, traumatisme vasculaire

Question 22

Quels sont les facteurs pathophysiologiques/étiologiques de l’athérosclérose (3)?

Answer 22

• Dysfonction endothéliale
• Environnement pro-inflammatoire
• Déséquilibre cholestérol

Question 23

Quelles sont les conséquences primaires de l’athérosclérose (3)?

Answer 23

• Accumulation de lipides et cholestérol
• Croissance de l’intima (muscle lisse, fibroblastes)
• Fibrose et calcification (augmente rigidité de la plaque)

Question 24

Quelles sont les conséquences secondaires de l’athérosclérose (3)?

Answer 24

• Ischémie locale (paroi vasculaire)
- Intima —> centre nécrotique
- Média —> amincissement et affaiblissement
- Adventice —> angiogenèse

• Ischémie en aval (sténose)

• Rigidité vasculaire (diminution réponse hémodynamique)

Question 25

Définir angiogenèse

Answer 25

création de nouveaux vaisseaux

Question 26

Quelles sont les conséquences cliniques d’une plaque arthéromateuse (3)?

Answer 26

• Anévrisme et rupture (rupture de la paroi du vaisseau)
• Occlusion par thrombus (rupture de la plaque dans le vaisseau)
• Sténose critique (la plaque grandie)

Autres:
• Dissection artérielle
• Embolisation
—> Thrombo-embolie
—>Athéro-embolie

Question 27

Quels sont les prédicteurs de vulnérabilité d’une plaque (risque de rupture) (2)?

Answer 27

• Grand ratio « athéro : sclérose » (bcp lipides, peu de sclérose)
• Beaucoup d’inflammation

Question 28

Quel est les non-prédicteur de vulnérabilité d’une plaque?

Answer 28

Grade de sténose
• sténose souvent non-critique, donc souvent asymptomatique!

Question 29

Quels sont les facteurs de risques généraux qui va contribuer à la vulnérabilité d’une plaque (5)?

Answer 29

• Tabagisme,
• HTN,
• diabète
• CRP,
• HDL:LDL

Question 30

Quels sont les facteurs déclencheurs d’une rupture de plaque (2)?

Answer 30

Stimulation adrénergique
• augmentation pression artérielle
• augmentation réactivité plaquettes

Question 31

Quelle est une des conséquences souvent présente lors d’un anévrisme de l’aorte abdominale avec thrombus?

Answer 31

Thrombo-embolisation et nécrose des orteils

Question 32

Définir hypoxie vs ischémie

Answer 32

Hypoxie:
• Terme général pour diminution de l’oxygénation tissulaire
• Mécanismes: ↓ apport sanguin, anémie, intoxication CO, …

Ischémie:
• Hypoxie 2° à une diminution de l’apport sanguin
• Causée par sténose/obstruction artérielle ou congestion/obstruction veineuse

Question 33

Quelles sont les conséquences d’ischémie (3)?

Answer 33

• Angine: douleur (sensation d’étranglement)

• Infarctus: nécrose (mort) cellulaire 2° à l’ischémie

• Remaniements tissulaires chroniques (fibrose, angiogenèse)

Question 34

Quelle est la cause la plus fréquente de l’ischémie? Nommer d’autres causes possibles (4).

Answer 34

Cause la plus fréquente = athérosclérose

Autres causes
• Compression extrinsèque (tumeur, oedème)
• Rupture artérielle traumatique
• Vasospasme
• Torsion vasculaire dans une hernie

Question 35

Quel type d’ischémie permet une guérison vs pas de guérison?

Answer 35

Guérison —> Ischémie chronique —> Remaniement tissulaires

Embolie/thrombose —> Ischémie aiguë et sévère —> infarctus

Question 36

Expliquer la circulation collatérale lors d’une ischémie chronique.

Answer 36

Pontage naturelle —> occlusion totale sans infarctus —> hypoxie tissulaire = angiogenèse (facteurs de croissance stimulés)

Question 37

Expliquer la fibrose interstitielle lors d’une ischémie chronique.

Answer 37

Hypoxémie et stress mécanique —> Prolifération des fibroblastes —> augmentation de la masse de tissu conjonctif fibreux

Question 38

Quels sont les déterminants d’un infarctus (4)?

Answer 38

• Vitesse de progression de l’ischémie
- Si chronique: développement de collatérales

• Durée de l’occlusion et vulnérabilité à l’hypoxie
- Neurones 2-3 min, Myocytes 20-30 min

• Anatomie de l’apport vasculaire de l’organe
- Simple ou double/anastomotique

• Contenu sanguin en O2

Question 39

Circulation simple vs anastomotique

Answer 39

Circulation simple = Région tissulaire desservie par une artère
• Exemples:
• Cœur
• Rein
• Rate
• Rétine

Circulation anastomotique = Région tissulaire desservie par plusieurs artères
• Exemples:
• Cerveau
• Poumon
• Intestin

Question 40

Comment est la morphologie de l’infarctus d’une circulation simple vs anastomotique?

Answer 40

Simple = Morphologie de l’infarctus:
• « Blanc » (non-sanguinolent) (couleur du tissu vidé de sang)

Anastomotique = Morphologie de l’infarctus:
• « Rouge » (sanguinolent)
• Hémorragie secondaire

Question 41

Quelle est la cause principale des maladies cardiaques ischémiques?

Answer 41

Athérosclérose coronarienne

Question 42

Quelles sont les manifestations cliniques des maladies cardiaques ischémiques (4)?

Answer 42

• Angina pectoris (angine de la poitrine)
• Insuffisance cardiaque chronique
• Infarctus du myocarde
• Mort subite cardiaque

Question 43

Définir angina pectoris.

Answer 43

• Douleur de la poitrine secondaire à l’ischémie myocardique

• Sensation de suffocation / étouffement / étranglement

Question 44

Comment est la pathophysiolgie de l’angina pectoris?

Answer 44

• Débalancement entre les besoins métaboliques et l’apport disponible

• Ischémie → relâchement de molécules (adénosine…) entraînant la douleur

Question 45

Angine stable vs instable

Answer 45

Angine stable
• Inconfort vague, sensation de pression, chaleur
• Prévisible:
—> Induit par l’exercice / stress
—> Résolution avec repos
• Cause (plus fréquente) : Plaque stable avec sténose critique (>70-75%)

Angine instable
• Douleur franche
• Imprévisible
—> Au repos ou faible activité
—> Résolution retardée
• Cause (plus fréquente) : Perturbation aiguë d’une plaque vulnérable

Question 46

Qui entre l’ischémie et l’infarctus est réversible/irréversible?

Answer 46

• Ischémie: réversible (fonction rétablie avec équilibre O2)

• Infarctus: irréversible (nécrose/mort cellulaire)

Question 47

Quelle est la cause la plus fréquente d’un infarctus cardiaque?

Answer 47

Occlusion complète, subite, d’une artère coronarienne par un
thrombus, secondaire à la rupture d’une plaque vulnérable

Arrêt de la circulation sanguine (prolongé*)

Région sous-endocardique la plus susceptible

Question 48

Où commence la nécrose causée par l’infarctus et se développe vers où?

Answer 48

Commence dans le subendocardium du myocardium (cavité la plus profonde et la moins ravitaillée par les vaisseaux)

—> Se développe vers le subepicardium du myocardium (juste en dessous du péricardium)

Question 49

Quand faut-il intervenir lors d’un infarctus pour permettre une certaine récupération?

Answer 49

Temps après occlusion

0-20 min : Ischémie —> fenêtre thérapeutique —> récupération complète

20min-3h : ischémie + infarctus non-transmural —> fenêtre thérapeutique —> récupération partielle

> 3-6h : Infarctus transmural —> mort

Question 50

Quel peuvent être les types de traitement pour un infarctus (2)?

Answer 50

Médical :
- Tissue plasminogen activator (tPA) et urokinase
- Clopidogrel
- Aspirin

Interventionnel :
- Insertion d’une structure qui permet de débloquer le vaisseaux obstrué

Question 51

Quelle est la limite de temps entre les changements non-visibles et visibles d’un infarctus?

Answer 51

6h

Sérologique = non-visibles —> va tester la présence de troponin T (nous renseigne sur la mort des cellules = altération biochimie)

Histologique = visibles —> observation au microscope

Question 52

Quels sont les étapes d’un infarctus du myocarde lors des 4 premières semaines?

Answer 52

Semaine 1: Nécrose de coagulation , inflammation

Semaine 2 – Nettoyage et réparation (tissu de granulation —> capillaires, fibroblastes, macrophages)

Semaines 3 & 4 – Réparation et cicatrisation (fibrose)

Question 53

Quelles sont les complications possibles d’un infarctus du myocarde aiguë (5)?

Answer 53

• Choc cardiogénique: hypotension, congestion/œdème pulmonaire

• Rupture myocardique (tamponnade cardiaque)

• Arythmies (létale ou non-létale)

• Insuffisance valvulaire (muscle papillaire infarci)

• Thrombus / Embolie (turbulence/stase sanguine)

Question 54

Quelles sont les complications possibles d’un infarctus du myocarde chronique (5)?

Answer 54

• Insuffisance cardiaque chronique (fibrose et dilatation)

• Arythmies (létale ou non-létale)

• Insuffisance valvulaire

• Anévrysme ventriculaire

• Thrombus / Embolie

Question 55

Que va causer la fibrose lors d’un infarctus cardiaque?

Answer 55

Fibrose —> Insuffisance

• Ventricule moins accommodant à la distension
• Étirement des feuillets et anneaux valvulaires
• Contraction asynchrone —> régurgitation valvulaire
• Réseau de conduction perturbé —> arythmie

Question 56

Définir choc hémodynamique.

Answer 56

Hypoperfusion systémique
—> Volume sanguin circulant «efficace» inadéquat

Hypotension = Perfusion inadéquate des tissus/organes = hypoxie cellulaire

Question 57

Quels sont ls 3 sous-types de choc hémodynamique?

Answer 57

Cardiogénique = Incapacité de la pompe cardiaque à satisfaire aux demandes tissulaires

Hypovolémique = Volume sanguin/plasmatique insuffisant pour perfusion tissulaire

Distributif (inflammatoire) = Perfusion tissulaire inadéquate secondaire à une dilatation et perméabilité vasculaire excessive

Question 58

Quelles sont les 3 phases d’un choc hémodynamique? Qu’est-ce qui se passe dans chacune des phases?

Answer 58

Phase compensatoire
• Réponse neuro-hormonale
• Vasoconstriction périphérique
• Tachycardie
• Favorise cœur et cerveau

Phase progressive
• Métabolisme anaérobique
• Acide lactique tissulaire: diminution pH
• Diminution réaction vasomotrice
• Accumulation sang périphérique

Phase irréversible
• Lésions cellulaires irréversibles
• Dysfonction multi-organe

Question 59

Quelles sont les causes possibles d’un choc cardiogénique (3)?

Answer 59

• Dysfonction myocardique : Infarctus, arythmie
• Compression extrinsèque: Tamponnade
• Obstruction du débit: Embolie pulmonaire massive

Question 60

Quelles sont les causes d’un choc hypovolémique (3)?

Answer 60

• Apport de fluide insuffisant: Vomissements prolongés
• Perte de fluide excessive: Diarrhées prolongées, brûlures
• Hémorragie: Trauma, rupture d’anévrysme …

Question 61

Quelles sont les causes d’un choc distributif (3)?

Answer 61

• Septicémie (infection disséminée)
• Anaphylactique
• Neurogénique

Question 62

Quelle est la cause d’un choc septique? Quel est le mécanisme de ce type de choc (5 étapes)?

Answer 62

Infection systémique microbienne et plus rarement fongique

• Infection localisée

1. Dissémination vasculaire de bactérie et/ou de leurs endotoxines
2. Production et activation de puissants médiateurs de l’inflammation
3. Vasodilatation systémique/augmentation de la perméabilité vasculaire
4. Diminution de la contractilité myocardique
5. Anomalie de l’hémostase (CIVD)