Pathologies cardiovasculaires 2 Flashcards
Définir artériosclérose
Durcissement des artères/artérioles
Quels sont les types d’artériosclérose (3)?
• Athérosclérose: Artères (élastiques et musculaires)
• Artériolosclérose: Artérioles (hypertension artérielle)
• Calcification médiale (Monckeberg):
—> Artères musculaires (pas de sténose luminale significative)
Définir hypertension artérielle
Tension artérielle qui est au-delà de la normale pour la perfusion idéale d’un organe
Quels sont les déterminants de la tension (2)?
• Débit cardiaque (volume sanguin et fonction cardiaque)
• Résistance vasculaire périphérique (artères musculaires et artérioles)
En règle générale, quelle est la pression systolique et diastolique?
Règle générale:
• >140 systolique
• >90 diastolique
Quelles sont les causes de l’hypertension artérielle (2)?
• 95%: « essentielle »/primaire (idiopathique)
• 5%: secondaire (rénale, endocrinienne, neurologique…)
Quelles sont les pathologies de l’hypertension artérielle (2)?
- Artériosclérose (artérioles)
- Dégénérescence médiale (artères)
Caractéristiques de l’artériosclérose (artérioles). Épaississement de la paroi par quoi (2)?
• Sténose de la lumière et diminution d’élasticité (capacité de distension) la paroi artériolaire
• Épaississement de la paroi par:
—> Dépôts de protéines plasmatiques (fuite via l’endothélium) = Artériolosclérose « hyaline »
—> Hyperplasie des cellules musculaires lisses avec réduplication de la membrane basale = Artériolosclérose « hyperplasique »
Effet de la dégénérescence médiale (artères).
Anévrysme (+/- dissection) de l’aorte thoracique
Définir athérosclérose
Dépôt anormal de lipides (incluant le cholestérol) dans l’intima vasculaire
Vrai ou faux : Le cholestérol est essentiel.
Vrai (pas intrinsèquement mauvais)
—> Précurseur d’hormones essentielles:
• Estrogène, testostérone, vitamine D …
Quelles sont les sources de cholestérol (2)?
• Minorité: Nutritionnelle
•MAJORITÉ: Endogène (hépatique)
Qui fait le transport du cholestérol?
Lipoprotéines
• Haute densité (HDL)
• Faible densité (LDL)
À partir de qui se fait la synthèse de cholestérol?
Acétyl-CoA
Qui est un inhibiteur de la synthèse de cholestérol?
Les statines (inhibe l’activité de la HMG CoA réductase)
Différences entre HDL vs LDL.
• Ratio protéine : cholestérol (LDL plus de cholestérol)
• Types d’apoprotéines (HDL plus d’apoprotéines)
Le ratio HDL:LDL est un indicateur de quoi?
Du risque cardiovasculaire (plus il y a de LDL, plus il y a de risque)
L’inflammation représente quel pourcentage des évènements cardiaques athérosclérotiques?
• 20% événements cardiaques athérosclérotiques: aucun facteur de risque classique
• Particulièrement chez les femmes (majorité)
Qu’est-ce que la protéine C réactive (CRP)?
- Marqueur d’inflammation
- Produite et sécrétée par le foie
- Rôle dans la phagocytose
Quel est le mécanisme de formation d’une plaque athéromateuse (4 étapes)?
- LDLpénètredans l’intima en présence de dommage / dysfonction endothéliale
- LDLs’oxydedans l’intima, attirant macrophages et lymphocytes T
- Accumulationde macrophages gorgés de lipides dans intima
- Recrutement/ prolifération de cellules musculaires lisses et de fibroblastes dans intima
Quels sont ls sites propices de formation de plaques athéromateuses?
Où il y a de la turbulence —> dommage endothélial
Causes de turbulence: bifurcation, traumatisme vasculaire
Quels sont les facteurs pathophysiologiques/étiologiques de l’athérosclérose (3)?
• Dysfonction endothéliale
• Environnement pro-inflammatoire
• Déséquilibre cholestérol
Quelles sont les conséquences primaires de l’athérosclérose (3)?
• Accumulation de lipides et cholestérol
• Croissance de l’intima (muscle lisse, fibroblastes)
• Fibrose et calcification (augmente rigidité de la plaque)
Quelles sont les conséquences secondaires de l’athérosclérose (3)?
• Ischémie locale (paroi vasculaire)
- Intima —> centre nécrotique
- Média —> amincissement et affaiblissement
- Adventice —> angiogenèse
• Ischémie en aval (sténose)
• Rigidité vasculaire (diminution réponse hémodynamique)
Définir angiogenèse
création de nouveaux vaisseaux
Quelles sont les conséquences cliniques d’une plaque arthéromateuse (3)?
- Anévrisme et rupture (rupture de la paroi du vaisseau)
- Occlusion par thrombus (rupture de la plaque dans le vaisseau)
- Sténose critique (la plaque grandie)
Autres:
• Dissection artérielle
• Embolisation
—> Thrombo-embolie
—>Athéro-embolie
Quels sont les prédicteurs de vulnérabilité d’une plaque (risque de rupture) (2)?
• Grand ratio « athéro : sclérose » (bcp lipides, peu de sclérose)
• Beaucoup d’inflammation
Quel est les non-prédicteur de vulnérabilité d’une plaque?
Grade de sténose
• sténose souvent non-critique, donc souvent asymptomatique!
Quels sont les facteurs de risques généraux qui va contribuer à la vulnérabilité d’une plaque (5)?
• Tabagisme,
• HTN,
• diabète
• CRP,
• HDL:LDL
Quels sont les facteurs déclencheurs d’une rupture de plaque (2)?
Stimulation adrénergique
• augmentation pression artérielle
• augmentation réactivité plaquettes
Quelle est une des conséquences souvent présente lors d’un anévrisme de l’aorte abdominale avec thrombus?
Thrombo-embolisation et nécrose des orteils
Définir hypoxie vs ischémie
Hypoxie:
• Terme général pour diminution de l’oxygénation tissulaire
• Mécanismes: ↓ apport sanguin, anémie, intoxication CO, …
Ischémie:
• Hypoxie 2° à une diminution de l’apport sanguin
• Causée par sténose/obstruction artérielle ou congestion/obstruction veineuse
Quelles sont les conséquences d’ischémie (3)?
• Angine: douleur (sensation d’étranglement)
• Infarctus: nécrose (mort) cellulaire 2° à l’ischémie
• Remaniements tissulaires chroniques (fibrose, angiogenèse)
Quelle est la cause la plus fréquente de l’ischémie? Nommer d’autres causes possibles (4).
Cause la plus fréquente = athérosclérose
Autres causes
• Compression extrinsèque (tumeur, oedème)
• Rupture artérielle traumatique
• Vasospasme
• Torsion vasculaire dans une hernie
Quel type d’ischémie permet une guérison vs pas de guérison?
Guérison —> Ischémie chronique —> Remaniement tissulaires
Embolie/thrombose —> Ischémie aiguë et sévère —> infarctus
Expliquer la circulation collatérale lors d’une ischémie chronique.
Pontage naturelle —> occlusion totale sans infarctus —> hypoxie tissulaire = angiogenèse (facteurs de croissance stimulés)
Expliquer la fibrose interstitielle lors d’une ischémie chronique.
Hypoxémie et stress mécanique —> Prolifération des fibroblastes —> augmentation de la masse de tissu conjonctif fibreux
Quels sont les déterminants d’un infarctus (4)?
• Vitesse de progression de l’ischémie
- Si chronique: développement de collatérales
• Durée de l’occlusion et vulnérabilité à l’hypoxie
- Neurones 2-3 min, Myocytes 20-30 min
• Anatomie de l’apport vasculaire de l’organe
- Simple ou double/anastomotique
• Contenu sanguin en O2
Circulation simple vs anastomotique
Circulation simple = Région tissulaire desservie par une artère
• Exemples:
• Cœur
• Rein
• Rate
• Rétine
Circulation anastomotique = Région tissulaire desservie par plusieurs artères
• Exemples:
• Cerveau
• Poumon
• Intestin
Comment est la morphologie de l’infarctus d’une circulation simple vs anastomotique?
Simple = Morphologie de l’infarctus:
• « Blanc » (non-sanguinolent) (couleur du tissu vidé de sang)
Anastomotique = Morphologie de l’infarctus:
• « Rouge » (sanguinolent)
• Hémorragie secondaire
Quelle est la cause principale des maladies cardiaques ischémiques?
Athérosclérose coronarienne
Quelles sont les manifestations cliniques des maladies cardiaques ischémiques (4)?
• Angina pectoris (angine de la poitrine)
• Insuffisance cardiaque chronique
• Infarctus du myocarde
• Mort subite cardiaque
Définir angina pectoris.
• Douleur de la poitrine secondaire à l’ischémie myocardique
• Sensation de suffocation / étouffement / étranglement
Comment est la pathophysiolgie de l’angina pectoris?
• Débalancement entre les besoins métaboliques et l’apport disponible
• Ischémie → relâchement de molécules (adénosine…) entraînant la douleur
Angine stable vs instable
Angine stable
• Inconfort vague, sensation de pression, chaleur
• Prévisible:
—> Induit par l’exercice / stress
—> Résolution avec repos
• Cause (plus fréquente) : Plaque stable avec sténose critique (>70-75%)
Angine instable
• Douleur franche
• Imprévisible
—> Au repos ou faible activité
—> Résolution retardée
• Cause (plus fréquente) : Perturbation aiguë d’une plaque vulnérable
Qui entre l’ischémie et l’infarctus est réversible/irréversible?
• Ischémie: réversible (fonction rétablie avec équilibre O2)
• Infarctus: irréversible (nécrose/mort cellulaire)
Quelle est la cause la plus fréquente d’un infarctus cardiaque?
Occlusion complète, subite, d’une artère coronarienne par un
thrombus, secondaire à la rupture d’une plaque vulnérable
Arrêt de la circulation sanguine (prolongé*)
Région sous-endocardique la plus susceptible
Où commence la nécrose causée par l’infarctus et se développe vers où?
Commence dans le subendocardium du myocardium (cavité la plus profonde et la moins ravitaillée par les vaisseaux)
—> Se développe vers le subepicardium du myocardium (juste en dessous du péricardium)
Quand faut-il intervenir lors d’un infarctus pour permettre une certaine récupération?
Temps après occlusion
0-20 min : Ischémie —> fenêtre thérapeutique —> récupération complète
20min-3h : ischémie + infarctus non-transmural —> fenêtre thérapeutique —> récupération partielle
> 3-6h : Infarctus transmural —> mort
Quel peuvent être les types de traitement pour un infarctus (2)?
Médical :
- Tissue plasminogen activator (tPA) et urokinase
- Clopidogrel
- Aspirin
Interventionnel :
- Insertion d’une structure qui permet de débloquer le vaisseaux obstrué
Quelle est la limite de temps entre les changements non-visibles et visibles d’un infarctus?
6h
Sérologique = non-visibles —> va tester la présence de troponin T (nous renseigne sur la mort des cellules = altération biochimie)
Histologique = visibles —> observation au microscope
Quels sont les étapes d’un infarctus du myocarde lors des 4 premières semaines?
Semaine 1: Nécrose de coagulation , inflammation
Semaine 2 – Nettoyage et réparation (tissu de granulation —> capillaires, fibroblastes, macrophages)
Semaines 3 & 4 – Réparation et cicatrisation (fibrose)
Quelles sont les complications possibles d’un infarctus du myocarde aiguë (5)?
• Choc cardiogénique: hypotension, congestion/œdème pulmonaire
• Rupture myocardique (tamponnade cardiaque)
• Arythmies (létale ou non-létale)
• Insuffisance valvulaire (muscle papillaire infarci)
• Thrombus / Embolie (turbulence/stase sanguine)
Quelles sont les complications possibles d’un infarctus du myocarde chronique (5)?
• Insuffisance cardiaque chronique (fibrose et dilatation)
• Arythmies (létale ou non-létale)
• Insuffisance valvulaire
• Anévrysme ventriculaire
• Thrombus / Embolie
Que va causer la fibrose lors d’un infarctus cardiaque?
Fibrose —> Insuffisance
• Ventricule moins accommodant à la distension
• Étirement des feuillets et anneaux valvulaires
• Contraction asynchrone —> régurgitation valvulaire
• Réseau de conduction perturbé —> arythmie
Définir choc hémodynamique.
Hypoperfusion systémique
—> Volume sanguin circulant «efficace» inadéquat
Hypotension = Perfusion inadéquate des tissus/organes = hypoxie cellulaire
Quels sont ls 3 sous-types de choc hémodynamique?
Cardiogénique = Incapacité de la pompe cardiaque à satisfaire aux demandes tissulaires
Hypovolémique = Volume sanguin/plasmatique insuffisant pour perfusion tissulaire
Distributif (inflammatoire) = Perfusion tissulaire inadéquate secondaire à une dilatation et perméabilité vasculaire excessive
Quelles sont les 3 phases d’un choc hémodynamique? Qu’est-ce qui se passe dans chacune des phases?
Phase compensatoire
• Réponse neuro-hormonale
• Vasoconstriction périphérique
• Tachycardie
• Favorise cœur et cerveau
Phase progressive
• Métabolisme anaérobique
• Acide lactique tissulaire: diminution pH
• Diminution réaction vasomotrice
• Accumulation sang périphérique
Phase irréversible
• Lésions cellulaires irréversibles
• Dysfonction multi-organe
Quelles sont les causes possibles d’un choc cardiogénique (3)?
• Dysfonction myocardique : Infarctus, arythmie
• Compression extrinsèque: Tamponnade
• Obstruction du débit: Embolie pulmonaire massive
Quelles sont les causes d’un choc hypovolémique (3)?
• Apport de fluide insuffisant: Vomissements prolongés
• Perte de fluide excessive: Diarrhées prolongées, brûlures
• Hémorragie: Trauma, rupture d’anévrysme …
Quelles sont les causes d’un choc distributif (3)?
• Septicémie (infection disséminée)
• Anaphylactique
• Neurogénique
Quelle est la cause d’un choc septique? Quel est le mécanisme de ce type de choc (5 étapes)?
Infection systémique microbienne et plus rarement fongique
- Infection localisée
- Dissémination vasculaire de bactérie et/ou de leurs endotoxines
- Production et activation de puissants médiateurs de l’inflammation
- Vasodilatation systémique/augmentation de la perméabilité vasculaire
- Diminution de la contractilité myocardique
- Anomalie de l’hémostase (CIVD)
