Pathologies cardiovasculaires 1 Flashcards
Pourquoi le système cardiovasculaire est important (4)?
• Maladies cardiovasculaires
—> #1 cause de morbidité et mortalité mondialement.
• Pathologies fréquentes, aiguës et chroniques
• Implique toutes les régions anatomiques / tous les organes
• Augmentation prévue pour les années à venir.
Quelles sont les 2 types de circulations?
Circulation artérielle
Circulation veineuse
Quelles sont les 3 couches des vaisseaux sanguins?
Intérieur vers l’extérieur :
- Intima
- Média
- Adventice
Quelle couche est la plus importante dans les artères élastiques? Qu’est-ce qu’elle contient?
Artères élastiques = Aorte
MÉDIA:
• Quantité énorme de fibre élastique dans la média
• Cellules musculaires lisses en disposition circulaire
Nommer 2 artères musculaires. Les décrire.
Artères musculaires: Artères rénale, brachiale, radiale
• Fibres élastiques concentrées dans 2 couches:
- Interne (LEI)
- Externe (LEE)
• Adventice richement innervée (contrôle de pression)
Qu’est-ce qui aide à la propulsion sanguine (2)?
Valves + compression musculaire
Comparer les artères vs ls veines (pression,débit, paroi, flot sanguin, sous-types).
Artères :
- Pression = Élevée
- Débit = Pulsatile et rapide
- Paroi = Épaisse
- Flot sanguin = Élastique, média
- Sous-types = Élastiques (aorte, pulmonaire) et musculaires (coronariennes, rénales)
Veines :
- Pression = Basse
- Débit = Non-pulsatile et lent
- Paroi = Mince
- Flot sanguin = muscles extrinsèques, valvules
- Sous-types = aucun
Comment son les couches des capillaires?
• Paroi très mince
- Cellule endothéliale
- Membrane basale
• Absence de
- Média
- Adventice
• Lieu d’échange idéal: sang- tissu
Définir sténose
rétrécissement de la lumière vasculaire
Définir ectasie
dilatation d’une structure tubulaire
Définir varice
vaisseaux dilaté et tortueux (contexte veine ++)
Définir anévrisme
dilatation localisée (contexte artère ++)
Définir dissection
sang pénètre et sépare la média
Quels sont les sites fréquents des varices veineuses (3)?
• Membres inférieurs
• Varices œsophagiennes
• Hémorroïdes
Quels sont les mécanismes possibles des varices veineuses (3)?
• Augmentation prolongée de la pression
intraluminale
• Perte de solidité des parois veineuses
• Dysfonction des valvules (composante familiale?)
Causes et risques des varices œsophagiennes
Circulation hépatique congestionnée
• cirrhose
Risque de rupture:
• hémorragies sévères
Quels sont les concepts hémodynamiques intravasculaires (3) et extravasculaires (2)?
Intravasculaire
• Hyperémie
• Congestion
• Vasoconstriction
Extravasculaire
• Œdème
• Épanchements
Quelle est la cause d’une hyperémie et d’une congestion
Résultat d’une augmentation du volume sanguin à un endroit = vaisseaux dilatés, remplis de sang
Définir hyperémie.
Processus actif par dilatation artériolaire (sang
oxygéné)
• Inflammation
• Exercice
Définir congestion
Processus passif par diminution du retour veineux / stase veineuse
• Compression (ex: tourniquet) ou obstruction (ex: thrombus) veineuse (locale)
• Insuffisance cardiaque (systémique)
Quelles sont les conséquences de la congestion (4)?
- Transitoire (sans conséquence)
- Œdème chronique
- Varices
- Hypoxie chronique:
• Membres distaux (ulcères)
• Organes (fibrose):
—> Foie
—> Testicules/ovaires
Définir vasoconstriction physiologique. Quelles sont les fonctions selon le vaisseau?
Rétrécissement de la lumière artérielle/artériolaire
- Artères musculaires
• Maintenir la tension - Artérioles périphériques
• Rediriger le flot aux organes
Définir vasoconstriction pathologique.
Réponse constrictive exagérée (froid, stress émotionnel)
Définir œdème et épanchements. Quand c’est un oedème vs un épanchement?
Accumulation de liquide (plasma) dans l’espace extravasculaire:
•Dans les tissus: Œdème
•Dans les cavités: Épanchements
Quelle est l’origine des épanchements et de l’oedème?
Le lit capillaire/microcirculation
Dans les capillaires, qu’est-ce qui défini le côté artériel vs veineux?
Côté artériel =
- pression de sang > pression osmotique —> pression net sortante
Côté veineux =
- pression de sang < pression osmotique —> pression net entrante
Expliquer le phénomène d’osmose.
• Le liquide suit les molécules pour équilibrer la concentration des deux bords d’une membrane/paroi
• Le plasma suit les protéines plasmatiques (“colloïdes”) (pression “oncotique” = protéines = pression osmotique colloïde)
Qu’est-ce qui arrive quand la pression osmotique diminue?
• Rénale (perte albumine)
• Hépatique (↓synthèse alb.)
• Malnutrition/malabsorption
Qu’est-ce qui arrive quand il y a obstruction veineuse (3)?
• Thrombose veineuse
• Compression veineuse
• Insuffisance cardiaque (augmentation pression hydrostatique)
Comment se fait l’oedème dans des sites non viscéraux vs viscéraux? Nommer des exemples de ces sites.
• Sites non viscéraux: accumulation par gravité dans tissu conjonctif moins dense que les viscères
—> Membres inférieurs
—> Périorbitaire/palpébral
• Sites viscéraux : accumulation car grande densité capillaire
—> Poumons (échange gazeux)
—> Cerveau (activité métabolique)
• Autres termes utilisés
—> Œdème à godet : pression—> fluide repoussé—> dépression
—> Anasarque: accumulation sévère généralisée viscérale et sous- cutanée (atteinte systémique: cœur, reins)
Quel type d’oedème se fait dans les membres inférieurs? Quelles sont les conséquences (4)?
• Œdème à godet
- Positionnel/gravité dépendant
- Souvent plus dans le contexte augmentation pression hydrostatique (locale ou systémique/cardiaque)
• Conséquences (chroniques)
- Varicosités (dilatation veineuse permanente)
- Dermatites/ulcères de stase
- Cellulites et infections
- Mauvaise guérison des plaies
Quels sont les facteurs d’un oedème périorbitaire (3)? Quelles sont les conséquences?
• Facteurs:
- Abondant tissu conjonctif lâche
- Souvent plus dans le contexte de
• diminution pression osmotique (rénale/perte d’albumine)
• augmentation perméabilité capillaire (allergique/infection)
• Conséquences (chroniques)
- Peu…
À quoi est dû un lymphoedème? Quels sont les types (4)?
Plus souvent conséquence d‘une obstruction / destruction des canaux lymphatiques
• Chirurgicale: exérèse ganglionnaire
• Inflammatoire
• Néoplasique
• Infectieuse: Filariose
Quel est l’effet d’un oedème pulmonaire?
Situation normale = débit continuel
Situation anormale = infarctus du myocarde —> dysfonction du cœur gauche
—> il y a accumulation de fluide pulmonaire —> autant de sang qui entre, mais moins de sang qui sort du cœur
Quels sont les sites possibles d’épanchements (2)?
• Thorax:
- espace pleural (entre poumon et paroi thoracique) - espace péricardique (entre cœur et le péricarde)
• Abdomen
- Entre les organes et la paroi abdominale
Quels sont les termes utilisés pour définir un épanchement selon le site (pleural, péricarde, abdomen)?
• Pleural: Épanchement pleural (hydrothorax)
• Péricarde: Épanchement péricardique (hydropéricarde)
• Abdomen: Ascite
Quels sont les causes, conséquences, résultats d’un épanchement/ascite non-inflammatoire?
Non-inflammatoire
Causes : insuffisance cardiaque, compression veineuse, perte d’albumine)
Causéquences : Intégrité vasculaire maintenue
Résultats : Transsudat = Pauvre en protéines et cellules
Quels sont les causes, conséquences, résultats d’un épanchement/ascite inflammatoire?
Inflammatoire
Causes : Infection, infarctus, maladie auto-immune)
Conséquences : Augmentation de la perméabilité vasculaire
Résultats : Exsudat = Riche en protéines et cellules
Quels sont les facteurs déterminants d’un oedème/épanchements (3)?
Facteurs déterminants:
- Vitesse de l’accumulation
- Quantité de fluide
- Capacité d’expansion de la cavité
Exemples critiques
• Œdème pulmonaire aigu « flash » (eg: régurgitation
valvulaire (mitrale) aiguë)
• Œdème cérébral
Comment le corps réagit à une perte importante de fluide intravasculaire (4 étapes)?
Réponse: par rétention rénale de sodium:
- Stimulus initial: Diminution volume intravasculaire
- … diminution perfusion rénale
- Cascade hormonale: Rénine (reins) —> Angiotensine —> Aldostérone
- Réabsorption de sodium par les reins —> L’eau suit le sodium
Quelles sont les conséquences d’une perte importante de fluide intra vasculaire (2)?
- diminution pression osmotique
- augmentation pression hydrostatique
—> Peut maintenir la perfusion viscérale pendant un certain temps, mais peut aussi enchaîner un cercle vicieux qui empire l’oedème et les épanchements
Quelles sont les étapes d’hémostase (3)?
- Vasoconstriction
- Développement d’un clou plaquettaire (hémostase primaire)
- Développement de thrombus (hémostase secondaire)
Comment se fait l’initiation de l’hémostase (3 étapes)
Cellules endothéliales sécrètent —> Endothéline qui cause —> vasoconstriction
Comment se fait l’hémostase primaire (clou plaquettaire) (5 étapes)?
- Adhésion plaquettaire
- Changement de configuration
- Sécrétion de granules
- Recrutement plaquettaire
- Agrégation plaquettaire (bouchon hémostatique)
Quels sont les médiateurs de l’hémostase primaire (clou plaquettaire) (2)?
• Tissu conjonctif sous-endothélial: facteur de Von
Willebrand (vWF) et facteur tissulaire (TF)
• Facteurs plaquettaires: adénosine diphosphate (ADP), thromboxane (TXA2)
Comment se fait l’hémostase secondaire (thrombus) (3 étapes)?
Cascade de coagulation (activation successive d’enzymes)
• Début (1): TF active facteur VII
• Milieu (2): Facteurs V, VIII-XII
• Fin (3+4): Thrombine active Fibrin
Expliquer la complexité de l’hémostase primaire —> Déficit héréditaire en facteur de von Willebrand.
Déficit —> État/maladie hémorragique (coagulopathie)
Il faut prise d’inhibiteur de COX-1 (aspirine) pour contrer cet état/maladie
Quelles sont les complexités possibles de rencontrer à l’hémostase secondaire (3)?
Déficience (coagulopathie) en
- VIII : hémophilie A
- IX : hémophilie B
Suractivation (thrombophilie) en
- V : facteur V Leiden (activation constante de facteur V)
—> Il faut des anticoagulants : Dabigatran ou Warfarin
Comment se nomme et se fait la résorption du thrombus (3 étapes)?
Fibrinolyse
- tPA et urokinase relâchés par cellules endothéliales
- Conversion de plasminogène (inactif) en plasmine (actif)
- Clivage des mailles de fibrine en produits de dégradation
Comment se nomme la prévention du thrombus? Quels sont les 2 types?
anticoagulation
—> Anticoagulants naturels
—> Mutation
Expliquer l’anticoagulation à l’aide d’anticoagulants naturels (3 substances).
- Heparin-like molecule = Inactive la thrombine
- Thrombomoduline = Convertit la protéine C en sa forme active
- Prostaglandine I2 (PGI2), oxyde d’azote (NO), adénosine diphosphatase = Inhibent l’agrégation plaquettaire
Expliquer l’anticoagulation à l’aide de mutation.
Mutation:
V: Factor V Leiden —> protéine C activée ne peut se lier correctement au facteur V —> activation continue du facteur V —> thrombophilie
Définir thrombose.
État pathologique / activation inappropriée
Formation d’un thrombus dans l’appareil circulatoire
Qu’est-ce que la triade de Virchow?
Les éléments à risques d’une thrombose
—> Lésions endothéliales
—> Flux sanguin anormal
—> Hypercoagulation
Définir thrombus
Masse solide de sang coagulé dans l’appareil circulatoire
Quels sont les 2 types de thrombus et leurs particularités?
Thrombus frais
- Érythrocytes
- Fibrine, plaquettes
- Souvent en couches lamellaires (lignes de Zahn)
Thrombus organisé
- Cellules endothéliales
- Fibroblastes puis fibrose
- Cellules musculaires lisses
Quels sont les devenirs d’un thrombus (4)?
- Résolution
- Embolisation aux poumons
- Organisation et incorporation dans la paroi vasculaire
- Organisation et recanalisation du vaisseau
Carcatéristiques d’un thrombus veineux (facteur précipitant, lieux, effets).
Veineux (facteur précipitant = stase)
• Veines superficielles: congestion / dilatation, phlébite (inflammation)
• Veines profondes : congestion / dilatation, œdème, embolisation
• Ischémie / Infarctus veineux
Carcatéristiques d’un thrombus artériel (facteur précipitant, lieux, effets).
Artériel (facteur précipitant = turbulence)
• Coronaires: angine (ischémie), infarctus
• Cérébral: infarctus (AVC)
• Embolisation
Où se font 90% des thrombus veineuses?
Veines profondes des membres inférieurs
Quelles sont les manifestations locales des thrombus de la circulation veineuse (5)?
• Œdème
• Rougeur
• Tension / douleur
• Chaleur
• Perte fonction
(50% asymptomatiques!!)
Quelles sont les conséquences des thrombus (locale, à distance, systémique)?
Locale
• Symptômes d’obstruction: rougeur, douleur, œdème
• Infection
• Ischémie et Infarctus
À distance (par embolisation)
• Veineuse/cœur droit: poumons
• Cœur gauche/artériel: cerveau, reins, jambes
Systémique
• Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
Quelles sont les 2 causes d’une thrombose disséminée?
(Coagulation intravasculaire disséminée)
Deux scénarios étiologiques
• Réponse inflammatoire systémique (septicémie)
• Dissémination sanguine de procoagulant (cancer, fœtal)
Quel est l’effet d’une thrombose disséminée? Quels sont les organes touchés?
Activation massive et systémique d’hémostase
Capillaires et veinules viscérales (organes)
• Poumons, cœur, cerveau et reins
À quoi aboutit une thrombose disséminée?
Aboutit finalement à une coagulopathie «paradoxale» (par surconsommation des éléments de coagulation) —> état hémorragique secondaire
Définir embole/embolie
Matériel intravasculaire détaché, transporté par le sang à un site distant, où elle peut causer une occlusion partielle ou complète.
Quels sont les 5 types d’embole/embolie?
• Thrombus (thrombo-embolie)
• Plaque athéromateuse
• Moelle osseuse (gras) (trauma)
• Gazeuse (sites intraveineux, SCUBA)
• Liquide amniotique (rupture membranes placentaires)
Quelle est l’origine d’une thrombo-embolie pulmonaire? Les cons.quences (4)?
Origine ≥95% des cas
• Veineuse profonde des MI
Conséquences
• Silencieux
• Dyspnée, hémoptysie
• Mort subite, choc
• Hypertension pulmonaire (complication chronique)
Quelle est l’origine d’une embole du système artériel (embolies cérébrales)?
Origine du cœur gauche, de l’aorte ou des artères carotidiennes
Définir hémorragie
Extravasation de sang (avec tous ses éléments) dans l’espace extravasculaire
Quels sont les problèmes vasculaires d’une hémorragie (3 types)?
• Acquis: Trauma, hypertension sévère/prolongée
• Congénitale: Anévrysme ou malformation
• Héréditaire: Maladies tissus conjonctifs (ex: Marfan)
Quels sont les problèmes d’hémostase d’une hémorragie (2 types)?
• Acquis: augmentation anticoagulant (aspirin, warfarin)
• Héréditaire: maladie von Willebrand, hémophilie
Quels sont les types d’hémorragies (3)?
• Interne (dans les cavités)
—> Hémothorax, hémopéricarde, hémopéritoine, hémarthrose (articulation)
• Manifestations externes
—> Hémoptysie (crachat), hématémèse (vomissement), hématurie (urine)
• Hématome: accumulation dans un tissu
—> Pétéchies: 1-2 mm dans peau ou muqueuses
—> Purpuras: > 3 mm dans peau ou muqueuses
—> Ecchymoses: 1-2 cm dans peau ou muqueuses
Quelles sont les conséquences d’une hémorragie aiguë vs chronique (locale et systémique)?
Aiguë (et sévère):
• Locale (espace restreint)
—> Tamponnade cardiaque
—> Herniation cérébrale
• Systémique
—> Choc hypovolémique
Chronique :
• Locale
—> Large hématome (compression des structures avoisinantes)
• Systémique
—> Anémie
