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PBC 2000 > Pathologies cardiovasculaires 1 > Flashcards

Pathologies cardiovasculaires 1 Flashcards

1
Q

Pourquoi le système cardiovasculaire est important (4)?

A

• Maladies cardiovasculaires
—> #1 cause de morbidité et mortalité mondialement.

• Pathologies fréquentes, aiguës et chroniques

• Implique toutes les régions anatomiques / tous les organes

• Augmentation prévue pour les années à venir.

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Q

Quelles sont les 2 types de circulations?

A

Circulation artérielle

Circulation veineuse

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3
Q

Quelles sont les 3 couches des vaisseaux sanguins?

A

Intérieur vers l’extérieur :

  • Intima
  • Média
  • Adventice
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4
Q

Quelle couche est la plus importante dans les artères élastiques? Qu’est-ce qu’elle contient?

A

Artères élastiques = Aorte

MÉDIA:
• Quantité énorme de fibre élastique dans la média
• Cellules musculaires lisses en disposition circulaire

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Q

Nommer 2 artères musculaires. Les décrire.

A

Artères musculaires: Artères rénale, brachiale, radiale

• Fibres élastiques concentrées dans 2 couches:
- Interne (LEI)
- Externe (LEE)

• Adventice richement innervée (contrôle de pression)

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6
Q

Qu’est-ce qui aide à la propulsion sanguine (2)?

A

Valves + compression musculaire

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7
Q

Comparer les artères vs ls veines (pression,débit, paroi, flot sanguin, sous-types).

A

Artères :
- Pression = Élevée
- Débit = Pulsatile et rapide
- Paroi = Épaisse
- Flot sanguin = Élastique, média
- Sous-types = Élastiques (aorte, pulmonaire) et musculaires (coronariennes, rénales)

Veines :
- Pression = Basse
- Débit = Non-pulsatile et lent
- Paroi = Mince
- Flot sanguin = muscles extrinsèques, valvules
- Sous-types = aucun

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8
Q

Comment son les couches des capillaires?

A

• Paroi très mince
- Cellule endothéliale
- Membrane basale

• Absence de
- Média
- Adventice

• Lieu d’échange idéal: sang- tissu

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9
Q

Définir sténose

A

rétrécissement de la lumière vasculaire

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10
Q

Définir ectasie

A

dilatation d’une structure tubulaire

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11
Q

Définir varice

A

vaisseaux dilaté et tortueux (contexte veine ++)

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12
Q

Définir anévrisme

A

dilatation localisée (contexte artère ++)

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13
Q

Définir dissection

A

sang pénètre et sépare la média

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14
Q

Quels sont les sites fréquents des varices veineuses (3)?

A

• Membres inférieurs
• Varices œsophagiennes
• Hémorroïdes

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15
Q

Quels sont les mécanismes possibles des varices veineuses (3)?

A

• Augmentation prolongée de la pression
intraluminale
• Perte de solidité des parois veineuses
• Dysfonction des valvules (composante familiale?)

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16
Q

Causes et risques des varices œsophagiennes

A

Circulation hépatique congestionnée
• cirrhose

Risque de rupture:
• hémorragies sévères

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17
Q

Quels sont les concepts hémodynamiques intravasculaires (3) et extravasculaires (2)?

A

Intravasculaire
• Hyperémie
• Congestion
• Vasoconstriction

Extravasculaire
• Œdème
• Épanchements

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18
Q

Quelle est la cause d’une hyperémie et d’une congestion

A

Résultat d’une augmentation du volume sanguin à un endroit = vaisseaux dilatés, remplis de sang

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19
Q

Définir hyperémie.

A

Processus actif par dilatation artériolaire (sang
oxygéné)
• Inflammation
• Exercice

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20
Q

Définir congestion

A

Processus passif par diminution du retour veineux / stase veineuse
• Compression (ex: tourniquet) ou obstruction (ex: thrombus) veineuse (locale)
• Insuffisance cardiaque (systémique)

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21
Q

Quelles sont les conséquences de la congestion (4)?

A
  1. Transitoire (sans conséquence)
  2. Œdème chronique
  3. Varices
  4. Hypoxie chronique:
    • Membres distaux (ulcères)
    • Organes (fibrose):
    —> Foie
    —> Testicules/ovaires
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22
Q

Définir vasoconstriction physiologique. Quelles sont les fonctions selon le vaisseau?

A

Rétrécissement de la lumière artérielle/artériolaire

  1. Artères musculaires
    • Maintenir la tension
  2. Artérioles périphériques
    • Rediriger le flot aux organes
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23
Q

Définir vasoconstriction pathologique.

A

Réponse constrictive exagérée (froid, stress émotionnel)

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24
Q

Définir œdème et épanchements. Quand c’est un oedème vs un épanchement?

A

Accumulation de liquide (plasma) dans l’espace extravasculaire:

•Dans les tissus: Œdème
•Dans les cavités: Épanchements

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25
Q

Quelle est l’origine des épanchements et de l’oedème?

A

Le lit capillaire/microcirculation

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26
Q

Dans les capillaires, qu’est-ce qui défini le côté artériel vs veineux?

A

Côté artériel =
- pression de sang > pression osmotique —> pression net sortante

Côté veineux =
- pression de sang < pression osmotique —> pression net entrante

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27
Q

Expliquer le phénomène d’osmose.

A

• Le liquide suit les molécules pour équilibrer la concentration des deux bords d’une membrane/paroi

• Le plasma suit les protéines plasmatiques (“colloïdes”) (pression “oncotique” = protéines = pression osmotique colloïde)

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28
Q

Qu’est-ce qui arrive quand la pression osmotique diminue?

A

• Rénale (perte albumine)
• Hépatique (↓synthèse alb.)
• Malnutrition/malabsorption

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29
Q

Qu’est-ce qui arrive quand il y a obstruction veineuse (3)?

A

• Thrombose veineuse
• Compression veineuse
• Insuffisance cardiaque (augmentation pression hydrostatique)

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30
Q

Comment se fait l’oedème dans des sites non viscéraux vs viscéraux? Nommer des exemples de ces sites.

A

• Sites non viscéraux: accumulation par gravité dans tissu conjonctif moins dense que les viscères
—> Membres inférieurs
—> Périorbitaire/palpébral

• Sites viscéraux : accumulation car grande densité capillaire
—> Poumons (échange gazeux)
—> Cerveau (activité métabolique)

• Autres termes utilisés
—> Œdème à godet : pression—> fluide repoussé—> dépression
—> Anasarque: accumulation sévère généralisée viscérale et sous- cutanée (atteinte systémique: cœur, reins)

31
Q

Quel type d’oedème se fait dans les membres inférieurs? Quelles sont les conséquences (4)?

A

• Œdème à godet
- Positionnel/gravité dépendant
- Souvent plus dans le contexte augmentation pression hydrostatique (locale ou systémique/cardiaque)

• Conséquences (chroniques)
- Varicosités (dilatation veineuse permanente)
- Dermatites/ulcères de stase
- Cellulites et infections
- Mauvaise guérison des plaies

32
Q

Quels sont les facteurs d’un oedème périorbitaire (3)? Quelles sont les conséquences?

A

• Facteurs:
- Abondant tissu conjonctif lâche
- Souvent plus dans le contexte de
• diminution pression osmotique (rénale/perte d’albumine)
• augmentation perméabilité capillaire (allergique/infection)

• Conséquences (chroniques)
- Peu…

33
Q

À quoi est dû un lymphoedème? Quels sont les types (4)?

A

Plus souvent conséquence d‘une obstruction / destruction des canaux lymphatiques

• Chirurgicale: exérèse ganglionnaire
• Inflammatoire
• Néoplasique
• Infectieuse: Filariose

34
Q

Quel est l’effet d’un oedème pulmonaire?

A

Situation normale = débit continuel

Situation anormale = infarctus du myocarde —> dysfonction du cœur gauche
—> il y a accumulation de fluide pulmonaire —> autant de sang qui entre, mais moins de sang qui sort du cœur

35
Q

Quels sont les sites possibles d’épanchements (2)?

A

• Thorax:
- espace pleural (entre poumon et paroi thoracique) - espace péricardique (entre cœur et le péricarde)

• Abdomen
- Entre les organes et la paroi abdominale

36
Q

Quels sont les termes utilisés pour définir un épanchement selon le site (pleural, péricarde, abdomen)?

A

• Pleural: Épanchement pleural (hydrothorax)

• Péricarde: Épanchement péricardique (hydropéricarde)

• Abdomen: Ascite

37
Q

Quels sont les causes, conséquences, résultats d’un épanchement/ascite non-inflammatoire?

A

Non-inflammatoire

Causes : insuffisance cardiaque, compression veineuse, perte d’albumine)

Causéquences : Intégrité vasculaire maintenue

Résultats : Transsudat = Pauvre en protéines et cellules

38
Q

Quels sont les causes, conséquences, résultats d’un épanchement/ascite inflammatoire?

A

Inflammatoire

Causes : Infection, infarctus, maladie auto-immune)

Conséquences : Augmentation de la perméabilité vasculaire

Résultats : Exsudat = Riche en protéines et cellules

39
Q

Quels sont les facteurs déterminants d’un oedème/épanchements (3)?

A

Facteurs déterminants:
- Vitesse de l’accumulation
- Quantité de fluide
- Capacité d’expansion de la cavité

Exemples critiques
• Œdème pulmonaire aigu « flash » (eg: régurgitation
valvulaire (mitrale) aiguë)
• Œdème cérébral

40
Q

Comment le corps réagit à une perte importante de fluide intravasculaire (4 étapes)?

A

Réponse: par rétention rénale de sodium:

  1. Stimulus initial: Diminution volume intravasculaire
  2. … diminution perfusion rénale
  3. Cascade hormonale: Rénine (reins) —> Angiotensine —> Aldostérone
  4. Réabsorption de sodium par les reins —> L’eau suit le sodium
41
Q

Quelles sont les conséquences d’une perte importante de fluide intra vasculaire (2)?

A
  • diminution pression osmotique
  • augmentation pression hydrostatique

—> Peut maintenir la perfusion viscérale pendant un certain temps, mais peut aussi enchaîner un cercle vicieux qui empire l’oedème et les épanchements

42
Q

Quelles sont les étapes d’hémostase (3)?

A
  1. Vasoconstriction
  2. Développement d’un clou plaquettaire (hémostase primaire)
  3. Développement de thrombus (hémostase secondaire)
43
Q

Comment se fait l’initiation de l’hémostase (3 étapes)

A

Cellules endothéliales sécrètent —> Endothéline qui cause —> vasoconstriction

44
Q

Comment se fait l’hémostase primaire (clou plaquettaire) (5 étapes)?

A
  1. Adhésion plaquettaire
  2. Changement de configuration
  3. Sécrétion de granules
  4. Recrutement plaquettaire
  5. Agrégation plaquettaire (bouchon hémostatique)
45
Q

Quels sont les médiateurs de l’hémostase primaire (clou plaquettaire) (2)?

A

• Tissu conjonctif sous-endothélial: facteur de Von
Willebrand (vWF) et facteur tissulaire (TF)

• Facteurs plaquettaires: adénosine diphosphate (ADP), thromboxane (TXA2)

46
Q

Comment se fait l’hémostase secondaire (thrombus) (3 étapes)?

A

Cascade de coagulation (activation successive d’enzymes)

• Début (1): TF active facteur VII

• Milieu (2): Facteurs V, VIII-XII

• Fin (3+4): Thrombine active Fibrin

47
Q

Expliquer la complexité de l’hémostase primaire —> Déficit héréditaire en facteur de von Willebrand.

A

Déficit —> État/maladie hémorragique (coagulopathie)

Il faut prise d’inhibiteur de COX-1 (aspirine) pour contrer cet état/maladie

48
Q

Quelles sont les complexités possibles de rencontrer à l’hémostase secondaire (3)?

A

Déficience (coagulopathie) en
- VIII : hémophilie A
- IX : hémophilie B

Suractivation (thrombophilie) en
- V : facteur V Leiden (activation constante de facteur V)

—> Il faut des anticoagulants : Dabigatran ou Warfarin

49
Q

Comment se nomme et se fait la résorption du thrombus (3 étapes)?

A

Fibrinolyse

  1. tPA et urokinase relâchés par cellules endothéliales
  2. Conversion de plasminogène (inactif) en plasmine (actif)
  3. Clivage des mailles de fibrine en produits de dégradation
50
Q

Comment se nomme la prévention du thrombus? Quels sont les 2 types?

A

anticoagulation

—> Anticoagulants naturels
—> Mutation

51
Q

Expliquer l’anticoagulation à l’aide d’anticoagulants naturels (3 substances).

A
  • Heparin-like molecule = Inactive la thrombine
  • Thrombomoduline = Convertit la protéine C en sa forme active
  • Prostaglandine I2 (PGI2), oxyde d’azote (NO), adénosine diphosphatase = Inhibent l’agrégation plaquettaire
52
Q

Expliquer l’anticoagulation à l’aide de mutation.

A

Mutation:

V: Factor V Leiden —> protéine C activée ne peut se lier correctement au facteur V —> activation continue du facteur V —> thrombophilie

53
Q

Définir thrombose.

A

État pathologique / activation inappropriée

Formation d’un thrombus dans l’appareil circulatoire

54
Q

Qu’est-ce que la triade de Virchow?

A

Les éléments à risques d’une thrombose

—> Lésions endothéliales
—> Flux sanguin anormal
—> Hypercoagulation

55
Q

Définir thrombus

A

Masse solide de sang coagulé dans l’appareil circulatoire

56
Q

Quels sont les 2 types de thrombus et leurs particularités?

A

Thrombus frais
- Érythrocytes
- Fibrine, plaquettes
- Souvent en couches lamellaires (lignes de Zahn)

Thrombus organisé
- Cellules endothéliales
- Fibroblastes puis fibrose
- Cellules musculaires lisses

57
Q

Quels sont les devenirs d’un thrombus (4)?

A
  1. Résolution
  2. Embolisation aux poumons
  3. Organisation et incorporation dans la paroi vasculaire
  4. Organisation et recanalisation du vaisseau
58
Q

Carcatéristiques d’un thrombus veineux (facteur précipitant, lieux, effets).

A

Veineux (facteur précipitant = stase)

• Veines superficielles: congestion / dilatation, phlébite (inflammation)

• Veines profondes : congestion / dilatation, œdème, embolisation

• Ischémie / Infarctus veineux

59
Q

Carcatéristiques d’un thrombus artériel (facteur précipitant, lieux, effets).

A

Artériel (facteur précipitant = turbulence)

• Coronaires: angine (ischémie), infarctus

• Cérébral: infarctus (AVC)

• Embolisation

60
Q

Où se font 90% des thrombus veineuses?

A

Veines profondes des membres inférieurs

61
Q

Quelles sont les manifestations locales des thrombus de la circulation veineuse (5)?

A

• Œdème
• Rougeur
• Tension / douleur
• Chaleur
• Perte fonction

(50% asymptomatiques!!)

62
Q

Quelles sont les conséquences des thrombus (locale, à distance, systémique)?

A

Locale
• Symptômes d’obstruction: rougeur, douleur, œdème
• Infection
• Ischémie et Infarctus

À distance (par embolisation)
• Veineuse/cœur droit: poumons
• Cœur gauche/artériel: cerveau, reins, jambes

Systémique
• Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)

63
Q

Quelles sont les 2 causes d’une thrombose disséminée?

A

(Coagulation intravasculaire disséminée)

Deux scénarios étiologiques
• Réponse inflammatoire systémique (septicémie)
• Dissémination sanguine de procoagulant (cancer, fœtal)

64
Q

Quel est l’effet d’une thrombose disséminée? Quels sont les organes touchés?

A

Activation massive et systémique d’hémostase

Capillaires et veinules viscérales (organes)
• Poumons, cœur, cerveau et reins

65
Q

À quoi aboutit une thrombose disséminée?

A

Aboutit finalement à une coagulopathie «paradoxale» (par surconsommation des éléments de coagulation) —> état hémorragique secondaire

66
Q

Définir embole/embolie

A

Matériel intravasculaire détaché, transporté par le sang à un site distant, où elle peut causer une occlusion partielle ou complète.

67
Q

Quels sont les 5 types d’embole/embolie?

A

• Thrombus (thrombo-embolie)
• Plaque athéromateuse
• Moelle osseuse (gras) (trauma)
• Gazeuse (sites intraveineux, SCUBA)
• Liquide amniotique (rupture membranes placentaires)

68
Q

Quelle est l’origine d’une thrombo-embolie pulmonaire? Les cons.quences (4)?

A

Origine ≥95% des cas
• Veineuse profonde des MI

Conséquences
• Silencieux
• Dyspnée, hémoptysie
• Mort subite, choc
• Hypertension pulmonaire (complication chronique)

69
Q

Quelle est l’origine d’une embole du système artériel (embolies cérébrales)?

A

Origine du cœur gauche, de l’aorte ou des artères carotidiennes

70
Q

Définir hémorragie

A

Extravasation de sang (avec tous ses éléments) dans l’espace extravasculaire

71
Q

Quels sont les problèmes vasculaires d’une hémorragie (3 types)?

A

• Acquis: Trauma, hypertension sévère/prolongée

• Congénitale: Anévrysme ou malformation

• Héréditaire: Maladies tissus conjonctifs (ex: Marfan)

72
Q

Quels sont les problèmes d’hémostase d’une hémorragie (2 types)?

A

• Acquis: augmentation anticoagulant (aspirin, warfarin)

• Héréditaire: maladie von Willebrand, hémophilie

73
Q

Quels sont les types d’hémorragies (3)?

A

• Interne (dans les cavités)
—> Hémothorax, hémopéricarde, hémopéritoine, hémarthrose (articulation)

• Manifestations externes
—> Hémoptysie (crachat), hématémèse (vomissement), hématurie (urine)

• Hématome: accumulation dans un tissu
—> Pétéchies: 1-2 mm dans peau ou muqueuses
—> Purpuras: > 3 mm dans peau ou muqueuses
—> Ecchymoses: 1-2 cm dans peau ou muqueuses

74
Q

Quelles sont les conséquences d’une hémorragie aiguë vs chronique (locale et systémique)?

A

Aiguë (et sévère):
• Locale (espace restreint)
—> Tamponnade cardiaque
—> Herniation cérébrale
• Systémique
—> Choc hypovolémique

Chronique :
• Locale
—> Large hématome (compression des structures avoisinantes)
• Systémique
—> Anémie

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