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PBC 2000 > Pathologies cardiovasculaires 1 > Flashcards

Pathologies cardiovasculaires 1 Flashcards

1
Q

Pourquoi le système cardiovasculaire est important (4)?

A

• Maladies cardiovasculaires
—> #1 cause de morbidité et mortalité mondialement.

• Pathologies fréquentes, aiguës et chroniques

• Implique toutes les régions anatomiques / tous les organes

• Augmentation prévue pour les années à venir.

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Q

Quelles sont les 2 types de circulations?

A

Circulation artérielle

Circulation veineuse

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3
Q

Quelles sont les 3 couches des vaisseaux sanguins?

A

Intérieur vers l’extérieur :

  • Intima
  • Média
  • Adventice
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4
Q

Quelle couche est la plus importante dans les artères élastiques? Qu’est-ce qu’elle contient?

A

Artères élastiques = Aorte

MÉDIA:
• Quantité énorme de fibre élastique dans la média
• Cellules musculaires lisses en disposition circulaire

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Q

Nommer 2 artères musculaires. Les décrire.

A

Artères musculaires: Artères rénale, brachiale, radiale

• Fibres élastiques concentrées dans 2 couches:
- Interne (LEI)
- Externe (LEE)

• Adventice richement innervée (contrôle de pression)

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6
Q

Qu’est-ce qui aide à la propulsion sanguine (2)?

A

Valves + compression musculaire

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7
Q

Comparer les artères vs ls veines (pression,débit, paroi, flot sanguin, sous-types).

A

Artères :
- Pression = Élevée
- Débit = Pulsatile et rapide
- Paroi = Épaisse
- Flot sanguin = Élastique, média
- Sous-types = Élastiques (aorte, pulmonaire) et musculaires (coronariennes, rénales)

Veines :
- Pression = Basse
- Débit = Non-pulsatile et lent
- Paroi = Mince
- Flot sanguin = muscles extrinsèques, valvules
- Sous-types = aucun

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8
Q

Comment son les couches des capillaires?

A

• Paroi très mince
- Cellule endothéliale
- Membrane basale

• Absence de
- Média
- Adventice

• Lieu d’échange idéal: sang- tissu

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9
Q

Définir sténose

A

rétrécissement de la lumière vasculaire

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10
Q

Définir ectasie

A

dilatation d’une structure tubulaire

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11
Q

Définir varice

A

vaisseaux dilaté et tortueux (contexte veine ++)

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12
Q

Définir anévrisme

A

dilatation localisée (contexte artère ++)

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13
Q

Définir dissection

A

sang pénètre et sépare la média

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14
Q

Quels sont les sites fréquents des varices veineuses (3)?

A

• Membres inférieurs
• Varices œsophagiennes
• Hémorroïdes

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15
Q

Quels sont les mécanismes possibles des varices veineuses (3)?

A

• Augmentation prolongée de la pression
intraluminale
• Perte de solidité des parois veineuses
• Dysfonction des valvules (composante familiale?)

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16
Q

Causes et risques des varices œsophagiennes

A

Circulation hépatique congestionnée
• cirrhose

Risque de rupture:
• hémorragies sévères

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17
Q

Quels sont les concepts hémodynamiques intravasculaires (3) et extravasculaires (2)?

A

Intravasculaire
• Hyperémie
• Congestion
• Vasoconstriction

Extravasculaire
• Œdème
• Épanchements

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18
Q

Quelle est la cause d’une hyperémie et d’une congestion

A

Résultat d’une augmentation du volume sanguin à un endroit = vaisseaux dilatés, remplis de sang

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19
Q

Définir hyperémie.

A

Processus actif par dilatation artériolaire (sang
oxygéné)
• Inflammation
• Exercice

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20
Q

Définir congestion

A

Processus passif par diminution du retour veineux / stase veineuse
• Compression (ex: tourniquet) ou obstruction (ex: thrombus) veineuse (locale)
• Insuffisance cardiaque (systémique)

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21
Q

Quelles sont les conséquences de la congestion (4)?

A
  1. Transitoire (sans conséquence)
  2. Œdème chronique
  3. Varices
  4. Hypoxie chronique:
    • Membres distaux (ulcères)
    • Organes (fibrose):
    —> Foie
    —> Testicules/ovaires
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22
Q

Définir vasoconstriction physiologique. Quelles sont les fonctions selon le vaisseau?

A

Rétrécissement de la lumière artérielle/artériolaire

  1. Artères musculaires
    • Maintenir la tension
  2. Artérioles périphériques
    • Rediriger le flot aux organes
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23
Q

Définir vasoconstriction pathologique.

A

Réponse constrictive exagérée (froid, stress émotionnel)

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24
Q

Définir œdème et épanchements. Quand c’est un oedème vs un épanchement?

A

Accumulation de liquide (plasma) dans l’espace extravasculaire:

•Dans les tissus: Œdème
•Dans les cavités: Épanchements

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25
Quelle est l’origine des épanchements et de l’oedème?
Le lit capillaire/microcirculation
26
Dans les capillaires, qu’est-ce qui défini le côté artériel vs veineux?
Côté artériel = - pression de sang > pression osmotique —> pression net sortante Côté veineux = - pression de sang < pression osmotique —> pression net entrante
27
Expliquer le phénomène d’osmose.
• Le liquide suit les molécules pour équilibrer la concentration des deux bords d’une membrane/paroi • Le plasma suit les protéines plasmatiques (“colloïdes”) (pression “oncotique” = protéines = pression osmotique colloïde)
28
Qu’est-ce qui arrive quand la pression osmotique diminue?
• Rénale (perte albumine) • Hépatique (↓synthèse alb.) • Malnutrition/malabsorption
29
Qu’est-ce qui arrive quand il y a obstruction veineuse (3)?
• Thrombose veineuse • Compression veineuse • Insuffisance cardiaque (augmentation pression hydrostatique)
30
Comment se fait l’oedème dans des sites non viscéraux vs viscéraux? Nommer des exemples de ces sites.
• Sites non viscéraux: accumulation par gravité dans tissu conjonctif moins dense que les viscères —> Membres inférieurs —> Périorbitaire/palpébral • Sites viscéraux : accumulation car grande densité capillaire —> Poumons (échange gazeux) —> Cerveau (activité métabolique) • Autres termes utilisés —> Œdème à godet : pression—> fluide repoussé—> dépression —> Anasarque: accumulation sévère généralisée viscérale et sous- cutanée (atteinte systémique: cœur, reins)
31
Quel type d’oedème se fait dans les membres inférieurs? Quelles sont les conséquences (4)?
• Œdème à godet - Positionnel/gravité dépendant - Souvent plus dans le contexte augmentation pression hydrostatique (locale ou systémique/cardiaque) • Conséquences (chroniques) - Varicosités (dilatation veineuse permanente) - Dermatites/ulcères de stase - Cellulites et infections - Mauvaise guérison des plaies
32
Quels sont les facteurs d’un oedème périorbitaire (3)? Quelles sont les conséquences?
• Facteurs: - Abondant tissu conjonctif lâche - Souvent plus dans le contexte de • diminution pression osmotique (rénale/perte d’albumine) • augmentation perméabilité capillaire (allergique/infection) • Conséquences (chroniques) - Peu...
33
À quoi est dû un lymphoedème? Quels sont les types (4)?
Plus souvent conséquence d‘une obstruction / destruction des canaux lymphatiques • Chirurgicale: exérèse ganglionnaire • Inflammatoire • Néoplasique • Infectieuse: Filariose
34
Quel est l’effet d’un oedème pulmonaire?
Situation normale = débit continuel Situation anormale = infarctus du myocarde —> dysfonction du cœur gauche —> il y a accumulation de fluide pulmonaire —> autant de sang qui entre, mais moins de sang qui sort du cœur
35
Quels sont les sites possibles d’épanchements (2)?
• Thorax: - espace pleural (entre poumon et paroi thoracique) - espace péricardique (entre cœur et le péricarde) • Abdomen - Entre les organes et la paroi abdominale
36
Quels sont les termes utilisés pour définir un épanchement selon le site (pleural, péricarde, abdomen)?
• Pleural: Épanchement pleural (hydrothorax) • Péricarde: Épanchement péricardique (hydropéricarde) • Abdomen: Ascite
37
Quels sont les causes, conséquences, résultats d’un épanchement/ascite non-inflammatoire?
Non-inflammatoire Causes : insuffisance cardiaque, compression veineuse, perte d’albumine) Causéquences : Intégrité vasculaire maintenue Résultats : Transsudat = Pauvre en protéines et cellules
38
Quels sont les causes, conséquences, résultats d’un épanchement/ascite inflammatoire?
Inflammatoire Causes : Infection, infarctus, maladie auto-immune) Conséquences : Augmentation de la perméabilité vasculaire Résultats : Exsudat = Riche en protéines et cellules
39
Quels sont les facteurs déterminants d’un oedème/épanchements (3)?
Facteurs déterminants: - Vitesse de l’accumulation - Quantité de fluide - Capacité d’expansion de la cavité Exemples critiques • Œdème pulmonaire aigu « flash » (eg: régurgitation valvulaire (mitrale) aiguë) • Œdème cérébral
40
Comment le corps réagit à une perte importante de fluide intravasculaire (4 étapes)?
Réponse: par rétention rénale de sodium: 1. Stimulus initial: Diminution volume intravasculaire 2. ... diminution perfusion rénale 3. Cascade hormonale: Rénine (reins) —> Angiotensine —> Aldostérone 4. Réabsorption de sodium par les reins —> L’eau suit le sodium
41
Quelles sont les conséquences d’une perte importante de fluide intra vasculaire (2)?
- diminution pression osmotique - augmentation pression hydrostatique —> Peut maintenir la perfusion viscérale pendant un certain temps, mais peut aussi enchaîner un cercle vicieux qui empire l’oedème et les épanchements
42
Quelles sont les étapes d’hémostase (3)?
1. Vasoconstriction 2. Développement d’un clou plaquettaire (hémostase primaire) 3. Développement de thrombus (hémostase secondaire)
43
Comment se fait l’initiation de l’hémostase (3 étapes)
Cellules endothéliales sécrètent —> Endothéline qui cause —> vasoconstriction
44
Comment se fait l’hémostase primaire (clou plaquettaire) (5 étapes)?
1. Adhésion plaquettaire 2. Changement de configuration 3. Sécrétion de granules 4. Recrutement plaquettaire 5. Agrégation plaquettaire (bouchon hémostatique)
45
Quels sont les médiateurs de l’hémostase primaire (clou plaquettaire) (2)?
• Tissu conjonctif sous-endothélial: facteur de Von Willebrand (vWF) et facteur tissulaire (TF) • Facteurs plaquettaires: adénosine diphosphate (ADP), thromboxane (TXA2)
46
Comment se fait l’hémostase secondaire (thrombus) (3 étapes)?
Cascade de coagulation (activation successive d’enzymes) • Début (1): TF active facteur VII • Milieu (2): Facteurs V, VIII-XII • Fin (3+4): Thrombine active Fibrin
47
Expliquer la complexité de l’hémostase primaire —> Déficit héréditaire en facteur de von Willebrand.
Déficit —> État/maladie hémorragique (coagulopathie) Il faut prise d’inhibiteur de COX-1 (aspirine) pour contrer cet état/maladie
48
Quelles sont les complexités possibles de rencontrer à l’hémostase secondaire (3)?
Déficience (coagulopathie) en - VIII : hémophilie A - IX : hémophilie B Suractivation (thrombophilie) en - V : facteur V Leiden (activation constante de facteur V) —> Il faut des anticoagulants : Dabigatran ou Warfarin
49
Comment se nomme et se fait la résorption du thrombus (3 étapes)?
Fibrinolyse 1. tPA et urokinase relâchés par cellules endothéliales 2. Conversion de plasminogène (inactif) en plasmine (actif) 3. Clivage des mailles de fibrine en produits de dégradation
50
Comment se nomme la prévention du thrombus? Quels sont les 2 types?
anticoagulation —> Anticoagulants naturels —> Mutation
51
Expliquer l’anticoagulation à l’aide d’anticoagulants naturels (3 substances).
- Heparin-like molecule = Inactive la thrombine - Thrombomoduline = Convertit la protéine C en sa forme active - Prostaglandine I2 (PGI2), oxyde d’azote (NO), adénosine diphosphatase = Inhibent l’agrégation plaquettaire
52
Expliquer l’anticoagulation à l’aide de mutation.
Mutation: V: Factor V Leiden —> protéine C activée ne peut se lier correctement au facteur V —> activation continue du facteur V —> thrombophilie
53
Définir thrombose.
État pathologique / activation inappropriée Formation d’un thrombus dans l’appareil circulatoire
54
Qu’est-ce que la triade de Virchow?
Les éléments à risques d’une thrombose —> Lésions endothéliales —> Flux sanguin anormal —> Hypercoagulation
55
Définir thrombus
Masse solide de sang coagulé dans l’appareil circulatoire
56
Quels sont les 2 types de thrombus et leurs particularités?
Thrombus frais - Érythrocytes - Fibrine, plaquettes - Souvent en couches lamellaires (lignes de Zahn) Thrombus organisé - Cellules endothéliales - Fibroblastes puis fibrose - Cellules musculaires lisses
57
Quels sont les devenirs d’un thrombus (4)?
1. Résolution 2. Embolisation aux poumons 3. Organisation et incorporation dans la paroi vasculaire 4. Organisation et recanalisation du vaisseau
58
Carcatéristiques d’un thrombus veineux (facteur précipitant, lieux, effets).
Veineux (facteur précipitant = stase) • Veines superficielles: congestion / dilatation, phlébite (inflammation) • Veines profondes : congestion / dilatation, œdème, embolisation • Ischémie / Infarctus veineux
59
Carcatéristiques d’un thrombus artériel (facteur précipitant, lieux, effets).
Artériel (facteur précipitant = turbulence) • Coronaires: angine (ischémie), infarctus • Cérébral: infarctus (AVC) • Embolisation
60
Où se font 90% des thrombus veineuses?
Veines profondes des membres inférieurs
61
Quelles sont les manifestations locales des thrombus de la circulation veineuse (5)?
• Œdème • Rougeur • Tension / douleur • Chaleur • Perte fonction (50% asymptomatiques!!)
62
Quelles sont les conséquences des thrombus (locale, à distance, systémique)?
Locale • Symptômes d’obstruction: rougeur, douleur, œdème • Infection • Ischémie et Infarctus À distance (par embolisation) • Veineuse/cœur droit: poumons • Cœur gauche/artériel: cerveau, reins, jambes Systémique • Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
63
Quelles sont les 2 causes d’une thrombose disséminée?
(Coagulation intravasculaire disséminée) Deux scénarios étiologiques • Réponse inflammatoire systémique (septicémie) • Dissémination sanguine de procoagulant (cancer, fœtal)
64
Quel est l’effet d’une thrombose disséminée? Quels sont les organes touchés?
Activation massive et systémique d’hémostase Capillaires et veinules viscérales (organes) • Poumons, cœur, cerveau et reins
65
À quoi aboutit une thrombose disséminée?
Aboutit finalement à une coagulopathie «paradoxale» (par surconsommation des éléments de coagulation) —> état hémorragique secondaire
66
Définir embole/embolie
Matériel intravasculaire détaché, transporté par le sang à un site distant, où elle peut causer une occlusion partielle ou complète.
67
Quels sont les 5 types d’embole/embolie?
• Thrombus (thrombo-embolie) • Plaque athéromateuse • Moelle osseuse (gras) (trauma) • Gazeuse (sites intraveineux, SCUBA) • Liquide amniotique (rupture membranes placentaires)
68
Quelle est l’origine d’une thrombo-embolie pulmonaire? Les cons.quences (4)?
Origine ≥95% des cas • Veineuse profonde des MI Conséquences • Silencieux • Dyspnée, hémoptysie • Mort subite, choc • Hypertension pulmonaire (complication chronique)
69
Quelle est l’origine d’une embole du système artériel (embolies cérébrales)?
Origine du cœur gauche, de l’aorte ou des artères carotidiennes
70
Définir hémorragie
Extravasation de sang (avec tous ses éléments) dans l’espace extravasculaire
71
Quels sont les problèmes vasculaires d’une hémorragie (3 types)?
• Acquis: Trauma, hypertension sévère/prolongée • Congénitale: Anévrysme ou malformation • Héréditaire: Maladies tissus conjonctifs (ex: Marfan)
72
Quels sont les problèmes d’hémostase d’une hémorragie (2 types)?
• Acquis: augmentation anticoagulant (aspirin, warfarin) • Héréditaire: maladie von Willebrand, hémophilie
73
Quels sont les types d’hémorragies (3)?
• Interne (dans les cavités) —> Hémothorax, hémopéricarde, hémopéritoine, hémarthrose (articulation) • Manifestations externes —> Hémoptysie (crachat), hématémèse (vomissement), hématurie (urine) • Hématome: accumulation dans un tissu —> Pétéchies: 1-2 mm dans peau ou muqueuses —> Purpuras: > 3 mm dans peau ou muqueuses —> Ecchymoses: 1-2 cm dans peau ou muqueuses
74
Quelles sont les conséquences d’une hémorragie aiguë vs chronique (locale et systémique)?
Aiguë (et sévère): • Locale (espace restreint) —> Tamponnade cardiaque —> Herniation cérébrale • Systémique —> Choc hypovolémique Chronique : • Locale —> Large hématome (compression des structures avoisinantes) • Systémique —> Anémie

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