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PBC 2000 > Lésions celullaires élémentaires > Flashcards

Lésions celullaires élémentaires Flashcards

1
Q

Quel est le rôle de l’appareil de Golgi?

A

Stockage

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Q

Que contient le noyau (2)? Quel est le rôle de ses composantes?

A

ADN : Support de l’information génétique

ARN : Permet aux ribosomes de synthétiser des protéines selon le code transmis par l’ADN

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3
Q

Quel est le rôle de la mitochondrie?

A

Production d’énergie

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4
Q

Quel est le rôle de la membrane cytoplasmique?

A

Échanges avec le milieu extérieur

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5
Q

Quel est le rôle des ribosomes?

A

Synthèse des protéines

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6
Q

Quel est le rôle du réticulum endoplasmique?

A

Transport et stockage

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7
Q

Définir homéostasie.

A

L’homéostasie représente la stabilisation des différents constituants d’une cellule qui répond aux demandes physiologiques normales.

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8
Q

Définir adaptation cellulaire.

A

Il s’agit des modifications fonctionnelles et morphologiques de la cellule liées a des exigences soit pathologiques, soit physiologiques, plus importantes ou différentes.

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9
Q

Définir lésions cellulaires et mort cellulaire.

A

Les lésions cellulaires représentent une perturbation dans l’organisation normale d’une cellule. Elles sont la conséquence d’une suite d’événements survenant lorsque l’adaptation est impossible ou dépassée.

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10
Q

Quels sont les 2 types de lésions cellulaires?

A

—> lésions réversibles: ce sont des lésions de
dégénérescence cellulaire, liées généralement à
des perturbations métaboliques.

—> lésions irréversibles dont l’aboutissement est
la mort cellulaire par nécrose.

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11
Q

Quelles sont les étiologies (causes) intrinsèques des pathologie cellulaire (5)?

A

• vasculaires (thrombose, athérosclérose)

• Inflammatoires / idiopathiques

• congénitales (développement, génétiques )

• auto-immunité (arthrite rhumatoïde, lupus
érythémateux)

• endocrines, métaboliques

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12
Q

Quelles sont les étiologies (causes) extrinsèques des pathologie cellulaire (4)?

A

• infectieuses (bactéries, virus, champignons,
parasites)

• Médicamenteuses / toxiques

• traumatismes

• nourriture (hypovitaminose)

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13
Q

Quelles sont les étapes des mécanismes biochimiques de la pathologie cellulaire (5)?

A
  1. Manque d’ATP
  2. Libération des radicaux libres d’oxygène
  3. Perte de l’homéostasie intracellulaire du
    calcium
  4. Défauts des membranes
  5. Endommagement des mitochondries
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14
Q

Que sont les radicaux libres de l’oxygène? Quel est leur effet?

A

• R.L. sont des corps chimiques porteurs d’un seul électron en orbite

• Libère de l’énergie au cours de réaction avec des molécules organiques ou inorganiques

• Entraîne des réactions autocatalytiques en chaîne

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15
Q

Les radicaux libres sont les produits de quoi (4)?

A

• Radiations ionisantes

• Produits chimiques exogènes (Tétrachlorure de carbone)

• Réactions d’oxydoréductions (respiration normale)

• Métaux donneurs (fer et Cu)

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16
Q

Quels sont les effets des radicaux libres (3)?

A

• Peroxydation des lipides membranaires
Oxydation des AG membranaires
Production de peroxyde (réactif et instable)
Réaction auto catalytique en chaîne

• Altérations oxydatives des protéines
Oxydation des AA fragmentation des protéines

• Lésion de l’ADN
R.L. avec la thymine cassure de l’ADN se voit dans le processus de vieillissement et dans les cellules cancéreuses

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17
Q

Les mécanismes de défense cellulaires contres les
radicaux libres incluent quoi (3)?

A

• les antioxydants

• les protéines de transport des métaux de transition

• des systèmes enzymatiques: catalase; glutathion
peroxydase.

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18
Q

Caratéristiques des radiations (4).

A

• L’irradiation tue les cellules par la radiolyse de l’eau: H2O —> H + OH

• Radicaux attaquent les membranes (peroxydation) et l’ADN

  • Cela empêche la réplication ou déclenche l’apoptose
  • Cellules non-prolifératives sont tuées par irradiation à très haute dose
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19
Q

Quels sont les 2 types de mécanismes des agents chimiques?

A

Les mécanismes qui peuvent provoquer des
lésions cellulaires

• Agissant directement en se combinant aux
organites intracellulaires et aux molécules
(Tétrachlorure de carbone)

• Agissant indirectement en se transformant en métabolites réactifs toxiques

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20
Q

Par quoi se caractérise l’adaptation cellulaire ou tissulaire?

A

L’adaptation cellulaire ou tissulaire se caractérise par des modifications morphologiques et physiologiques d’une cellule ou d’un tissu pour ajuster leur activité à une variation de la demande physiologique ou à des conditions pathologiques. Ces modifications sont réversibles .

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21
Q

Sur quoi peuvent porter les modifications cellulaires ou tissulaires (3)?

A
  • La croissance cellulaire: L’hyperplasie / l’hypoplasie et l’aplasie
  • La taille des cellules: l’hypertrophie, l’atrophie
  • La différenciation cellulaire: la métaplasie
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22
Q

Définir hyperplasie.

A

Augmentation de la masse d’un tissu, d’un organe,
ou d’une portion d’organe due à une augmentation
anormale du nombre de ses cellules, sans
modification de l’architecture, habituellement témoin d’une hyperactivité fonctionnelle

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23
Q

Par quoi reste controlée l’hyperplasie?

A

L’hyperplasie reste contrôlée par les mécanismes
de régulation de la prolifération cellulaire.

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24
Q

Vrai ou faux : L’hyperplasie est souvent associée à une hypertrophie cellulaire.

A

Vrai

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25
Q

Où survient l’hyperplasie?

A

• L’hyperplasie survient dans les tissus à renouvellement rapide (épiderme, épithélium intestinal, parenchyme hépatique..)

• ne s’observe pas dans les tissus à renouvellement lent ou stable (myocarde, muscle squelettique, tissu neuronal)

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26
Q

Définir hyperplasie physiologique vs hyperplasie pathologique.

A

Hyperplasie physiologique
• Hyperplasie compensatrice d’un organe après chirurgie (hyperplasie compensatrice du foie après hépatectomie partielle)
• Hyperplasie mammaire parstimulation hormonale au cours de la grossesse

Hyperplasie pathologique
• Hyperplasie de l’endomètre au cours des hyperoestrogenies
• Hyperplasie peut n’intéresser qu’une région
limitée d’un organe hyperplasie nodulaire du
foie hyperplasie nodulaire de la prostate)

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27
Q

Définir aplasie/hypoplasie.

A

C’est la diminution du nombre des cellules dans
un tissu ou un organe par arrêt ou diminution
de la multiplication cellulaire

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28
Q

Quelles sont les conditions d’apparition de l’aplasie/hypoplasie (2)?

A

• Aplasie ou hypoplasie médullaire après action
des radiations ionisantes

• Hypoplasie endométriale et testiculaire au cours
de la sénescence

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29
Q

Définir atrophie cellulaire.

A

C’est la diminution de la taille d’une cellule par diminution de son activité fonctionnelle

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30
Q

Définir atrophie d’un tissu ou d’un organe.

A

Due à l’atrophie cellulaire et/ou à la diminution du nombre des cellules. Un organe atrophique présente une diminution de son volume et de son poids

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31
Q

Définir atrophie physiologique.

A

Souvent liée à une involution hormonale: atrophie du thymus après la puberté, atrophie des ovaires et de l’endomètre après la ménopause

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32
Q

Définir atrophie pathologique.

A

Atrophie musculaire par suppression de l’innervation

Atrophie des adipocytes lors des états de dénutrition

33
Q

Définir hypertrophie cellulaire.

A

Augmentation de la taille d’une cellule en rapport avec une augmentation de la taille et du nombre de ses constituants.

34
Q

Définir hypertrophie tissulaire.

A

Augmentation du volume d’un tissu ou d’un organe liée, soit à une hypertrophie cellulaire, soit à une hyperplasie, soit aux deux à la fois.

35
Q

L’hypertrophie relève de deux mécanismes, quels sont-ils?

A

• Augmentation de l’activité mécanique ou métabolique de la cellule: hypertrophie cardiaque, par hypertrophie des cellules myocardiques (une surcharge hémodynamique), hypertrophie des muscles squelettiques du sportif, hypertrophie du myomètre au cours de la grossesse.

• Stimulation hormonale accrue: hypertrophie thyroïdienne par hypersécrétion d’hormone thyréotrope.

36
Q

Définir métaplasie. Où s’observe-t-elle?

A

C’est la transformation d’un tissu adulte normal en
un autre tissu adulte normal de structure et de
fonction différentes.

Il s’agit d’une adaptation réversible d’un tissu liée à une agression.

Elle s’observe surtout au niveau des tissus épithéliaux, pouvant également intéresser les tissus conjonctifs.

37
Q

Comment se définie la pathogénie de la métaplasie?

A

La métaplasie peut être considérée comme une
reprogrammation des cellules souches des
épithéliums ou des cellules souches mésenchymateuses, ces cellules souches se
différenciant alors selon de nouvelles voies.

38
Q

Différencier métaplasie physiologique vs pathologique.

A

—> Physiologique métaplasie déciduale du chorion
cytogène de l’endomètre.

—> Pathologique souvent, secondaire à une cause
toxique, chimique, hormonale ou inflammatoire.

39
Q

Quel est le mécanisme des lésions réversibles?

A

Le point d’attaque est la respiration cellulaire aérobie. La diminution d’apport d’oxygène à la cellule est responsable d’une diminution de la phosphorylation oxydative des mitochondries aboutissant à un déficit en ATP.

40
Q

Quelles sont les caractéristiques morphologiques (ME) des lésions réversibles (3)?

A
  • Gonflement cellulaire
  • Gonflement des mitochondries
  • Dilatation du réticulum endoplasmique et dispersion des ribosomes
41
Q

Définir lésions cellulaires irréversibles.

A

Atteinte de la fonction et de la structure des cellules liée à une séquence d’événements apparaissant lorsque la cellule a dépassé ses possibilités d’adaptation à un stimulus.

42
Q

Quels sont les 2 types de mort cellulaire?

A

La mort cellulaire : Il s’agit du terme ultime de la lésion cellulaire aiguë induite par divers stimuli.
—> On décrit schématiquement de type de mort cellulaire:

• La nécrose (accidentelle) : elle est habituellement liée a un stimulus exogène,elle déclenche le processus inflammatoire, exemple: la nécrose de coagulation.

• L’apoptose (ou mort cellulaire programmée) : Elle ne déclenche pas le processus inflammatoire mais provoque un afflux d’histiocytes qui se transforment en macrophages résorbant les débris cellulaires.

43
Q

Quel est le point de non retour des lésions cellulaires irréversibles?

A

Diminution ATP —> Augmentation Ca2+ —> Altération des membranes cellulaire —> RUPTURE DES LYSOSOMES (différence entre réversible et irréversible) —> Lésions irréversibles

44
Q

Quelles sont les caratéristiques morphologiques (ME) des lésions irréversibles (3)?

A

– Gonflement des mitochondries

– Lésions des membranes cellulaires (zones de
rupture)

– Rupture des lysosomes et autophagie

45
Q

Définir nécrose.

A

La nécrose est l’ensemble des modifications
morphologiques qui suivent la mort cellulaire
d’un tissu vivant.

46
Q

Les mécanismes des lésions cellulaires et de la nécrose interviennent sur les 4 systèmes intracellulaires les plus vulnérables, quels sont-ils?

A
  1. le maintien de l’intégrité des membranes cellulaires;
  2. la respiration en aérobie;
  3. la synthèse protéique;
  4. la préservation de l’intégrité de l’appareil génétique de la cellule.
47
Q

L’aspect morphologique de la nécrose est
le résultat de deux processus, quels sont-ils?

A

Digestion enzymatique de la cellule et dénaturation
des protéines.

*Si les modifications biochimiques et ultra structurales apparaissent après quelques minutes, les lésions microscopiques ne sont visibles qu’après 4 à 12 heures.

48
Q

Quelles sont les caractéristiques de la morphologie de la nécrose cellulaires (MO) du cytoplasme (3) et du noyau (4)?

A
  • cytoplasme
    – aspect éosinophile (perte des ARN)
    – homogène et vitreux (perte du glycogène)
    – vacuolisé (digestion enzymatique des organites
    intracellulaires)
  • noyau
    – caryolyse (perte de la basophlie du noyau due aux
    ADNases)
    – pycnose (condensation et rétraction)
    – caryorrhexie (fragmentation du noyau)
    – puis disparition du noyau
49
Q

Vrai ou faux : Dès que la morphologie du cytoplasme est affectée, cela confirme une nécrose.

A

Faux : C’est la morphologie du noyau qui indique à 100% si la cellule est morte.

50
Q

Définir nécrose tissulaire.

A

Au sein d’un tissu, la masse des cellules nécrosées du tissu peut présenter différents aspects selon la prédominance des phénomènes de dénaturation des protéines ou ceux de digestion enzymatique des
cellules.

51
Q

Quelles sont les caractéristiques de la nécrose de coagulation (4)?

A

• Hypoxie ++

• Dénaturation des protéines

• Macroscopie: tissu ferme, blanc-gris

• Microscopie: préservation de la forme des cellules, sont éosinophiles et coagulées, avec disparition du noyau.

52
Q

Caractéristiques de la nécrose de liquéfaction (4).

A

• Infections bactériennes, infarctus cérébral

• Digestion protéolytique des cellules mortes

• Macroscopie: masse molle liquidienne, de couleur jaune si nombreux polynucléaires

• Microscopie: disparition des cellules par digestion complète, tissu non reconnaissable, débris cellulaires, macrophages et polynucléaires altérés.

53
Q

Définir nécrose caséeuse.

A

Elle est caractéristique de la tuberculose.

54
Q

Définir stéato-nécrose.

A

Nécrose du tissu adipeux, qui est habituellement observée au cours de la pancréatite aiguë, par libération des enzymes pancréatiques. Macroscopiquement la stéatonécrose a un aspect
caractéristique crayeux, blanchâtre.

55
Q

Définir nécrose gangréneuse.

A

Elle est liée aux effets combinés de l’ischémie et de germes anaérobies.

56
Q

Définir nécrose fibrinoïde.

A

Homogène, très éosinophile et prend les mêmes colorations que la fibrine.

57
Q

L’apoptose est destinée à quoi? De quoi résulte-t-elle?

A

L’apoptose ou mort cellulaire programmée a été décrite en 1972 par KERR.

Destinée à éliminer des cellules indésirables, elle est indispensable au maintien de l’homéostasie.

L’apoptose résulte d’une cascade complexe d’événements au centre desquels la mitochondrie et les caspases joueraient un rôle clef.

58
Q

Quels sont les rôles de l’apoptose en physiologie (5)?

A

– Développement embryonnaire

– Participation au remodelage des os et du cartilage

– Maturation du système nerveux central

– Maturation du système immunitaire

– Homéostasie des épithéliums (cryptes intestinales,
endomètre, etc.)

59
Q

Quels sont les rôles de l’apoptose en pathologie (4)?

A

– Cellules anormales (cancéreuses)

– Cellules infectées par des virus (hépatite, VIH, …)

– Polynucléaires dans l’inflammation

– Cellules immunitaires dans l’inflammation:
lymphocytes T et B

60
Q

Qu’est-ce qui doit être égal à l’apoptose pour avoir une homéostasie?

A

La prolifération

61
Q

Que se passe-t-il si la prolifération est plus grande que l’apoptose (4)?

A
  • Sydromes proliferatifs
  • CANCER
  • Autoimmunité
  • Inféctions virales
62
Q

Que se passe-t-il si l’apoptose est plus grande que la prolifération (4)?

A
  • Perte tissulaire
  • MALADIES DEGENERATIVES
  • SIDA
  • ischémie
63
Q

La cascade apoptotique se déroule en 3 phases, quelles sont-elles?

A

1- Phase d’initiation
2 - Phase de décision
3 - Phase de dégradation

64
Q

Comment est la morphologie de l’apoptose?

A

Il s’agit principalement d’anomalies nucléaires

65
Q

Quelles sont les caractéristiques morphologiques (ME) de l’apoptose sur le noyau (4) et le cytoplasme (1)?

A
  1. Noyau (+++) :
    - Anomalies du nucléole (fibrillaire)
    - Condensation de la chromatine
    - Disparition de l’enveloppe nucléaire et
    - Fragmentation du noyau aboutissant à la
    constitution des corps apoptotiques
  2. Cytoplasme :
    - Gonflement des mitochondries et perte de leur
    double membrane
66
Q

Quelles sont les caractéristiques morphologique (MO) de l’apoptose (5)?

A

• Rétraction cellulaire

• Condensation de la chromatine

• Formation de bulles cytoplasmiques

• Fragmentation de la cellule en plusieurs fragments corps apoptotiques

• Phagocytose des corps apoptotiques par les
macrophages, sans déclenchement de la réaction inflammatoire

67
Q

Vrai ou faux : Des substances d’origine exogène ou
endogène peuvent s’accumuler dans les tissus, soit au niveau intra-cellulaire, soit dans l’interstitium

A

Vrai

68
Q

Définir stéatose.

A

Accumulation de triglycérides dans le cytoplasme de cellules qui normalement n’en contiennent que des traces non observables en microscopie optique

69
Q

Quel est le mécanisme de la physiopathologie de la stéatose hépatique (4 étapes).

A

1- Augmentation de la synthèse d’acétate à partir des glucides et acides aminés

2- Augmentation de la synthèse d’acides gras par l’augmentation de l’apport en acides gras (intestin, tissu graisseux), par l’augmentation de la synthèse d’acétate et par diminution de l’oxydation

3- Excès de synthèse des triglycérides

4- Blocage de la synthèse des lipoprotéines (et
accumulation des triglycérides en amont de la
chaîne métabolique)

70
Q

Quelles sont les causes de la stéatose (6)?

A

• synthèse accrue de triglycérides

• quantitative: apport alimentaire ou parentéral,
corticoïdes

• qualitative: précurseurs des triglycérides :
– diabète
– alcool

• défaut de catabolisme: mitochondriopathie

• excrétion diminuée de triglycérides
– malnutrition
– médicaments, toxines, alcool

• idiopathique

71
Q

Quels sont les 3 types principaux de pigment endogène?

A

• les pigments dérivés de l’hémoglobine (hémosidérine et bilirubine)

• la mélanine

• les pigments lipoïdiques (lipofucsine)

72
Q

Définir cholestase hépatique.

A

Accumulation intra-hépatique de pigment (bilirubine) et de sels biliaires due à l’arrêt de l’excrétion de la bile

73
Q

Quelles sont les causes de la cholestase (4)?

A

La cholestase peut être secondaire:

• à un obstacle sur les voies biliaires (cholestase
intra ou extra hépatique);

• liée à une lithiase;

• une tumeur (tumeur primitive des voies biliaires,
tumeur pancréatique avec infiltration des voies
biliaires);

• ou à une atteinte hépatocytaire, d’origine toxique,
virale.

74
Q

Définir hémosidérine.

A

L’hémosidérine est un pigment endogène brun jaunâtre dérivé du fer.

75
Q

Définir hémosidérose.

A

L’hémosidérose correspond à l’accumulation
d’hémosidérine dans un tissu. Elle peut être
localisée ou diffuse, primitive ou secondaire.

76
Q

Qu’est-ce qu’une hémosidérose localisée?

A

L’accumulation locale de fer peut être liée à une
hémorragie macroscopique ou de multiples
hémorragies microscopiques.

Exemples:
• sidérose du “ poumon cardiaque ”
• cicatrices “tatouées” des infarctus hémorragiques
(poumon)
• évolution des thromboses

77
Q

Qu’est-ce qu’une hémosidérose généralisée secondaire?

A

C’est une hémosidérose pure, sans fibrose.

Le fer s’accumule dans, cellules de Kupffer, les macrophages de la rate, de la moelle osseuse, des ganglions lymphatiques et dans les macrophages dispersés dans d’autres organes (peau, pancréas, rein).

78
Q

Définir hémochromatose.

A

L’hémochromatose est une maladie héréditaire à
transmission autosomique récessive.

L’accumulation de fer dans les cellules parenchymateuses aboutit à leur destruction et à une fibrose.

79
Q

Où survient généralement l’hémochromatose (4)?

A

• le foie,
• le pancréas,
• le coeur,
• les glandes endocrines.

  • Les manifestations cliniques résultent surtout de
    l’atteinte de ces organes. Elles apparaissent pour un
    stock de fer de 30 à 50 g (10 fois le stock normal).

PBC 2000 (15 decks)

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