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PBC 2000 > Pathologie de l’environnement > Flashcards

Pathologie de l’environnement Flashcards

1
Q

Quels sont les types de traumatises mécaniques par objet contondant (4)?

A

Par objet contondant (ne coupe ni ne perce)

– Abrasion
• Plaie superficielle par frottement

– Contusion / hématome
• Extravasation de sang dans les tissus

– Lacération
• Déchirure irrégulière des tissus

– Fracture du squelette

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2
Q

Quels sont les types de traumatismes mécaniques par forces indirectes sur le squelette/les articulations (2)?

A

– Traction, angulation, rotation, …
– Luxation, déchirure, …

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3
Q

Comment est qualifiée l’action des radiations électromagnétiques? Quels sont les organes touchés (2)?

A

Radiations électromagnétiques peu pénétrantes, action pathogène —> peau et oeil

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4
Q

Quels sont les types d’effets des radiations électromagnétiques (2)?

A

• Effets photochimiques
1. D’autant plus marqués que ondes courtes
2. Prolifération de la couche génératrice de l’épiderme
3. Épaississement de la couche cornée
4. Pigmentation cutanée
5. Inflammation de la cornée, conjonctivite, photophobie….

• Effets thermiques:
1. En rapport avec radiations infra rouges
2. Sensation de chaleur
3. Érythème calorique fugace

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5
Q

Quels sont les types de lésions cutanées induites par les radiations non ionisantes (2)?

A

• Lésions cutanées immédiates-> coup de soleil ou réactions allergiques

• Lésions cutanées retardées, secondaire à
expositions répétées —>
- vieillissement cellulaire prématuré avec à long
terme élastose et kératose actinique
- altération de l’ADN avec survenue de cancers
cutanés (c baso-cellulaires, mélanomes)

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6
Q

Comment les radiations ionisantes vont induire des lésions? Quelles sont leurs cibles (2)?

A

• Radiation dont l’énergie suffisante pour provoquer une ionisation de l’air.

• Peuvent altérer la plupart voire la totalité des cellules et des tissus

• Cible : ADN; cellules en G2 et/ou se divisant rapidement plus sensibles

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7
Q

La sévérité des lésions induites par les radiations ionisantes sont en fonction de quoi (4)?

A

étendue, durée de l’exposition et sensibilité cellulaire et dose

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8
Q

Quelles sont les sources des radiations ionisantes (3)?

A

naturelle (minerais),

médicale (rx X, gamma, particules alpha ou béta),

industrielle (accidentelle)

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9
Q

Quel est le mécanisme des radiations ionisantes (4 étapes)?

A
  1. Radiations ionisantes produisent chaleur + radicaux libres qui interfèrent dans l’ADN
  2. Mécanisme de réparation de l’ADN
  3. Points de contrôle du cycle de division
  4. Soit il y a poursuite du cycle avec mutations ce qui entraine le cancer soit il y a mort cellulaire qui entraine l’apoptose
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10
Q

Quels sont les types d’effets des lésions induites par les radiations ionisantes (2)?

A

• Effets biologiques directes:
– <0.5 Gy pas d’effet histopath,
– 1à 2Gy: tue les cellules prolifératives,
– >10Gy: nécrose

• Effets biologiques (indirectes) à long terme/tardif:
– Fibrose cicatricielle post radique secondaire à la
nécrose
– altération des parois vasculaires->lésions
ischémiques et fibrose cicatricielle
– Carcinogenèse secondaire : instabilité génétique

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11
Q

Quel est le point le plus important lors d’une brûlure thermique?

A

Le plus important est le degré de la température atteint au niveau de la jonction dermo épidermique

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12
Q

Vrai ou faux : Les brûlures rapides à forte température peuvent être de meilleur pronostic que des brûlures à basse température mais prolongées

A

Vrai

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13
Q

L’altération due à une brûlure thermique est en fonction de quoi (2)?

A

Altération fction de la profondeur et de la surface corporelle atteinte

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14
Q

Quels sont les degrés de brûlure thermique et la profondeur atteinte (4)?

A

• Premier degré: atteinte partielle de l’épiderme

• Deuxième degré: atteinte de l’épiderme avec
conservation de la membrane basale

• Deuxième degré profond: membrane basale détruite

• Troisième degré: destruction de l’épiderme et du
derme —> greffe car pas de ré- épidermisation possible

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15
Q

Quels sont les facteurs aggranvants des brûlures thermiques?

A

Facteurs aggravants: enfants-sujets âgés; atteinte de voies aériennes respiratoires; terrain du patient pathologique (ex insuffisance cardiaque, ….)

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16
Q

Quels sont les effets d’une brûlure de degré 3 (3)?

A

Nécrose totale de l’épiderme et complète du derme

Cicatrisation spontanée impossible en principe

Insensibilité par perte des terminaisons nerveuses

  • Au delà il s’agit d’une carbonisation
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17
Q

Quels sont les effets de brûlures selon le % du surface corporelle atteint?

A

• si >50% brûlure grave potentiellement léthale

• Si>20% ->délocalisation (fuite hors des vaisseaux) des liquides corporels avec risque de choc hypovolémique et oedème pulmonaire et généralisé, dénutrition (fuite protéique?)

  • Grave chez l’enfant entre 5 à 10%, chez l’adulte entre 10 à 15 %
    >60% peu de chance de survie chez un adulte sain
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18
Q

Quelles sont les complications des brûlures thermiques et les risques associés?

A

• Complications directes: infection, troubles trophiques (cicatrice chéloide ou cicatrice de type sclérose rétractile)

• Risques associés tels :inhalation de toxiques

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19
Q

Quels sont les effets d’une hyperthermie (5)?

A
  • Hypersudation (0,600 Cal/g H20 ou 2,25 kJ/g )
  • Déshydratation > Crampes par perte d’électrolytes
  • Vasodilatation périphérique compensatrice
  • Élévation de la température corporelle
  • Choc - Collapsus –> Mort
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20
Q

Qu’est-ce que l’hyperthermie généralisée?

A

Coup de chaleur généralisé (exposition prolongée à une température ambiante élevée, exemple : exercice prolongé sous forte chaleur)

• Personnes âgées et jeunes enfants plus à risque

• Pas de seuil connu, théoriquement 40- 42.5°C —> défaillance multi organes

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21
Q

Les lésions cutanées évoluent en 3 phases, quelles sont-elles?

A

1– Miliaire rouge prurigineuse ou « lichen tropicus » : vésiculettes remplies de sueur

2– Miliaire profonde

3– Asthénie anidrotique

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22
Q

Définir électrocution

A

Courant électrique passant à travers un être humain, menant à la mort.

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23
Q

Par quoi est diminuée la résistance face à l’électrocution?

A

Par l’humidité

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24
Q

Quels sont les effets d’une électrocution (3)?

A

• Brûlures thermiques

• Atteinte des systèmes de régulation
– Fibrillation ventriculaire
– Paralysie respiratoire

• Hémorragies internes

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25
Q

Quels sont les mécanismes de décès dans un contexte de bas voltage vs haut voltage?

A

Bas voltage:
- Arythmie cardiaque
- Paralysie des muscles respiratoires

Haut voltage:
- Hyperthermie / blessures électro-thermiques

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26
Q

Quels sont les 2 types de brûlures à bas voltage?

A
  1. Vésiculations sur fond érythémateux
  2. Brûlure de Joule: lésions blanchâtres (couleur craie) aux contours irréguliers, avec cratère central et rebords surélevés
    —> Parfois décoloration jaunâtre-noirâtre - apparence momifiée
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27
Q

Qu’est-ce que l’hypothermie généralisée vs localisée?

A

• Généralisée: température trop basse prolongée
—> chute de la température centrale avec épuisement, somnolence, coma décès.(mort quasi inéluctable si température centrale < 24°C)
—>pas de lésion spécifique d’organe

• Localisée
—>gelures (vasoconstriction —> ischémie —> gangrène)
– Froid humide et modéré >sec et intense
– Froid avec immersion>froid hors de l’ eau
– Facteurs favorisants: dénutrition, alcool, surmenage
physique, immobilisation, affection thyroïdienne….

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28
Q

Quels sont les types de lésions barométriques (4)?

A

• Diminution progressive et lente de la pression atmosphérique
– Impossible de vivre >6000 mètres : raréfaction de l’oxygène (surtout la pressions relative de l’O2) avec hypoxie secondaire (ad risque œdème pulmonaire et/ou cérébrale)
– En altitude: adaptation à l’hypoxie chronique avec polyglobulie secondaire adaptative

• Diminution brutale et rapide de la pression atmosphérique (accident de dépressurisation)
– Rupture des tympans
– Déchirures des septa pulmonaires
– Éclatement du tube digestif.

• Accidents de décompression (plongée)

• Élévation brutale de pression atmosphérique
– «Blast injury» ou blessures par souffle violent et brutal (explosion)
– Lésions de l’appareil respiratoire et/ou compression abdominale avec rupture de viscères (hémorragie)

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29
Q

Définir poison

A

Un poison, ou toxique, est une substance capable de perturber le fonctionnement normal d’un organisme vivant.

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30
Q

Quelles sont les sources possibles de poison (4)?

A

Il peut être
– de source naturel (ex. : poussières, pollen)
– artificielle (ex. : urée-formaldéhyde),
– de nature chimique (ex. : acétone)
– biologique (ex. : aflatoxines, anthrax).

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31
Q

Toxicodynamie vs toxicocinétique

A

• Un produit qui pénètre dans l’organisme
– effets bénéfiques (médicaments)
– Effets néfastes (toxiques).
– La toxicodynamie étudie l’influence d’un toxique sur l’organisme

• L’organisme agit sur ce produit (métabolisme)
– métabolites possiblement toxiques
– La toxicocinétique étudie l’influence de l’organisme sur un toxique : absorption, distribution, métabolisme, élimination

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32
Q

Quelles sont les voies d’exposition à un toxique (4)?

A
  • Voie cutanée (peau)
  • Voie respiratoire (inhalation)
  • Voie digestive (ingestion)
  • Voie intraveineuse (iatrogène)
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33
Q

Quels facteurs peuvent influencer les effets toxiques sur l’individu?

A

• Facteurs génétiques : notamment l’équipement
enzymatique

• Facteurs physiopathologiques :
– L’âge : enfants et les sujets âgés.
– Le sexe : différences entre les hommes et les femmes
– L’état nutritionnel : masse de tissus adipeux, la déshydratation, etc.
– L’état de santé : Les individus en bonne santé sont plus résistants, car ils métabolisent et éliminent les toxiques plus facilement que ceux qui souffrent de maladies hépatiques ou rénales.
– La grossesse : modifications de l’activité métabolique des toxiques au cours de la grossesse

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34
Q

Quelles sont les différentes interactions d’un toxique (4)?

A

Il existe différents termes pour décrire les interactions toxicologiques :

• Addition (additivité) : la réponse est égale à la somme des réponses des substances prises individuellement, il ny a pas d’interaction.

• Synergie : la réponse est supérieure à la somme des réponses des substances prises individuellement.

• Potentialisation : elle se produit lorsqu’une substance ayant peu ou pas de toxicité augmente la réponse d’une autre substance.

• Antagonisme : la réponse est inférieure à la somme des réponses des substances prises individuellement.

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35
Q

Quels sont les principales cibles des agents chimiques (6)?

A

SNC,
foie,
rein,
appareil hémolymphatique,
tube digestif pour intoxication ou empoisonnement poumons pour volatils

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36
Q

Pourquoi un alcoolique chronique peut tolérer plus l’alcool qu’un buveur occasionnel?

A

• Buveur occasionnel: 200mg/dl->coma, décès

• Alcoolique chronique: peut tolérer jusqu’à
700mg/dl par augmentation de l’enzyme
CYP2E1 (cytochrome P450) impliquée dans le
métabolisme de l’éthanol

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37
Q

Comment est l’absorption de l’éthanol?

A

• Très rapidement absorbé par la muqueuse
gastrointestinale:
– Muqueuse buccale
– estomac
– intestin grêle

• La nourriture retarde l’absorption: (mais n’empêche pas ses effets)
– À jeûn, pic de concentration dans le sang entre 30
min et 2h
– Avec alimentation, pic en 1 à 6 h

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38
Q

Comment est la diffusion de l’éthanol?

A

• Extrêmement rapide car
– Soluble dans l’eau et le gras

• Distribution rapide dans les tissus fonction de :
– leur vascularisation (cerveau, poumon, foie)
– leur proportion d’eau
– sexe

• Alcool fort, absorption retardée
– Irrite les parois
– Retarde l’ouverture du pylore

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39
Q

Où sont catabolisés les produits de l’éthanol? Quels sont ces produits (4)?

A

Plus grde partie catabolisée ds le foie

—> Catalase
—> OH.
—> ADH
—> MEOS

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40
Q

Expliquer le mécanisme de l’éthanol dans le foie (4 étapes)

A
  1. Éthanol est catabolisé en catalase, OH (radical), ADH et MEOS
  2. Formation d’acétaldéhyde via oxydation par ADH (ADH + NAD+ —> Acétaldéhyde + NADH)
  3. Formation d’acétate via oxydation par ALDH (ALDH + NAD+ —> Acétate + NADH)
  4. Augmentation ratio NADH/NAD
    – NAD très utile dans l’oxydation des acides gras dans le foie qui alors s’accumule dans le foie
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41
Q

Qu’est-ce qui va favoriser la formation d’acétaldéhyde via MEOS?

A

• Alcoolisme chronique induit MEOS et augmente son activité
• La voie de MEOS utilise de CYTP2E1, appartenant à la famille des cytochromes P450, pour cataboliser éthanol en acétaldéhyde

• Accumulation de graisses dans le foie prédisposant à des lésions oxydatives
• inflammation, réparation, cicatrisation… cirrhose…cancer

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42
Q

Quelles sont les conséquences possibles de l’alcool (4)?

A
  • Effets psychotropes
  • Stéatohépatite —> cirrhose
  • Carences vitaminiques —> thiamine (B1) —> Polyneuropathies, Encéphalopathie, (atteinte neurologique)
  • Cancer —> ORL/ œsophage
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43
Q

Effets de l’éthylisme aiguë

A

• Réversible
• Système nerveux central (—> dépression —> arrêt respiratoire)
• Hépatite aigüe- Stéatose hépatique
• Gastrite-ulcération

44
Q

Effets de l’éthylisme chronique

A

• Foie:
– Hépatite alcoolique aigüe, cirrhose -> Carcinome hépatocellulaire (cancer)

• Système nerveux central
– chronique dû à la déplétion en thiamine
– Dépendance

• Cardio-vasculaire: cardiomyopathie alcoolique et hypertension artérielle

• Gastro-intestinal:
– Gastrite, pancréatite chronique

• Cancer oropharynx, œsophage (risque majoré si fumeur)

• Système de reproduction,

• Syndrome d’alcoolisation fœtale.

• Problèmes psychologiques et socio-économiques

• Entraîne à la malnutrition et au déficit vitaminique (en particulier Vitamine B1)

45
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’alcoolisation fœtale? Quelles sont les effets?

A

• Retard de croissance intra-utérin
– Harmonieux

• Dysmorphie cranio-faciale

• Malformations : 25% des cas, et peuvent toucher le cerveau, le cœur, l’appareil urinaire, etc. ;

• Troubles psychiatriques

46
Q

Qu’est-ce que la toxicité cérébrale? Quelles sont les conséquences (3)?

A

• Diminution de la matière grise ds différentes régions, pouvant aller jusqu’à 20% en frontal

• Âge de début déterminant

• Mort neuronale
– Troubles de l’équilibre
– Des troubles de la mémoire des faits immédiats
– Troubles démentiels plus généraux

47
Q

Qu’est-ce qu’un agent caustique?

A

Caustiques: eau de javel, soude…

48
Q

Quels sont les types de drogues (2)?

A

– Toxicomanie: Cocaïne, cannabis,…

– Iatrogène (médicamenteux): oestro-progestatif, acide acétyl salicilique, acétaminophène, stéroïdes

49
Q

Que va causer un agent caustique? Quels sont les organes touchés (3)?

A

Altérations destructrices dès qu’ils arrivent au contact des muqueuses et de la peau

• Téguments: brûlures chimiques

• Tube digestif: brûlures en coulées comparables à celles des téguments

• Appareil respiratoire: congestion intense et hémorragique des muqueuses, nécrose épithéliale, ulcération.

50
Q

À quoi est liée la dépendance aux drogues?

A

La dépendance aux drogues semble être reliée à l’augmentation de libération d’un neurotransmetteur, la dopamine, dans une région du cerveau désignée comme le “circuit de la récompense”

51
Q

Que se passe-t-il avec l’usage chronique de drogues?

A

Avec l’usage chronique, le système dopaminergique finit par se désensibiliser

• Augmentation progressive de la dose pour une euphorie de plus en plus petite

52
Q

Que va stimuler la cocaine? Quel est son chemin? Son mécanisme?

A

• Stimulant ++du système nerveux central, euphorie++

• Traverse la barrière hémato-encéphalique et entre dans le cerveau

• Inhibe la recapture de la dopamine —> augmentation de la concentration du neurotransmetteur ds diverses régions du cerveau

53
Q

Quels sont les effets généraux de la cocaine (8)??

A

• Plaisir et euphorie
• Sentiment de bien-être
• Indifférence à la douleur
• Fatigue
• Paranoïa
• Hallucinations
• Délires
• Hyperthermie

54
Q

Quels sont les effets périphériques de la cocaine (4)?

A

• Puissant vasoconstricteur systémique
– Agent hypertenseur
– Vasospasmes coronariens avec ischémie cardiaque

• Athérosclérose

• Morts cardiaques subites

• Foetus: diminution de l’apport sanguin au placenta —> hypoxie foetale et avortement spontanée

55
Q

Quel est le principale composé actif du cannabis/marijuana?

A

Principal composé actif: TétraHydroCannabinol

• Concentration en THC très variable selon préparation et provenance du cannabis

56
Q

Quelle est la cible moléculaire su cannabis/marijuana?

A

Récepteur cannabinoide qui participe à la régulation de l’axe hypothalamo-hypophysaire-surrénalien

57
Q

Quels sont les effets neuropsychologiques du cannabis (7)?

A

• Légère euphorie, sensation apaisante, envie de rire, légère somnolence

• Diminution de la capacité d’exécuter une tâche

• Altération de la perception temporelle et visuelle,
sensation de flottement

• Altération de la mémoire immédiate

• Léthargie

• Paranoïa

• Dépression

58
Q

Quels sont les effets physiques du cannabis (3)?

A

• Augmentation du rythme cardiaque

• Diminution de la salive (bouche sèche)

• Gonflement des vaisseaux sanguins (yeux rouges en mydriase)

59
Q

Définir opium

A

L’opium est une préparation psychotrope obtenue à partir du pavot. Ses effets provoquent notamment une somnolence chez le consommateur

60
Q

Définir morphine

A

La morphine est un alcaloïde de l’opium utilisé comme médicament contre la douleur (analgésique)

61
Q

Qu’est-ce que l’héroïne?

A

L’héroïne est un opioïde obtenu par acétylation de la morphine. Elle est utilisée illégalement comme substance psychoactive.

– Habituellement coupée avec un autre agent (talc ou quinine)
– Doses très variables
– Injectées

62
Q

Quelle est la cible moléculaire de l’héroïne?

A

récepteurs opioïdes

63
Q

Quels sont les effets de l’héroïne (4)?

A

• Effets euphoriques variables

• Mort subite (arythmie, dépression respiratoire profonde)

• Pathologie pulmonaire (Œdème, hémorragie alvéolaire)

• Pathologie infectieuse (suite à injection)

64
Q

Que va entraîner la prise chronique d’héroïne?

A

La prise chronique d’héroïne entraîne une tolérance, une forte dépendance physique et une forte dépendance psychique

65
Q

Quels sont les effets des amphétamines (speed)?

A

– Euphorie, coupe la faim et réduit la fatigue
– Chronique: violence, confusion, effets psychotiques, paranoïa….

66
Q

Qu’est-ce que le délirium agité?

A

Forme particulière de mort subite reliée aux drogues

Souvent décès en 2 à 4 heures

67
Q

Quels sont les 4 éléments du syndrome du délirium agité?

A

– Hyperthermie et sudation profuse
– Délirium: patient agité, confus, violent, irrationnel
– Arrêt respiratoire
– Mort soudaine (déséquilibre potassique arythmogène)

68
Q

Quelle substance cause le plus souvent le délirium agité?

A

La cocaine

69
Q

Qu’est-ce qu’une pathologie iatrogène? Causée par quoi?

A

• Engendrée par le médecin: médicaments administrés à doses thérapeutiques

• Effets secondaires non désirés

• Fréquent (multiplication des médicaments,
allongement de la vie….)

• Manifestations cliniques multiples

70
Q

Quels sont les 2 mécanismes principaux de physiopathologie iatrogène?

A

– Effet directe
– Réaction d’hypersensibilité

71
Q

Nommer 3 exemples de pathologie iatrogène.

A

• Oestroprogestifs:
– risque thromboembolique (mais « protègent »contre cancer de l’ovaire, endomètre…)
– Adénome hépatique

• Aspirine:
– chronique: salicylisme (maux de tête, diarrhée, vomissement, sensation de tintements dans les oreilles…)
– Aiguë: acidose métabolique —> coma

• Stéroïdes= version synthétique de testostérone
– Arrêt de croissance chez l’adolescent
– Acné
– Gynécomastie
– Hirsutisme chez la femme…..

72
Q

Qu’est-ce qu’un acétaminophène?

A

Médicament antipyrétique et analgésique d’usage courant, efficace et sécuritaire (0.5g)

73
Q

Que cause un acétaminophène en grande quantité (5)?

A

En grande quantité (15 à 20g), toxique (nécrose
hépatique)

– Nausée et vomissement
– Diarrhée
– Choc
– Ictère (jaunisse)
– Décès

74
Q

Quels sont les types de pollution (3)?

A

• Atmosphérique extérieure,
– ozone, CO

• Atmosphérique intérieure,
– fumée de cigarette, CO, produits ménagers

• Aéro-contaminants professionnels
– aéro-allergène: pneumopathie d’hypersensibilité: inflammation du parenchyme pulmonaire —> trbles fonctionnels (toux sèche, dyspnée….)
– Minéraux: pneumoconiose, tumeurs malignes

75
Q

Quels sont les effets des polluants (3)?

A
  • Inflammation —> Aiguë/chronique
  • Toxique
  • Mutagène —> Malformations/cancer
76
Q

Quel organe est le plus exposé aux agressions par les polluants de l’air?

A

Le poumon

77
Q

Quelles sont les populations à risque des polluants atmosphériques?

A

Populations à risque: enfants, asthmatique, maladies pulmonaires obstructives chroniques- MPCO (tabac), personnes âgées

78
Q

Quels sont les effets d’une diminution d’ozone dans la stratosphère?

A

augmente la proportion d’UV nocifs pénétrant l’atmosphère

79
Q

Quels sont les effets de l’augmentation de l’ozone dans la stratosphère?

A

production de radicaux libres → lésions de l’arbre respiratoire avec inflammation secondaire
• Diminution des fonctions respiratoires
• Hyperactivité bronchique

80
Q

Comment se crée l’ozone? D’où proviennent chacun des composants?

A

Se crée lorsque deux polluants primaires (précurseurs d’ozone) NOx et les COV (composés organiques volatiles) réagissent au soleil et à l’air stagnant.

• Environ 95% des NOx découlant de l’activité humaine sont attribuables à la combustion du charbon, à l’essence et à l’huile des véhicules moteurs, aux résidences, aux industries.

• Les COV découlant de l’activité humaine proviennent principalement de la commercialisation et de la combustion de l’essence, de la production en amont du gaz et du pétrole, du chauffage au bois.

81
Q

Que sont les particules fines? Quels sont les types (2)?

A

– Les particules sont des fragments en suspension dans l’air sous forme solide ou liquide (<100um ; les plus dangereux <2.5-10um)

– Les particules primaires: suie (ce qui sort des cheminées; diesel), poussières (ex: champs labourés, …)

– Les particules secondaires: résultat d’une série de réactions chimiques et physiques où interviennent différents gaz précurseurs, telles que les oxydes de
soufre, les oxydes d’azote et l’ammoniac qui réagissent pour former des particules de sulfate, nitrate, et ammoniac

– Lien entre les particules et la recrudescence de diverses formes de maladies du cœur et de troubles respiratoires tels que l’asthme, la bronchite et l’emphysème

82
Q

Qu’est-ce que le SMOG? Ses principaux composants (2)?

A

– Mélange toxique de gaz et de particules que l’on peut souvent observer dans l’air sous forme de brume sèche

– Les principaux constituants sont l’ozone et les particules

– Comporte également les polluants précurseurs de l’ozone

– Contribue à des milliers de décès prématurés, ainsi qu’à des hospitalisations et des consultations médicales plus fréquentes, et à des centaines de milliers de journées perdues au travail et à l’école

83
Q

Qu’est-ce que le gaz inerte? Ses conséquences et mécanisme?

A

Gaz inerte, non irritant, plus lourd que l’air qui provient de la combustion imparfaite de matières contenant du carbone. (incolore, inodore, sans saveur, à grande diffusion)

– Asphyxiant en entraînant une dépression du SNC

– Se lie à Hb (affinité 230 fois plus forte que pour l’oxygène) —> hypoxie tissulaire

84
Q

Quelles sont les sources les plus fréquentes de monoxyde de carbone (4)?

A

Incendies
Tuyaux d’échappement des voitures
Appareils de chauffage défectueux
Briquette de charbon

85
Q

Quels sont les symptômes du CO en fonction du taux dans le sang?

A

• Taux normal dans le sang
– 1-3%: normal
– 5-10%: fumeur

• 10-20%: céphalées, ralentissement dans l’exécution de tâches complexes

• 30-40%: céphalées, nausées et vomissements, faiblesse, somnolence

• >40%: convulsions, troubles respiratoires et cardiaques, coma, décès

• Importance de la prévention avec un détecteur

86
Q

Que contient la phase gazeuse du tabac (3)?

A

• Gaz carbonique (CO2)
• Monoxyde de carbone (CO)- diminution de l’apport d’oxygène au sang
• Cyanure d’hydrogène (CNH)

87
Q

Que contient la phase particulaire du tabac?

A

• Particules de petites tailles, entre 0,1 et 1 μm
—> La petite taille des particules leur permet de se rendre dans les alvéoles des poumons
• Substances carcinogènes
• Irritants
• Métaux
• Radicaux libres
• Nicotine et autres alcaloïdes

88
Q

Quels sont les risques cardiovasculaires du tabac (3)?

A

Cardiovasculaire (CO)
– Plaque d’athérome, accidents vasculaires cérébraux, patho coronarienne

89
Q

Quels sont les risques respiratoires du tabac?

A

Respiratoire (substances irritantes): cils vibratils paralysés–>encombrement des voies respiratoires, diminution des défenses contre infections et autres
polluants

90
Q

Quels sont les risques généraux du tabac (3)?

A

• Cancer (goudrons, carcinogènes)
• Dépendance (nicotine)
• Attention au tabagisme passif

91
Q

Lors de la grossesse, qui est particulièrement vulnérable au tabagisme?

A

• Le foetus est particulièrement vulnérable aux effets nocifs des toxiques de la cigarette

• 10 cigarettes /j peuvent causer une hypoxie foetale;
– petit poids de naissance,
– prématurité,
– augmentation du risque d’avortement spontané

92
Q

Quels sont les effets de la nicotine? Quels systèmes ça touche (3)?

A

• Système nerveux:
– Nausée
– Dépendance

• Cardiovasculaire
– Favorise les plaques d’athérome
– Tachycardie
– HTA (hypertension artérielle)

• Poumon
– Spasmes des petites bronches

93
Q

Quelles sont les maladies respiratoires non néoplasiques reliées au tabagisme (2)?

A

• Emphysème :
– dilatation des espaces aériens avec destruction des cloisons inter-alvéolaires

• Bronchite chronique:
– Toux et expectorations pendant au moins 3 mois sur 2 années consécutives

94
Q

Définir emphysème

A

Élargissement anormal permanent des espaces aériens distaux à la bronchiole terminale, accompagné par une destruction des parois

95
Q

Quels sont les effets d’un emphysème (3)?

A

• Essouflement permanent

• Invalidité respiratoire: dépendance vis à vis de l’appareil d’oxygénothérapie

• Mort par insuffisance respiratoire et cœur pulmonaire chronique

96
Q

Quels sont les cancer causés par le tabac?

A

Plusieurs cancers peuvent être induits par l’exposition au tabac qui contient plus de 50 carcinogènes connus:

• Cancer du poumon
• Cancer de la bouche et du larynx
• Cancer de l’oesophage
• Cancer du pancréas
• Cancer de la vessie, rein…

97
Q

Quels sont les 2 types de cancer pulmonaires particulièrement liés au tabac?

A

– carcinome à petites cellules
– carcinome épidermoïde

98
Q

Avec quoi le risque de cancer du poumon augmente? Diminue? Le tabac potentialise quel cancer?

A

• Risque augmente parallèlement
– au nbre d’années de tabagisme,
– à la qté de cigarettes,
– à l’âge de début

• Risque diminue avec le tps après arrêt mais ne disparaît pas.

• Tabac potentialise le risque de cancer lié à l’arsenic, l’amiante, l’aluminium

99
Q

Quel cancer voit ses risques doublé à cause du tabac?

A

Cancer de la vessie : risque x par 2 chez le fumeur

100
Q

Que cause l’inhalation de poussière inorganique minérale ou organique?

A

Lésions pulmonaires

• Délais avant l’apparition de la maladie
• Importance des lavages bronchiolo-alvéolaires et biopsies pour mise en évidence des particules.

101
Q

À quoi est liée l’intensité des lésions de pneumoconiose (5)?

A

– Quantité de poussière inhalée

– Durée d’exposition

– propriétés physiques des particules inhalées (taille, forme)

– Nature des particules (inerte ou fibrinogène)

– Co-facteurs associés (tabac par exemple)

102
Q

Quelle pathologie est causée par l’amiante?

A

• Exposition aux fibres d’amiantes (famille de silicate fibreux)-200microm —> poumon distal

• Asbestose: pneumopathie interstitielle diffuse fibrosante avec présence de fibres

103
Q

Quel est le mécanisme/caractéristiques de pathologie par l’amiante?

A

• Inhalées sous forme de fibres minérales nues

• Dans le poumon se couvrent d’une gaine ferrugineuse (perls+, corps asbestosique)

• Migration jusqu’à la plèvre via le système lymphatique- tropisme pour la plèvre pariétale avec irritation chronique fibrosante

• Asymptomatique

• Latence>20 ans

104
Q

Quelles sont les pathologies causées par l’amiante (4)?

A

• Plaques pleurales: latence 20 ans, pas de dose seuil
– Plaques fibro-hyalines situées sous l’épithélium mésothélial

• Fibrose pleurale: symphyse pleurale

• Mésothéliome malin: latence moyenne de 30-40 ans pouvant atteindre 50 ans

• 80% des mésothéliomes: exposition à l’amiante trouvée

105
Q

Quel est le mécanisme de la silicose (6 étapes)?

A
  1. Inhalation
  2. Dépôt
  3. Réaction inflammatoire chronique
  4. Fibrose pulmonaire
  5. Destruction pulmonaire
  6. Perte de fonction et/ou surinfection
106
Q

Que va former le silicose? Quelle est sa localisation?

A

• Nodules avec macrophages comportant des particules —> collagène

—> nodules acellulaires constitués par une fibrose hyaline à disposition tourbillonnante

—> calcification secondaire

• Localisation: parenchyme pulmonaire, plèvre, ganglions lymphatiques de drainage

PBC 2000 (15 decks)

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