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PBC 2000 > L’inflammation en physiologie > Flashcards

L’inflammation en physiologie Flashcards

1
Q

Comment la physiologie est définie?

A

Effets bénéfiques
- destruction de l’agresseur
- limitation des lésions

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2
Q

Comment la pathologie est définie?

A

Effets néfastes (inflammation)

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3
Q

Qu’est-ce que l’inflammation?

A

L’inflammation est la réponse des tissus vivants, vascularisé, à une agression.

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4
Q

Que comprend le processus d’inflammation (2)?

A

Ce processus comprend :

– des phénomènes généraux/systémiques: fièvre, altération de l’état général très variables dans leur intensité

– des phénomènes locaux : l’inflammation se déroule dans le tissu conjonctif vascularisé.

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5
Q

Quel type de tissus ne peuvent développer une réaction inflammatoire complète?

A

Les tissus dépourvus de vaisseaux (cartilage, cornée) sont incapables de développer une réaction inflammatoire complète.

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6
Q

Nommer 2 tissus non vascularisés.

A
  • Cornée
  • Cartilage
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7
Q

Que permet le tissu conjonctif?

A

Tissu conjonctif/tissu de soutien = assure le maintien

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8
Q

Que permet le tissu épithélial avasculaire?

A

Tissu épithélial avasculaire = barriere

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9
Q

Que retrouve-t-on dans le tissu conjonctif (5)?

A

Dans le tissu conjonctif, il y a de la substance fondamentale, des fibres collagènes, élastiques, des cellules de passage (ex macrophages) et cellules permanentes (ex fibroblastes).

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10
Q

Que permet l’épithélium?

A

Recouvre une surface (peau, muqueuse, glandes)

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11
Q

Quelles sont les défenses passives de notre corps?

A

Les épithéliums = peau et muqueuses

Recouvre les tissus: la peau, les muqueuses

*Les muqueuses perdent la kératine de surface

Épithélium = fonction vs tissu conjonctif = charpente

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12
Q

Vrai ou faux : La peau et les muqueuses sont des barrières physiques et chimiques.

A

Vrai

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13
Q

Quels sont les types de muqueuses (3)?

A
  • digestive
  • respiratoire
  • urogénitale
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14
Q

Quelles sont les défenses passives qui préviennent l’inflammation (3)?

A

•les épithélium de surface= barrière

•les substances chimiques: exemple larmes sueurs etc…qui éliminent l’agent étranger

•le microbiote intestinal, génital et cutané: bactéries non pathogènes qui élimine les éléments pathogènes

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15
Q

Définir infection

A

contamination par des micro-organismes (bactéries, virus, parasites, champignons)

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16
Q

Définir agents physiques

A

traumatisme, chaleur, froid, radiations

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17
Q

Définir agents chimiques

A

caustiques, toxines, venins

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18
Q

Définir corps étrangers

A

Exogènes ou endogènes

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19
Q

Définir corps étrangers

A

Exogènes ou endogènes

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20
Q

Définir défaut de vascularisation

A

réaction inflammatoire secondaire à une nécrose par ischémie ;

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21
Q

Définir agression dysimmunitaire ou hypersensibilité

A

Anomalie de la réponse immunitaire, allergies, auto-immunité

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22
Q

Vrai ou faux : Une réaction inflammatoire est synonyme d’infection.

A

Faux : Les micro-organismes infectieux ne constituent qu’une partie des causes de l’inflammation. Une réaction inflammatoire n’est donc pas synonyme d’infection.

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23
Q

Vrai ou faux : Un même agent pathogène peut entraîner des réactions inflammatoires différentes selon l’hôte.

A

Vrai

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24
Q

Que nécessite l’inflammation (3)?

A

L’inflammation nécessite:

– Cellules résidentes et de passage: Macrophages,
Mastocytes, Cellules dendritiques, fibroblastes

– des vaisseaux

– de nombreux médiateurs chimiques transmettant les signaux aux différents acteurs

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25
Q

Vrai ou faux : L’inflammation aigue est un processus passif.

A

Faux : L’inflammation aiguë est un processus actif, réponse à une insulte, dommage tissulaire.

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26
Q

La réaction inflammatoire est un processus dynamique comportant plusieurs étapes successives, quelles sont-elles (3)?

A

1-la réaction vasculo-exsudative : congestion active œdème diapédèse (sortie des leucocytes)

2-La réaction cellulaire : dans le tissu. Détersion. Tissu de granulation

3-la phase terminale : Réparation - cicatrisation.

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27
Q

Quel est l’effet du dommage tissulaire et endothéliale (4 étapes)

A

dommages tissulaires et endothélials activent
—> macrophages, mastocytes —> cascade de coagulation —> activation des plaquettes —> sécrétion de PAF (vasodilatation)

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28
Q

Quel est le rôle des mastocytes dans la phase locale de l’inflammation aigüe?

A

mastocytes secrètent histamine
—> vasodilatation, réaction des cellules endothéliales pour augmenter la perméabilité vasculaire

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29
Q

Quel est le rôle des macrophages dans la phase locale de l’inflammation aigüe?

A

Sécrètent cytokines pour recrutement des
leucocytes puis activation de sélectines pour
margination des leucocytes et diapédèse.

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30
Q

Que permet la cascade de coagulation lors de la phase locale de l’inflammation aigüe?

A

Cascade de coagulation—-sécrétion de PAF qui
participe à la vasodilatation

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31
Q

Définir réaction vasculo-exsudative (pendant la phase locale de l’inflammation aigüe).

A

• Vasodilatation artériolaire puis capillaire dans la zone atteinte, augmentation de la perméabilité capillaire (œdème)

• En quelques secondes

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32
Q

Par quoi est déclenchée la congestion active de l’inflammation aigüe (3)?

A

• La congestion active est déclenchée par

– nerfs vasomoteurs

– médiateurs chimiques: PAF, histamine, oxyde nitrique.

  • Relâchement des fibres musculaires lisses des vx
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33
Q

Quels sont les conséquences de la congestion active de l’inflammation aigüe (4)?

A

– augmentation de l’apport sanguin: rougeur chaleur

– ralentissement circulatoire qui favorise la margination des leucocytes

– augmentation de la perméabilité vasculaire

– activation de la cascade de coagulation contribue
à la formation de bradykinine en grande partie responsable de la douleur, et qui active la voie du complément (phagocytose)

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34
Q

Définir état normal d’un vaisseau sanguin.

A

Échanges équilibrés entre les capillaires et le tissu
conjonctif.

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35
Q

Définir transudat d’un vaisseau sanguin.

A

Oedéme passif dans le tissu conjonctif dû à une différence de pression.

1-Augmentation de la pression hydrostatique par insuffisance cardiaque droite

2-Diminution de la pression oncotique par perte de
protéines

On observe une sortie de liquide pour ramener la pression hydrostatique et la pression oncotique à la normale.

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36
Q

Définir exsudat d’un vaisseau sanguin. De quoi est constitué un exsudat?

A

Exsudat= oedéme actif dans le tissu conjonctif induit par l’inflammation locale
*vasodilatation et augmentation de la perméabilité

exsudat constitué d’eau et de protéines plasmatiques, de densité > 1,020 g/ml et de cellules

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37
Q

Qu’est-ce qui peut augmenter la perméabilité du vaisseau lors de l’inflammation aigüe (2)?

A
  • Par contraction endothéliale (histamine, PAF)
  • Par lésion endothéliale (brûlure, toxines)
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38
Q

La réabsorption du liquide lors de l’inflammation aigüe se par qui (2)?

A

Résorption par:

  • les lymphatiques avec augmentation du flux
    lymphatique et possibilité d’avoir un gros ganglion
    accompagnateur
  • les macrophages (pinocytose)
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39
Q

Lors de l’inflammation aigüe, il y a apport local de ________(2), dilution des _________, limitation du ________ par _________ et un ralentissement du ___________ par _________.

A

—> Apport local
- de médiateurs chimiques,
- de moyens de défense (immunoglobulines,
facteurs de la coagulation, facteurs du
complément (complément activé au stade initial
également))

—> Dilution des toxines accumulées dans la lésion

—> Limitation du foyer inflammatoire par une
barrière de fibrine (provenant du fibrinogène
plasmatique), ce qui évite la diffusion de micro-
organismes infectieux

—> Ralentissement du courant circulatoire par
hémoconcentration, ce qui favorise le
phénomène suivant : la diapédèse leucocytaire.

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40
Q

Définir la diapédèse leucocytaire.

A

migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et leur accumulation dans le foyer lésionnel

41
Q

Quel type de leucocyte va migrer en premier lors de la diapédèse leucocytaire? Et plus tard?

A
  • Les polynucléaires (pendant les 6 à 24 premières heures),

– puis un peu plus tard (en 24 à 48 heures) les monocytes et les lymphocytes

42
Q

Quelles sont les étapes de la diapédèse leucocytaires (3)?

A

Il s’agit d’une traversée active des parois vasculaires qui comporte plusieurs étapes :

– Margination: les leucocytes plus lourds que les globules rouges sont repoussés vers la paroi des vaisseaux où la vitesse du flux est minimale

– Adhérence: d’abord réversible (roulade), elle devient irréversible (interaction stable entre les GB et l’endothélium)

– Passage trans-endothélial

43
Q

Expliquer comment l’adhérence du polynucléaire neutrophile se fait et avec quelles substances.

A

Le polynucléaire neutrophile subi un ralentissement au niveau de la zone en inflammation.

Il y a une adhérence faible et réversible en premier lieu avec un récepteur de sélectine.

Il y a ensuite une adhérence forte et irréversible avec un récepteur d’intégrine.

Le polynucléaire neutrophile subi un passage trans endothélial.

Il y a finalement migration dans le tissu conjonctif vers le site de l’inflammation.

44
Q

Décrire un exsudat séreux.

A
  • Liquide clair,
  • riche en protéines,
  • peu de fibrine
  • Peu de leucocytes
  • Résorption sans complication
45
Q

Décrire un exsudat fibrineux.

A
  • Liquide riche en protéines (fibrine)
  • Résorption avec cicatrice ou abcès
46
Q

Décrire un exsudat purulent.

A
  • Liquide crémeux, riche en protéines,
  • fibrine et débris cellulaires
  • Riche en neutrophiles
  • Tendance à entraîner des cicatrices
47
Q

Décrire un exsudat hémorragique.

A
  • Contient des globules rouges
  • Atteinte sévère rupture vaculaire
48
Q

Décrire la guérison de chaque type d’exsudat (séreux, purulent, fibrineux).

A

Séreux: Bonne résorption par les lymphatiques et les macrophages

Purulent: Moins bonne résorption. Risque de cicatrice

Fibrineux (1): Risque de formation d’une coque (2 ) qui isole le foyer inflammatoire du foie normal (3) et crée un abcès

49
Q

Par quoi sont représentés les phagocytes (2)? De quoi sont capables chacun?

A
  • Les polynucléaires neutrophiles, capables de phagocyter des bactéries et des petites particules

– les macrophages capables de phagocyter
les macro-particules.

50
Q

Comment se passe la détersion par phagocytose, dégrader les agents pathogènes (6 étapes)?

A

1- Opsonisation

2- Phagosome

3- Phagolysosome avec fusion des membranes
du phagosome et des lysosomes entrainant la synthèse de radicaux libres

4- Libération des enzymes lysosomiales (lyzozyme)

5- Dégradation de l’agent pathogène

6- Excrétion de l’agent pathogène

51
Q

Quelles sont les étapes de la phagolysosome (3)?

A
  • Fusion des membranes du phagosome et des
    lysosomes entrainant:
  • la synthèse de radicaux libres
  • Libération des enzymes lysosomiales (lyzozyme)
52
Q

Quels sont les 2 mécanismes que l’ont peut rencontrer lors de la phagolysosome?

A

Mécanismes indépendants de l’oxygène enzymes dans les granules lysosomiales du lysosome qui est un organite cellulaire

Mécanismes oxygéno-dépendants induits quand fusion des membranes du phagosome avec le
lysosome: Production d’oxydants ou radicaux oxygénés tel que l’oxyde nitrique (“ NO “)

53
Q

La digestion de l’agent pathogène peut être soit complète ou incomplète, expliquer.

A

La digestion est: complète ou incomplète

Elle est incomplète si des résidus sont rejetés hors de la cellule. Ce qui peut augmenter les lésions sur le site inflammatoire car ils contiennent des enzymes lysosomiales et des radicaux oxygénés.

54
Q

Il y a phagocytose de quoi lors de l’initiation (24h) de l’inflammation? Et phagocytose de quoi lors de la résolution de l’inflammation?

A

Initiation = Phagocytose de l’agent pathogène, des tissus nécrosés

Résolution = phagocytose des polynucléaires neutrophiles apoptotiques (ont une durée de vie
déterminée)
}L’œdème est essentiellement drainé par la circulation lymphatique

55
Q

Que se passe-t-il au niveau de la guérison lorsque la lésion est mince et profonde?

A

Lésion mince et profonde, la guérison se caractérise par le rapprochement des marges de réépithélialisation de la plaie.

56
Q

Que se passe-t-il au niveau de la guérison lorsque la lésion est large?

A

Lésion large, ne peut se refermer. La surface de
réépithélialisation est importante et réduit la
vitesse de guérison, peut laisser une cicatrice.

*Un tissu de granulation se forme sous le caillot.

57
Q

Que comporte le tissu de granulation (4)?

A

Il comporte
-des leucocytes
-des fibroblastes
-des myofibroblastes
-des néo-vaisseaux sanguins

58
Q

Après la détersion, les tissus nécrosés sont remplacés par ___________ très riche en __________.

A
  • un bourgeon charnu, ou tissu de granulation
  • vaisseaux
59
Q

Le tissu de granulation évolue au cours du temps, expliquer (s’enrichit, s’appauvrit, diminue).

A

-s’enrichit en fibres collagènes,

-s’appauvrit en cellules inflammatoires et en
vaisseaux

-diminue de volume grâce à l’action contractile
des myofibroblastes.

60
Q

Vers quoi le tissu de granulation évolue-t-il progressivement (2)?

A

Il évolue progressivement vers:

  • une cicatrice
  • Ou la reconstitution d’un tissu conjonctif identique au tissu préexistant à l’inflammation
61
Q

Quand s»effectue la réparation épithéliale (ré-épithélisation)?

A

Elle s’effectue en même temps que la réparation conjonctive (du tissu conjonctif).

62
Q

Expliquer la réparation épithéliale (ré-épithélisation).

A

Les cellules épithéliales qui sont des cellules se divisant continuellement sont remplacées par la prolifération des cellules épithéliales saines situées autour du foyer inflammatoire.

L’épithélium régénère de la périphérie vers le centre de la lésion quand la perte tissulaire est comblée par le tissu de granulation.

63
Q

Vrai ou faux : La cicatrice se fait en fonction de l’intensité de la destruction tissulaire.

A

Vrai

64
Q

La cicatrice se modifie progressivement sur plusieurs mois, expliquer.

A

Elle se modifie progressivement sur plusieurs mois :

  • 10% de la force à 1 semaine (force = résistance du tissu à la rupture)
  • 80% après 3 mois
  • Importance du temps de repos
  • Force est due au colagène (fabriqué par les fibroblastes)
65
Q

Par quoi peut être retardée la récupération de la cicatrice (2)?

A
  • Facteurs locaux = stress mécanique, apport de sang (varice…), dénervation
  • Facteurs systémiques = âge, anémie, malnutrition, drogues (corticoïdes : inhibition de la synthèse du collagène), diabète
66
Q

Quelles sont les complications possibles lors de la réparation épithéliale (2)?

A
  • Rétraction du tissu par la fibrose par contraction
    exagérée de la plaie (grands brulés)
  • Chéloide: Hypertrophie du tissu conjonctif par épaississement des travées collagènes
67
Q

Définir cicatrice.

A

une cicatrice: réparation de l’inflammation par un
tissu différent du tissu d’origine

68
Q

La cicatrice se fait en fonction du __________.

A

Potentiel de régénération.

69
Q

Selon les types de cellules (4), expliquer le potentiel de régénération.

A
  • cellules différenciées terminales incapable de division: neurones, cellules musculaires, myocytes (coeur)
  • cellules différenciées quiescentes (non réplicatives mais peuvent être activées :foie, rein, pancréas, endothélium)
  • cellules se divisant continuellement: peau, muqueuse
  • cellules souches progéniteurs régénérant d’autres
    cellules du corps (cellules hématopoïétiques de la moëlle
    osseuse, sang du cordon)
70
Q

Expliquer le phénomène de la fièvre et comment elle est liée à l’inflammation.

A

• lors de la diapédèse leucocytaire (inflammation) on a une induction de cytokines qui favorisent la formation de COX2 , une enzyme qui catalyse l’acide arachidonique pour la formation de prostaglandine

• Prostaglandine agit sur l’hypothalamus (centre
thermorégulateur)

—> augmentation de la chaleur corporelle = fièvre

71
Q

Expliquer l’inflammation chronique, comment elle se passe?

A

1- Cellule présentatrice d’antigène stimule lymphocyte T CD4 auxiliaire

2- Lymphocyte T CD4 auxiliaire stimule 2 voies
—> Immunité cellulaire = Lymphocytes T CD8 cytotoxiques. Différentes voies de stimulation en fonction de l’agent pathogène
—> Immunité humorale = Lymphocyte B qui se transforme en plasmocyte (synthèse d’anticorps)

72
Q

Quelles sont les réponses physiologiques possibles des lymphocytes T CD8 cytotoxiques (4)?

A
  • Destruction des germes intra cellulaires
  • Destruction des parasites
  • Destruction des germes extra cellulaires,
    champignons
  • Induction de la tolérance au soi
73
Q

Définir une inflammation aigue.

A

Réponse immédiate à une agression, de courte durée (quelques jours), d’installation souvent brutale caractérisée par des phénomènes vasculo-exsudatifs intenses.

  • Pneumopathie aigue
  • Architecture conservée
  • Inflammation à PN neutrophiles, macrophages
  • Vasodilatation capillaire
74
Q

Définir une inflammation chronique.

A

Correspond à une inflammation n’ayant aucune tendance à la guérison spontanée qui évolue en persistant ou en s’aggravant pendant plusieurs mois ou plusieurs années.

  • Pneumopathie chronique
  • Architecture modifiée, fibrose
  • Inflammation à lymphocytes, plasmocyte, macrophages
  • Pas de vasodilatation capillaire
75
Q

La fibrose devient de plus en plus importante jusqu’à __________.

A

La cirrhose.

76
Q

Qu’est-ce qu’une inflammation chronique granulomateuse?

A

Collection de macrophages, formant un nodule, entourée généralement de lymphocytes ou de plasmocytes

—> Présentation de l’antigène aux lymphocytes T CD4 —> Sélection de la voie de signalisation contre les germes intracellulaires

77
Q

Quels sont les 2 types de cause de l’inflammation chronique granulomateuse?

A

1-Agents infectieux particuliers: Tuberculose, lépre, syphilis

2-Corps étrangers trop gros pour
être phagocytés

78
Q

Quels sont les types de médiateurs de l’inflammation (3)? Nommer des exemples pour chaque.

A
  • cellulaire; Préformés dans des granules pour une
    action immédiate = Sérotonine, histamine, enzymes lysosomiales
  • cellulaire; Nouvellement synthétisés = Prostaglandines, leukotriènes, PAF, Dérivés oxydés NO, Cytokines
  • foie; Libérés inactifs dans le sang, Activés secondairement au site de l’inflammation = Facteur XII (activé par endothélium lésé, coagulation, hémostase), Kinines (bradykinine), Complément (protéines activées en cascade)
79
Q

Comment le facteur XII est un médiateur de l’inflammation?

A

Agent pathogène —> dommage tissulaire et endothéliale —> vaso constriction + hémostase (arrêt hémorragique) —> cascade de coagulation : facteur XII activé (au site de l’inflammation).

80
Q

Comment la bradykinine est un médiateur de l’inflammation?

A

Facteur XIIa —> Prékalikréine —> Kallikréine —> Kininogène —> Bradykinine —> Participe à la douleur en jouant sur les neurones sensorielles —> Augmente Ca2+ —> eNOS —> NO —> Relâchement musculaire et vasodilatation

81
Q

Comment le complément est un médiateur de l’inflammation?

A

3 voies stimulent le complément (C3) : voie classique, des lectines (mannose) et alternative (agents pathogènes).

Le C3 est transformé en C3b et participe à l’opsonisation et à la phagocytose.

Le C3b se transforme en C5 , puis en C5b et participe à la lyse cellulaire (forme un complexe d’attaque membranaire = CAM = C5bC9. Perforé la membrane cellulaire (comme une paille))

82
Q

Comment les médiateurs préformés (sérotonine, histamine et enzymes lysosomiales) sont des médiateurs cellulaires de l’inflammation?

A

Agent pathogène —> endothélium altéré —> vaso constriction + hémostase (arrêt hémorragique) —> stimule plaquettes —> active sérotonine + PAF

*Les mastocytes activent histamine

83
Q

Quelle est la source de la sérotonine et son rôle?

A

Sérotonine
Source: Plaquettes
Rôle: Augmentation de la perméabilité vasculaire

84
Q

Quelle est la source de l’histamine et son rôle?

A

Histamine
Source: Mastocytes (Tissu connectif)
Rôle: Augmentation de la perméabilité
vasculaire

85
Q

Quels sont les types de granules (enzymes lysosomales) (2)?

A

-Petites (relâche extracellulaire): lysozyme, collagénase, gélatinase, lactoferrine, activateur plasminogène, histaminase, phosphatase alcaline
*Digèrent la matrice pour favoriser le
déplacement des cellules dans le site de
l’inflammation

  • Grandes (phagolysosomes): myéloperoxidase, lysozyme, défensines, hydrolases acides, protéases neutres (élastase, cathepsines, etc.)
86
Q

Que sont les cytokines?

A

Polypeptides sécrétés par lymphocytes et macrophages activés

Chefs d’orchestre de la réponse inflammatoire

87
Q

Dans quoi sont impliquées les cytokines et à quoi servent-elles?

A
  • Impliquées dans la modulation de la réponse
    immunitaire
  • Servent de messagers chimiques (communication
    entre leucocytes)
88
Q

Quelles sont les cytokines majeures (3)?

A

Les cytokines majeures sont TNF & IL-1, IL8

89
Q

Quel est l’effet des cytokines dans les muscles?

A

Augmentation de la glycogénolyse

Diminution de l’utilisation du glucose par insuline résistance

90
Q

Quel est l’effet des cytokines dans le foie?

A

Augmentation de la gluconéogénèse

91
Q

Quel est l’effet des cytokines dans le tissu adipeux?

A

Augmentation de la lipolyse

Diminution de l’utilisation du glucose par insulino résistance

92
Q

Quel est l’effet global des cytokines dans le corps et qu’est-ce que cela permet?

A

Augmentation du glucose et des acides gras dans le sang ce qui permet l’énergie nécessaire au fonctionnement des leucocytes.

93
Q

Quel est le rôle du facteur d’activation des plaquette (PAF = FAP)?

A

Provoque l’agrégation des plaquettes (Hémostase):
Induit la vasoconstriction ou la vasodilatation (faible
dose)

Augmentation de la perméabilité vasculaire (faible dose)

94
Q

Vrai ou faux : Le PAF est actif à tous les stades de l’inflammation.

A

Vrai

95
Q

Comment est la demi-vie des dérivés réactifs de l’oxygène (l’oxyde nitrique)? Qu’est-ce que cela implique?

A

Demi-vie de quelques secondes, donc synthétisés à proximité du lieu d’action

96
Q

Quels sont les types de NO et leur source (3)?

A

eNOS: source endothéliale
nNOS: source neuronale
iNOS: macrophages

97
Q

Quels sont les rôles des NO?

A

Vasodilatation

Diminue l’inflammation : adhésion et recrutement

98
Q

Vrai ou faux : NO est microbicide.

A

Vrai

PBC 2000 (15 decks)

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