Parkinson Flashcards
Quels sont les caractéristiques communes aux maladies neurodégénérative nommées ci-dessous
▪ Apparition sans explication claire.
▪ Atteinte spécifique de certains neurones. (SEP : myéline, parkinson : NGC)
▪ ↑ âge = facteur de risque important (pas là chez l’enfant)
▪ Plusieurs phénotypes pour une maladie donnée (plusieurs présentation cliniques différentes pour une mm patho)
▪ Progression continue.
▪ Irréversibilité (thérapie amélioration temporaire ou pour ralentir l’évolution). (on ne peut pas en guérir) (Rx qui ralentit progression)
▪ Atteintes cognitives progresives fréquemment observées.
▪ Hérédité dans un bas % de cas.
Quels sont les 3 types de parkinsonisme?
V ou F?
épidémiologie:
1. Alzheimer
2. parkinson
3. SEP
V
Vrai ou Faux
La MPi est une maladie neurodégénérative très courante
+ incidence et prévalence sont très élevée?
Vrai
2e maladie neurodégénérative après Alzheimer
À noter: il y a bcp de pt qui ont comme CA le parkinson et on les tx pour une autre problématique
Quel est l’âge moyen d’apparition de la MPi?
Est-ce que l’incidence augmente ou diminue avec l’âge?
Qui entre les hommes et les femmes sont plus à risque?
- 65 ans
(5-10% < 40ans) - Incidence augmente avec l’âge
- H > F et début 2 ans plus tôt
Quels sont les symptomes principaux de la MPi chez l’H vs la F?
H : déclin cognitif
F : Dyskinésie, troubles urinaires, dépression
Quels sont les causes/étiologie de la MPA?
- Idiopathique (cause inconnue) pour une majorité de cas (85%).
- Facteurs génétiques dans une minorité de cas (5-10%):
-Surtout < 40 ans et histoire familiale positive. - Facteurs environnementaux (parkinsonisme secondaire): (produit chimiques + drogues = effet sur NGC)
-Pesticides et herbicides (agriculteur).
-Manganèse et cuivre (soudure, fonderie).
-Monoxyde de carbone.
-Neurotoxine MPTP (chimiste, héroïnomane). - Interactions de ces facteurs.
A noter on dx souvent avec le TRAP, mais pas avec imagerie!!
Quels sont les facteurs qui diminue le risque d’avoir le parkinson?
▪ Tabagisme (prouvé et bien établie, si tu fume depuis 30 ans ta encore moins de chance)
▪ Café (en haute dose)
▪ Anti-inflammatoire.
▪ Haut niveau d’activité physique.
Explique la physiopathologie de la MPi a/n de la substance noire
▪ ↓ progressive des neurones dopaminergiques de la pars compacta de la substance noire (dépigmentation).
▪ ↓ de 60 à 80% avant l’apparition des manifestations cliniques.
À noter: Dopamine: neurotransmetteur notamment
impliqué dans le contrôle moteur
(aug de l’effet inhibiteur sur le thalamus (excitateur) = diminution de l’excitation corticale)
V ou F?
NOYAUX GRIS CENTRAUX (NGC):
▪ Aussi appelés ganglions ou noyaux de la base.
▪ Système extra-pyramidal, voie motrice secondaire.
▪ Localisés en sous-cortical (en dessous du cortex)
▪ Constitués de noyaux interconnectés aux hémisphères cérébraux.
V
Les NGC sont composés de quoi?
Quels sont les rôles/chaque étapes des NGC?
+Quels sont les structures associé de chaque étape?
- (1) Idéation du mouvement par le cortex préfrontal, prémoteur, moteur primaire et (2) le cortex somatosensoriel primaire
- 3) Planification motrice: sélection du plan (répertoire)
- 4) Coordination: personnalisation des paramètres du plan
Dans quelle phase du mvt volontaire est-ce que les NGC sont principalement impliqués?
Planification motrice et coordination
Nomme des conséquences de la diminution d’excitation corticale
Bardykinésie/ akinésie
Diminution de l’expression faciale, mvts oculaires et palpébraux
Quels sont les 2 boucles influencés par la substance noire?
Quel boucle est plus longue?
D1: directe (envoie exitateur)
D2: indirecte (envoie inhibiteur)
sur le putamen
D2 est + long que D1, car utilise plus de structrues
Quel est l’effet de la non activation des NGC a/n de par compacta?
MPi:
* ↓ de l’influence de la substance noire sur ces boucles
* ↑ inhibition du thalamus
* ↓ l’excitation corticale
* ↓ mouvement
Nomme des rôles des NGC
- Initiation, arrêt et modulation des mouvements.
- Régulation des patrons moteurs automatiques: Akinésie, bradykinésie
-Activation des voies nécessaires: amplitude, synchronisme, mouvements simultanés et consécutifs.
-Inhibition des mouvements antagonistes et superflus. (dyskinésie et akathisie (dernier selon prof, mais pas écrit) - Apprentissage moteur: plus difficile d’apprendre de nouvelles
stratégies. - Transmission de l’information du schéma moteur (plan moteur)
au cortex.
Explique la physiopathologie de la MPi a/n des corps neuronaux (on va voir une apparition de quoi?)
▪ Apparition et accumulation des corps de Lewy:
-Inclusions neuronales contenant principalement la protéine αsynucléine (synucléinopathie).
-Marqueur de la maladie → relié à la progression.
-Cause une toxicité neuronale?
-Présent également dans d’autres pathologie (démence à corps de
Lewy).
(on dit qu’il y a une association, mais ce n’est pas une cause et une conséquence)
Quels sont les signes moteur de la MPA?
Tremblement
Rigidité
Akinésie/bradykinésie
Posture instable
Décris le tremblement parkinsonien
Tremblements au repos:
- Majorité des personnes avec MPi (70-100%)
- Pas obligatoire au diagnostic.
- Caractéristiques:
-Basse fréquence (4-6 Hz) (4-6 cycles/sec)
-Rythmique et répétitif (« pill-rolling/roule pilule », émiettement)
-Disparait au mouvement
- Localisation:
-Souvent unilatéral et au MS
-Présence possible aux 4 membres, tête, cou, mâchoire, etc.
- ⬆️ : stress, fatigue
- ⬇️ : sommeil, mvts
(à noter qu’en général est Asym! a/n tremblement)
Qu’est-ce que la rigidité associée à la MPi (def)
- Unilat ou bilat, prox ou distal, au MS ou MI
- Dépendante ou non de la vitesse de déplacement du segement
- Quels sont les types de rigidités?
- Associé à quoi souvent?
- Est-ce que la rigidité est un phénomène bien compris? ou croit que ce serait quoi la cause?
Def: ↑ de la résistance aux mouvements passifs dans toute l’amplitude, agonistes comme antagonistes.
(Majorité des personnes avec MPi (89- 99%))
Caractéristiques:
- Souvent unilatérale et proximale au MS en début de maladie, progression par la suite.
- Hypertonie plastique/uniforme;
indépendante de la vitesse de déplacement du segment.
- Types:
▪ Tuyau de plomb (constante et lente).
▪ Roue dentée (« cogwheel): par secousse (résisté par coup)
- Associé à la présence de douleurs et d’anomalies posturales (cou, tronc, coudes et genoux).
- Mécanisme mal compris: possible ↑ activité des motoneurones.
Qu’est-ce qu’on remarque a/n des impacts respi lors de la MPi?
▪ ↓ compliance de la cage thoracique.
▪ Impact sur la parole: phrases plus courtes, ↓ expression.
▪ Faiblesse des muscles expiratoires.
▪ Stade avancé (5): risque de pneumonie et de décès (souvent en lien avec dysphagie, nourriture qui va ds voie respi = inflam + infection)
Qu’est-ce qu’on remarques a/n des réflexes/cmt sont-ils?
Qu’est-ce que le signe de Froment?
- Réflexes ostéotendineux normaux ou vifs.
- Signe de Froment: ↑ avec mouvements volontaires contralatéraux
(C’est mvt N qui augmente la rigidité et prend qq temps à partir vs spasticité (syncinésie) = lors d’un effort cela va augmenter la spasticité et on va voir la personne se replier)
Quel est le seul signe obligatoire au Dx de la MPi? (Quels est le signe le plus important parmis le TRAP?)
- Akinésie/ bradykinésie
(hypokinésie : réduction dans l’amplitude de mvt
Freezing/ blocage)
Qu’est-ce que l’akinésie et la bradykinésie?
Def général
Bradykinésie
akinésie
hypokinésie
Blocage
Définitions:
▪ Incapacité à initier le mouvement, à changer de direction ou arrêter un acte volontaire en cours de mouvement.
▪ Bradykinésie: lenteur du mouvement.
▪ Akinésie: absence, pauvreté ou raréfaction du mouvement.
▪ Hypokinésie: réduction dans l’amplitude du mouvement.
▪ Blocage: délai ou incapacité temporaire à faire un mouvement (freezing).
(Majorité des personnes avec MPi (77- 98%)= signe obligatoire de dx)
Nomme des impacts qui découlent de l’interférence avec les mvts automatiques (akinésie/bradykinésie)
(Quel mvt qu’on de façons non volontaire on perd dans la vie quotidienne?)
Ces atteintes sont liées à quoi?
Ils sont améliorées par quoi?
▪ ↓ balancement des bras durant la marche.
▪ Micrographie.
▪ Hypomimie (↓ expression faciale, faciès figé)
▪ ↓ volume de la voix,
▪ ↓ clignement des yeux, etc.
- Lié à un recrutement ralenti et par secousse des unités motrices et non à la rigidité (en lien avec NGC)
- Améliorée positivement par la prise de dopamine (L-dopa)
Quel est l’impact en réadaptation d’avoir le faciès figé?
C difficile interpréter si le pt a mal et savoir cmt il se sent en lien avec le non verbale.
Peut être difficile a/n social
Quel signe cardinal de la MPi apparait dans les stades avancés selon Hoen et Yahr? (+ à quel stade)
Posture instable (stade 3-4)
Nomme et décrit les 5 déficits liés à la posture instable
- Anomalies posturales
- Impacts sur la biomécanique
▪ ↓ amplitude articulaire
▪ ↓ base de sustentation
▪ ↓ limites de stabilité - Impact sur l’intégration sensorielle (gens dépendant vision pour éq.):
▪ Normale: 70% somatosensoriel, 20% visuel, 10% vestibulaire.
▪ Anomalies sensorielles (sens du mouvement plus affecté que la vision) entraînant une prédominance visuelle.
▪ Lenteur lors de repondération sensorielle selon les conditions - ↓ vitesse et amplitude des stratégies posturales:
▪ Liées à la bradykinésie.
▪ ↓ réponses posturales à une perturbation.
▪ ↓ adaptation des stratégies selon le contexte (cheville, hanche, suspension, pas).
▪ ↓ ajustements posturaux anticipatoires à un mouvement. (amener bouteille vers l’avant mon tronc va bouger n’importe cmt, car ne sait pas cmt réagir) - Anomalies posturales: jusqu’à 1/3 des patients:
- Camptocormie:
▪ Flexion sévère (> 45°) de la colonne thoracolombaire en
position debout.
▪ Correction complète en décubitus dorsal.
- Syndrome de la tour de Pise:
▪ Flexion latérale de la colonne (>15°).
▪ Réductible également en décubitus dorsal.
- Antécoli:
▪ Flexion antérieure sévère de la tête (> 45°).
▪ Correction volontaire partielle.
▪ Fréquente avec les atrophies multisystèmes > maladie
de Parkinson idiopathique.
- Scoliose.
Révision
Décris 3 anomalies posturales liées à la posture instable
Camptocormie : flexion > 45° a/n Thx-Lx ; complètement corrigée en DD
Syndrome de la tour de Pise : FL > 15° ; complètement corrigée en DD
Antécoli : flexion > 45° a/n Cx ; correction volontaire partielle
(surtout atrophie multisystème > MPi)
Nomme des conséquences de la posture instable
- CdeM projetté en avant = festination
- Posture altérée : difficulté respi, déglutition et phonation
- Risque de chute élevée (vu toujouts en flex avant et en déséquilibre)
(2x plus à risque que des personnes de mm âge - Incidence élevée de fractures (réponses posturales et réactions de protection inadéquates).
Nomme des FDR qui aug le risque de chute spécifique à la MPi
▪ Sévérité de la maladie, historique de chutes (5x plus à risque de
rechuter) (plus la personne est avancée dans la maladie = + elle risque de chuter)
▪ TRAP: akinésie/bradykinésie (blocage à la marche, festination),
instabilité posturale, rigidité axiale. (si pieds trainent au sol = risque de tribucher)
▪ Signes et symptômes non moteurs: HTO, incontinence et urgence
mictionnelle (se dépêche à aller faire pipi et tombe), déficits cognitifs (double-tâche).
▪ Traitement: médication (dyskinésies, haute dose de L-Dopa, agonistes dopaminergiques et anticholinergiques), neurochirurgie fonctionnelle. (Chute en lien avec bienfait du tx, car va prendre + de risque comme va se sentir + confiant)
Décris la marche associée à la maladie de parkinson
Nomme quel est la durée du blocage (temps sans bougé devant cadre de porte)
Nomme les éléments qui sont modifiés a/n de la cinématique:
- Blocage à la marche (freezing):
▪ Instabilité soudaine à générer des pas efficaces.
▪ Akinésie ou festination peu efficace.
▪ ↑ lors (en lien avec initiation):
-Premiers pas.
-Changements de direction et d’environnement (surface, cadre de porte)
-Activités (pivot, double tâche).
▪ Durée: généralement <10 sec, rarement > 30 sec sauf aux stades
avancés.
En résumé:
Blocage (tardif ; < 10s / rarement > 30s sauf stades avancés)
Démarche festinante
Démarche dyskinésique (effet secondaire à la Rx)
Diminution balancement MS (uni, puis bilat)/ dissociation ceintures
Marche affectée par la double tâche: vitesse, longueur et variabilité des pas, blocage à la marche.
selon notes:
V ou F
Le blocage comme voir changement de couleur au sol et s’arrêtter augmente avec la progression de la maladie?
Au stade 4 quel est le % de blocage à la marche?
V
Au stade 4 = 80% on blocage à la marche
Décris la cinématique de la démarche parkinsonienne
(Cinéma, image qui se déroule dans le temps donc on regarde les art dans le temps)
▪ Glissement du pied durant la phase d’oscillation.
▪ DAAR avec pied plat ou orteils (vs attaque du talon).
▪ DAPE avec ↓ de poussée plantaire.
▪ ↓ générale de l’amplitude des mouvements.
Remplis le tableau suivant:
(au stade avancé tt est détérioré)
Qu’est-ce que la phase on/off? Décirt la mobilité lors de ces phases
Phase ON:
▪ Médication efficace (pic de dose).
▪ Signes et symptômes moteurs contrôlés (mvt fluide avec ou sans dyskinésie)
Phase OFF:
▪ Médication non efficace (fin de dose).
▪ Signes et symptômes plus importants (akinésie/bradykinésie)
▪ Passage d’une mobilité fluide (avec ou sans dyskinésie) -> à la bradykinésie/akinésie.
▪ Davantage prévisible en début de maladie, peut être plus aléatoire avec la progression de la maladie (signes et symptômes potentiellement présents au pic de dose). (Le Rx fct donc bien en début de maladie et quand commence à moins faire effet il y a des phases ON/OFF)
Quel est l’impact sur notre éval d’avoir des phases ON et OFF
Est-ce qu’il faut plus évalué en phase ON et/ou OFF?
Il est important de savoir si notre pt est est dans quel phase pour mieux adapter notre éval et tx. De plus, si on évalue en phase ON, il est important de réévaluer en phase OFF aussi. (Il faut savoir s’il a pris son Rx il y a 1h ou 3h)
En tx on veut éval les 2 pour voir en phase OFF c’est quoi ces déficits et comment l’aider là-dedans (voir étendue des limitations). En phase ON, les pt veulent avoir une certaine fct donc on va les aider a être mieux aussi dans cette phase.
COMPLICATIONS MOTRICES
C quoi une dyskinésie?
Quelle est la cause des dykinésies?
Def: mvts involontaires sans buts, s’apparentant à de l’agitation, torsion, frétillement, chorée, balancement de la tête et du corps.
Diminution de l’activité entre le noyaux sous-thalamique (NST) et le globus pallidus interne (GPi)
= aug de l’activité excitatrice du thalamus sur le cortex
Qu’est-ce que la dystonie?
Contractions soutenues et douloureuse produisant des postures stéréotypées et en torsion.
▪ Souvent matinale et dans les pieds.
Qu’est-ce que l’akathisie et se retrouve souvent où?
▪ Mouvements stéréotypés et complexes combinés à une
impatience, à une incapacité irrépressible à demeurer en place.
▪ Souvent aux MI’s (jambes sans repos).
Quels symptome on peut retrouver au pic de dose et au creux de dose?
Lequel engendrait le plus gros problème?
Au pic = dyskinésie
Au creux (biphasique)= akathisie et dystonie
(pic veut dire amène plus de problème)
(pic > creux)
Ce sera donc un choix pour le pt de voir ce qui est le mieux pour lui (parfois dykinésique est plus fonctionelle que bradykinésie et akinésie qui peut avoir dans la phase creuse)
Souvent la dyskinésie est pas là et ce Rx crée la dyskinésie
Comment on calme la spasticité et la rigidité?
Spasticité en étirant
Rigidité pas en étirant
Nomme les signes non-moteurs à savoir liés à la maladie de parkinson (à noter qu’il y en a bcp)
(parfois précèdent les atteintes motrices)
Dépression et anxiété
dlr
Fatigue
trouble cognitif
S et S axiaux
V ou F
Traiter ces signes non-moteurs n’empêchent pas la détérioration (pas d’effet neuroprotecteur).
V
Pour quelles raison la dépression et l’anxiété est-elle courant chez les sujets avec maladie de parkinson?
Depression
- Manque de dopamine
- Dégénérescence des neurones impliqués dans la régulation des émotions et de l’humeur
Anxiété:
- Détérioration des régions du tronc cérébral liées à la régulation de
l’humeur et de l’anxiété.
Pour les 2:
Peuvent précéder le diagnostic de la MPi (jusqu’à 10 ans avant le dx pour la dépression).
▪ Liées à l’annonce du diagnostic, lié au caractère neurodégénératif de la maladie, période OFF, médications.
(Comme va tomber en phase OFF stress de s’il peut se lever ou pas)
Pq les personnes avec le MPi on de la dlr?
Nomme les types de douleurs pouvant être vécues pas les sujet avec maladie de parkinson
Modification de la perception de la douleur liée à la ↓ de
dopamine.
- Douleurs musculosquelettiques:
Reliées aux postures anormales soutenues et à la dystonie matinale (spasme/hypertonie aux pieds). - Douleur neuropathique (10-12%):
Compression nerveuse périphérique (5-20%)
Dégénérescence cérébrale. - Douleurs viscérales (spasmes abdominaux, blocage respiratoire,
constipation, etc.).
Décris brièvement la fatigue des personnes avec la maladie de parkinson
(+dit quel ration parmis les suivant: 1/3, 1/4, 1/2, 3/4 des pts?)
▪ ≈ ½ des personnes avec une MPi.
▪ Sensation d’accablement, de manque d’énergie.
▪ Différent de la somnolence qui est liée à l’insomnie et à la
médication.
▪ Développement hâtif, souvent en pré-moteur.
▪ Fluctuante au cours de la journée.
▪ Physique et/ou mentale.
Décris les troubles congitifs liés à la maladie de parkinson
(+dit quel ration parmis les suivant: 1/3, 1/4, 1/2, 3/4 des pts?)
Qu’est-ce qui n’est pas touché a/n de la mémoire, CT ou LT?
- ≈1/3 des personnes avec une MPi
▪ Atteinte générale des fonctions
▪ Reliés à la présence de corps de Lewy (aussi liés à la démence) et à
l’insomnie chronique.
▪ Bradyphrénie: ralentissement des processus cognitifs accompagnée
de manque de concentration/attention.
▪ Difficulté avec double tâche.
▪ Altération de la perception visuospatiale et discriminative.
- Peu de troubles avec la mémoire à long terme.
À noter: fatigue amène difficulté à réfléchir, éléments perceptuelles peuvent également être affecté
Nomme un Dx lié aux troubles cognitifs et décris le
Bradyphrénie : ralentissement des processus cognitifs + manque de concentration/attention
Quels sont les sx axiaux de la maladie de parkinson + quels sont leurs importances?
À noter: akinésie, tremblement et rigidité c’est plus distribué et moins axiale
Comment est fait le Dx clinique de parkinson/parkinsonnisme/synd parkinsonien
Selon signes cardinaux: TRAP
▪ Tremblements au repos
▪ Rigidité
▪ Akinésie/bradykinésie
▪ Posture instable
+éléments obligatoires:
1. Akinésie/bradykinésie (on dit que celui là est le seul nécessaire pour dx)
2. ≥ 1 autre signe cardinal (T,R,P)
3. Absence de drapeaux rouges (veut dire pas parkinson):
▪ Signes symétriques*
▪ Chute dans la première année
▪ ≠ réponse à la lévodopa
*asymétrie: un noyau plus atteint que l’autre
On dit que le parkinson c’est asymétrique donc par ex une mains tremble plus que l’autre
Est-ce qu’on peut voir la MPi grâce à l’imagerie? Quel est le seul manière de le voir/dx définitif?
▪ IRM, DaTScan et TEP scan au glucose permettent de supporter
partiellement le diagnostic mais risque de confusion avec
d’autres types de parkinsonisme
▪ Diagnostic définitif: examen post-mortem du cerveau.
V ou F?
▪ MPi = 80% du parkinsonisme.
▪ Parkinsonisme atypique ou syndrome parkinsonien:
▪ Syndrome clinique présentant divers degrés de TRAP.
▪ Difficile à différencier en début de maladie.
V
Quels sont les critères distinctifs du parkinsonimse à la MPi
▪ Signes symétriques au début de la maladie.
▪ Absence de tremblement de repos.
▪ Dysfonction autonomique précoce.
▪ Dystonie prédominante.
▪ Déficits cognitifs précoces.
▪ Chutes en début de maladie.
Pour chaque type de parkinsonisme nomme les différence (prof mentionne surtout retenir ça)
progression rapide veut dire que l’espérance de vie est plus réduite qu’un pt avec MPi
Neuroleptique = anti-psychotique
Quel est la démarche de dx pour la MPi et le parkinsonisme?
Si pas de changement avec L-dopa on essaie d’ajuster le Rx, mais si marche tjrs pas on se dit que c surment parkinsonisme
C’est quoi le dx différentiel à la MPi?
+ décris là
Tremblement essentiel (action): cause la plus fréquente de tremblement
▪ Tremblement d’action bilatéral (écrire, dessiner, remplir un verre d’eau)
▪ Fréquence > MPi (6 à 12 Hz)
▪ Zones affectées : MS’s, tête (mouvement oui/non), cordes vocales (voix chevrotante), plus rarement tronc et MI’s
▪ 2 pics d’incidence: < 20 ans et > 50 ans
▪ Présence ATCD familiaux (autosomique dominante > 60% des cas)
▪ ↓ avec alcool (50%)
Quel est le but de l’échelle de Hoen and Yahr?
Échelle va de combien à cb?
Échelle corrélé à quoi?
S et S axiaux + ils augmentent = + espérance de vie augmente ou diminue?
But: Estimer la sévérité, la progression et classifier la MPi
- échelle de 1 à 5
- Corrélée à la qualité de vie
- S et S axiaux + ils augmentent = + espérance de vie diminue
Prof semble dire savoir existe, mais pas tt retenir
à noter P du TRAP (posture) arrive + tardivement
Nomme les avantages + limites de l’Échelle de hoehn et yahr
Avantages:
▪ Universelle.
▪ Utilité clinique pour le transport adapté, vignette, etc.
(permet savoir activités à risques et savoir dégénératif)
Limites:
▪ Mélange de déficiences et limitations d’activités.
▪ Exclusion des signes non moteurs.
▪ Non linéaire.
(Dès forme autre parkinson c pas applicable et manque de précision selon les stades. Si stade 3, mais on a pas de mesure précise, il nous faut d’autres mesures pour voir am. et déterioration)
Qu’est-ce que la lune de miel avec la maladie de parkinson?
stades légers : 5 à 7 ans où il y a efficacité casi-complète de la médication (pas de complications motrices avec Rx)
(à noter prend plusieurs années avant de changer de stades)
Quels sont les S et S et ce qu’on remarque dans les stades légers du parkison selon échelle hoen and yahr?
Quels sont les S et S et ce qu’on remarque dans les stades modérés du parkison selon échelle hoen and yahr?
Quels sont les S et S et ce qu’on remarque dans les stades avancés du parkison selon échelle hoen and yahr?
souvent trouble moteur autonomique, souvent sujet à pneumonie = principale cause de mortalité en lien avec dysphagie
Lors de l’évaluation objective d’un sujet avec maladie de parkinson, quelle échelle pouvons-nous utiliser pour l’examen neuro + tremblement? Pour le bilan fonctionnel?
examen neuro + tremblement : MDS-UPDRS, mvt disorder society unified parkinson’s disease rating scale
bilan fct : M-PAS (modified parkinson activity scale) + FOG test
Quels sont les avantages de l’échelle UPDRS (Unified Parkinson Disease Rating Scale) et version modifiée (MDS-UPDRS):
▪ Permet de quantifier les différents signes et symptômes de la MPi.
▪ Applicable à tous les stades de la maladie.
▪ Utilisation internationale.
▪ Vidéo de formation et certification (payant$$)
Cmt on fait l’examen moteur du MDS-UPDRS?
- évaluation des éléments reliés au TRAP (central vs périphérique)
- On inclue l’échelle de Hoen et YAHR
Nomme différentes façons d’évaluer les tremblements
▪ Observation patient assis avec avantbras sur les cuisses en position neutre (côté ulnaire de la main sur la cuisse)
▪ Distraction:
-Mois de l’année à l’envers.
-Soustractions sériées (100-7=93-7=86…).
▪ Disparition au mouvement.
▪ MDS-UPDRS: 3.15 à 3.18
Nomme différentes manières d’évaluer la coordination
▪ Test doigt-nez.
▪ Pro-supination.
▪ Pouce-index.
▪ Talon-genou ou LEMOCOT.
▪ Taper du pied.
▪ Noter la présence de bradykinésie, dysmétrie et dysdiadococinésie.
▪ MDS-UPDRS: 3.4 à 3.8
On évalue quel segment pour le tonus/rigidité?
Quel manoeuvre on peut faire en lien avec la rigidité?
▪ MS’s, MI’s, cou et tronc, évalués assis ou en DD
▪ Manœuvre de Froment: rigidité majorée par un mouvement du
MS contralatéral.
▪ MDS-UPDRS: 3,3
C’est quoi le pull test?
▪ MDS-UPDRS: 3.12
▪ Traction vers l’arrière suffisante pour éliciter un pas.
C’est quoi le push and release test? + but
▪ Évaluation des réactions posturales suite à une perturbation externe.
▪ Appui postérieur de la personne évaluée dans les mains de celle qui évalue et relâchement de cet appui.
Il faut souvent bien expliquer, car souvent pt fait juste se pencher ds nos mains)
Quels sont les différences entre le pull test et le push and release test?
Quels sont les similitudes?
Différences:
▪ Échelle de mesure ordinale à 3 points (vs 5)
▪ Testé aussi en antérieur et en latéral (d) et (g) avec le push and release
Similitudes:
Même échelle de mesure
Quels sont les avantages du 5FTSTST?
Permet de voir la FM et la vitesse de marche (surtout chez PA)
Il y a un chiffre selon lenb de secondes
Nomme des test pour éval la marche:
▪ Test de marche de 6 minutes
Échelle de Borg pour la fatigue
▪ Test de vitesse de marche sur 10m (vitesse naturelle et maximale)
▪ Timed Up and Go (TUG):
Également inclus dans le MBT.
MBT comprend également le TUG avec une double tâche → provocation de blocage.
Quels sont les 3 sections du Modified Parkinson Activity Scale (M-PAS)
- Assis debout (2 items):
▪ Se lever et s’asseoir d’une chaise avec et sans utiliser les mains. - Akinésie à la marche (6 items)
▪ ≈ TUG avec demi-tour du côté non préférentiel
▪ ≈ TUG et transport d’un verre d’eau
▪ ≈ TUG et compte à rebours - Mobilité au lit (6 items)
▪ Debout DD sans/avec couverture
▪ Tourner sur le côté (g) et (d) sans/avec couverture
Tourner du côté non préférentiel peut provoquer un blocage
à regarder
Équipe interprofessionnelle:
▪ Collaboration.
▪ Respects des rôles de chacun.
▪ Patient membre de l’équipe de soins.
Qd pt doit rentrer chez lui, on doit s’assurer qu’il nous apelle pour dire que tout va bien.
Quels sont les avantages du précurseur de la dopamine par infusion directe dans le duodénum?
(▪ Infusion directe dans le duodénum (par une pompe) → duodopa.
▪ Gel intestinal de lévodopa/carbidopa.
▪ Utilisé à un stade avancé de la maladie → moins
de gestion impliquée.)
diminution des fluctuations motrices via concentration sanguine constante
Quels sont les désavantages de la L- dopa à CT et LT?
Court terme:
▪ HTO
▪ Nausée
Long terme:
▪ Dyskinésie (mickael fox)
▪ Dystonie
▪ Confusion
▪ Hallucinations
▪ Rêves intenses
Agonistes dopaminergiques
Quels sont les 2 catégories
Quels sont les effets secondaire?
2 catégories : dérivé de l’ergot ou non dérivé de l’ergot
Effet secondaire grave: (Dérivé de l’ergot) : fibrose pulmonaire et cardiaque
Pour les 2: il y en a plusieurs, mais retenir comportement obsessifs (jeux, sexualité, nourriture, etc) (on veut donc un suivi avec neurologue pour bien doser les doses)
Remplis le tableau suivant:
Quels sont les 2 approches chirurgicales fait avec MPi?
- Traitement lésionnel:
▪ Pallidotomie (akinésie, dyskinésie).
▪ Thalamotomie (tremblement).
▪ Lésion non chirurgicale (focused ultrasound, CyberKnife). - Stimulation cérébrale profonde:
▪ Remplace le traitement lésionnel antérieurement.
▪ Avantages: ajustement de la stimulation, pas de destruction de tissus cérébral
Cibles:
▪ Noyaux sous-thalamiques (tremblement et akinésie).
▪ Autres noyaux selon ce qui prédomine (globus pallidus interne, thalamus).
Quels sont les objectifs selon les stades de la maladies? (remplis le tableau suivant:)
(on veut les garder actifs et prévenir complications potentiels)
Nomme les 4 types d’interventions:
Nomme les 4 zones d’interventions principales en physiothérapie + éléments complémentaires:
4 types d’interventions:
▪ Exercices
▪ Apprentissage moteur
▪ Stratégies de mouvements
▪ Enseignement
4 zones d’interventions
1. Capacités physiques (force, endurance, coordination, amplitudes)
2. Transferts et mobilité
3. Activités manuelles (+ergo)
4. Contrôle postural et marche
Éléments complémentaires:
▪ Fonction respiratoire
▪ Douleur
Vrai ou Faux
Les exercices ont un effet neuroprotecteur (diminue risque d’avoir le parkinson)
Partiellement vrai
permet neuroplasticité
permet prévention des complications 2aires
augmentation vitesse de marche, Fm, qualité de mvt, mobilité fct et contrôle postural
V ou F
Éléments qui distinguent apprentissage moteur des exercices
Nomme les types d’indices externes utilisés dans les stratégies de mvt + l’objectif pour chaque
- Auditif:
▪ Objectif: ↓ akinésie et blocage.
▪ Musique, métronome (10% au-dessus de la cadence de marche normale), compter à voix haute. - Visuel:
▪ Objectif: ↓ hypokinésie, ↑ amplitude des mouvements.
▪ Lignes tracées au sol, pointeur laser sur aide technique, point de repère sur la canne. - Tactile ou proprioceptif:
▪ Objectif: ↑ initiation du mouvement en générant un rythme
au préalable.
▪ Bracelet vibrant à un certain rythme au poignet.
▪ Transfert de poids, toucher ou mouvement (balancement
avant-arrière avant de se lever) précédent le mouvement. (taper sur ses cuisses et ensuite on se lève)
En utilisant pas des automatismes ça nous permet de bouger
Nomme la stratégie interne
Exemple d’indices visuels et auditifs:
thérapie par observation d’action:
2 étapes:
1. Observer une action faite par un tiers.
2. Initier ou répéter cette action.
Principes:
▪ Sensiblement les mêmes régions corticales sont activées lors de l’observation et l’exécution d’une action.
▪ Contribution à la perception prémotrice.
▪ Parenté avec l’imagerie motrice.
(dire au pt, cette nuit imaginer vois entrain de marcher et nommer ce qui est le plus difficile à faire (marcher dans la neige et faire des grands pas)
Explique de séquence motrice complexes qui fait partie des stratégies de mvts
▪ Séquence que la personne doit retenir et pratiquer pour
l’intégrer:
-Tâche pertinente pour la personne.
-Décomposition d’une tâche en 4 à 6 étapes.
-Résumer la séquence en phrases clés avec support visuel (photos).
-Exécuter les étapes toujours dans le même ordre.
-Intégrer des stratégies qui fonctionnent (indices internes et externes).
▪ Pratiquer si possible dans le contexte environnemental problématique (maison, extérieur).
▪ Implique un contrôle conscient, imagerie mentale et motrice.
(prof mentionne que 30 min c un peu long)
Quels sont les objectifs lors de l’entrainement du controle posturale?
Donne des exemples d’ex’s pour chaque
- Stimuler le contrôle postural réactif (réactions de protection).
▪ Perturbations externes: manuelles, imprévisibilité (ballon). - Diminuer la prédominance visuelle
▪ YF + rot de la tête - Améliorer les limites de stabilité.
▪ Ex’s de portée fct ou ex’s avec base de support réduite et/ou instable - Améliorer les capacités d’adaptation.
- Travail général de l’équilibre.
Pour les 2:
▪ Transitions: yeux ouverts fermés, surface dure compliante,
statique dynamique.
▪ Yoga, Tai Chi, danse.
▪ Exercices de renforcement.
à lire
Nomme des stratégies qui contrent le blocage
