Parkinson Flashcards
Quels sont les caractéristiques communes aux maladies neurodégénérative nommées ci-dessous
▪ Apparition sans explication claire.
▪ Atteinte spécifique de certains neurones. (SEP : myéline, parkinson : NGC)
▪ ↑ âge = facteur de risque important (pas là chez l’enfant)
▪ Plusieurs phénotypes pour une maladie donnée (plusieurs présentation cliniques différentes pour une mm patho)
▪ Progression continue.
▪ Irréversibilité (thérapie amélioration temporaire ou pour ralentir l’évolution). (on ne peut pas en guérir) (Rx qui ralentit progression)
▪ Atteintes cognitives progresives fréquemment observées.
▪ Hérédité dans un bas % de cas.
Quels sont les 3 types de parkinsonisme?
V ou F?
épidémiologie:
1. Alzheimer
2. parkinson
3. SEP
V
Vrai ou Faux
La MPi est une maladie neurodégénérative très courante
+ incidence et prévalence sont très élevée?
Vrai
2e maladie neurodégénérative après Alzheimer
À noter: il y a bcp de pt qui ont comme CA le parkinson et on les tx pour une autre problématique
Quel est l’âge moyen d’apparition de la MPi?
Est-ce que l’incidence augmente ou diminue avec l’âge?
Qui entre les hommes et les femmes sont plus à risque?
- 65 ans
(5-10% < 40ans) - Incidence augmente avec l’âge
- H > F et début 2 ans plus tôt
Quels sont les symptomes principaux de la MPi chez l’H vs la F?
H : déclin cognitif
F : Dyskinésie, troubles urinaires, dépression
Quels sont les causes/étiologie de la MPA?
- Idiopathique (cause inconnue) pour une majorité de cas (85%).
- Facteurs génétiques dans une minorité de cas (5-10%):
-Surtout < 40 ans et histoire familiale positive. - Facteurs environnementaux (parkinsonisme secondaire): (produit chimiques + drogues = effet sur NGC)
-Pesticides et herbicides (agriculteur).
-Manganèse et cuivre (soudure, fonderie).
-Monoxyde de carbone.
-Neurotoxine MPTP (chimiste, héroïnomane). - Interactions de ces facteurs.
A noter on dx souvent avec le TRAP, mais pas avec imagerie!!
Quels sont les facteurs qui diminue le risque d’avoir le parkinson?
▪ Tabagisme (prouvé et bien établie, si tu fume depuis 30 ans ta encore moins de chance)
▪ Café (en haute dose)
▪ Anti-inflammatoire.
▪ Haut niveau d’activité physique.
Explique la physiopathologie de la MPi a/n de la substance noire
▪ ↓ progressive des neurones dopaminergiques de la pars compacta de la substance noire (dépigmentation).
▪ ↓ de 60 à 80% avant l’apparition des manifestations cliniques.
À noter: Dopamine: neurotransmetteur notamment
impliqué dans le contrôle moteur
(aug de l’effet inhibiteur sur le thalamus (excitateur) = diminution de l’excitation corticale)
V ou F?
NOYAUX GRIS CENTRAUX (NGC):
▪ Aussi appelés ganglions ou noyaux de la base.
▪ Système extra-pyramidal, voie motrice secondaire.
▪ Localisés en sous-cortical (en dessous du cortex)
▪ Constitués de noyaux interconnectés aux hémisphères cérébraux.
V
Les NGC sont composés de quoi?
Quels sont les rôles/chaque étapes des NGC?
+Quels sont les structures associé de chaque étape?
- (1) Idéation du mouvement par le cortex préfrontal, prémoteur, moteur primaire et (2) le cortex somatosensoriel primaire
- 3) Planification motrice: sélection du plan (répertoire)
- 4) Coordination: personnalisation des paramètres du plan
Dans quelle phase du mvt volontaire est-ce que les NGC sont principalement impliqués?
Planification motrice et coordination
Nomme des conséquences de la diminution d’excitation corticale
Bardykinésie/ akinésie
Diminution de l’expression faciale, mvts oculaires et palpébraux
Quels sont les 2 boucles influencés par la substance noire?
Quel boucle est plus longue?
D1: directe (envoie exitateur)
D2: indirecte (envoie inhibiteur)
sur le putamen
D2 est + long que D1, car utilise plus de structrues
Quel est l’effet de la non activation des NGC a/n de par compacta?
MPi:
* ↓ de l’influence de la substance noire sur ces boucles
* ↑ inhibition du thalamus
* ↓ l’excitation corticale
* ↓ mouvement
Nomme des rôles des NGC
- Initiation, arrêt et modulation des mouvements.
- Régulation des patrons moteurs automatiques: Akinésie, bradykinésie
-Activation des voies nécessaires: amplitude, synchronisme, mouvements simultanés et consécutifs.
-Inhibition des mouvements antagonistes et superflus. (dyskinésie et akathisie (dernier selon prof, mais pas écrit) - Apprentissage moteur: plus difficile d’apprendre de nouvelles
stratégies. - Transmission de l’information du schéma moteur (plan moteur)
au cortex.
Explique la physiopathologie de la MPi a/n des corps neuronaux (on va voir une apparition de quoi?)
▪ Apparition et accumulation des corps de Lewy:
-Inclusions neuronales contenant principalement la protéine αsynucléine (synucléinopathie).
-Marqueur de la maladie → relié à la progression.
-Cause une toxicité neuronale?
-Présent également dans d’autres pathologie (démence à corps de
Lewy).
(on dit qu’il y a une association, mais ce n’est pas une cause et une conséquence)
Quels sont les signes moteur de la MPA?
Tremblement
Rigidité
Akinésie/bradykinésie
Posture instable
Décris le tremblement parkinsonien
Tremblements au repos:
- Majorité des personnes avec MPi (70-100%)
- Pas obligatoire au diagnostic.
- Caractéristiques:
-Basse fréquence (4-6 Hz) (4-6 cycles/sec)
-Rythmique et répétitif (« pill-rolling/roule pilule », émiettement)
-Disparait au mouvement
- Localisation:
-Souvent unilatéral et au MS
-Présence possible aux 4 membres, tête, cou, mâchoire, etc.
- ⬆️ : stress, fatigue
- ⬇️ : sommeil, mvts
(à noter qu’en général est Asym! a/n tremblement)
Qu’est-ce que la rigidité associée à la MPi (def)
- Unilat ou bilat, prox ou distal, au MS ou MI
- Dépendante ou non de la vitesse de déplacement du segement
- Quels sont les types de rigidités?
- Associé à quoi souvent?
- Est-ce que la rigidité est un phénomène bien compris? ou croit que ce serait quoi la cause?
Def: ↑ de la résistance aux mouvements passifs dans toute l’amplitude, agonistes comme antagonistes.
(Majorité des personnes avec MPi (89- 99%))
Caractéristiques:
- Souvent unilatérale et proximale au MS en début de maladie, progression par la suite.
- Hypertonie plastique/uniforme;
indépendante de la vitesse de déplacement du segment.
- Types:
▪ Tuyau de plomb (constante et lente).
▪ Roue dentée (« cogwheel): par secousse (résisté par coup)
- Associé à la présence de douleurs et d’anomalies posturales (cou, tronc, coudes et genoux).
- Mécanisme mal compris: possible ↑ activité des motoneurones.
Qu’est-ce qu’on remarque a/n des impacts respi lors de la MPi?
▪ ↓ compliance de la cage thoracique.
▪ Impact sur la parole: phrases plus courtes, ↓ expression.
▪ Faiblesse des muscles expiratoires.
▪ Stade avancé (5): risque de pneumonie et de décès (souvent en lien avec dysphagie, nourriture qui va ds voie respi = inflam + infection)
Qu’est-ce qu’on remarques a/n des réflexes/cmt sont-ils?
Qu’est-ce que le signe de Froment?
- Réflexes ostéotendineux normaux ou vifs.
- Signe de Froment: ↑ avec mouvements volontaires contralatéraux
(C’est mvt N qui augmente la rigidité et prend qq temps à partir vs spasticité (syncinésie) = lors d’un effort cela va augmenter la spasticité et on va voir la personne se replier)
Quel est le seul signe obligatoire au Dx de la MPi? (Quels est le signe le plus important parmis le TRAP?)
- Akinésie/ bradykinésie
(hypokinésie : réduction dans l’amplitude de mvt
Freezing/ blocage)