AVC: épidémiologie, pathologie, sémiologie et réadaptation en phase aigue Flashcards
1
Q
quelle est la définition de l’AVC
A
une dysfonction neurologique focale permanente (généralement établie en 24 heures)
(Interruption sanguine au cerveau et artère sa fermer complètement après 24h)
2
Q
quelle est la définition de l’ischémie cérébrale transitoire (ICT)
est-ce que c’est complètement réversible?
A
c’est une ischémie indiquant la présence d’une thrombose qui cause une dysfonction neurologique temporaire (souvent en 24h)
Oui! Complètement réversible
3
Q
vrai ou faux? est-ce que l’ICT est un signe précurseur d’un éventuel infractus cérébral
A
vrai
4
Q
V ou F?
Même si le patient a eu ses symptômes temporairement
(ICT) et les symptômes disparaissent, important de noter
et référer au médecin
A
V
5
Q
V ou F?
Épidémiologie
* 2-3ième cause de mortalité au monde
* 20 000 personnes/année subissent un AVC au
Québec
* 1M de personnes au Canada vivent avec les séquelles de l’AVC
* 1ière cause d’incapacité nécessitant réadaptation (= 1/3 patientèle hospitalisée)
A
V
6
Q
Épidémiologie
Qui entre homme ou femme a plus de chance de faire un AVC
Ischémique
Hémorragique
A
- Ischémique: Hommes > Femmes
- Hémorragique: Femmes > Hommes
Donc, AVC en général H=F
7
Q
Diminution de l’incidence des AVC et des taux de
mortalité au Canada depuis les années 1950
* Pourquoi?
A
- On a des Rx préventif
- on est plus conscient sur les saines habitudes de vie
- On connait plus les FR
8
Q
Rappel: C’est quoi
Incidence
Prévalence
A
Incidence: nb total de nouveau cas
Prévalence: nb total de cas
9
Q
Cependant, la prévalence d’AVC augmente
- Pourquoi?
Quel est l’impact pour la réadaptation ?
A
On a plus de gens qui vivent plus longtemps
donc on a besoin de plus de monde en réadaptation
10
Q
Étiologie et pathologie
Quels sont les facteurs de risque modifiables:
A
- HTA (30-35% de la population)
- Diabète
- Hyperlipidémie (HLP) - élévation de la quantité de graisse dans le sang
- Maladie coronarienne (cardiaque) athérosclérotique (MCAS)
(Les artères coronaires rétrécissent, inflammation des parois, dépôt de plaques) - Obésité – (dépôt de grasse à l’abdomen - plus grand risque)
- Le tabac et l’alcool sont des facteurs particulièrement fragilisant des vaisseaux sanguins et augmentent les risques d’hypertension
- Sédentarité, manque d’activité physique
- L’alimentation : ex. Aliment riche en sodium lié à hypertension
- Hormonal: Grossesse, contraceptif oral, thérapie de remplacement hormonale
EN RÉSUMÉ:
- HTA
- diabète
- Maladie cardiaque athérosclérose
- Secondairement: HLP, Obésité et Tabagisme
11
Q
facteurs de risque non-modifiable:
Qui entre H et F est plus affecté gravement par l’AVC?
A
- Les femmes sont affectées par l’AVC de façon disproportionnée (Rexrode, 2022):
- Plus haut taux de mortalité
- Plus haut taux d’incapacité
12
Q
Quels sont les facteurs de risque de l’AVC chez la femme?
En d’autres mots, pq on dit que c plus la F que l’H pour AVC?
A
- diabète gestationnel
- Changement hormonal à travers la ménopause (augmente HTA)
- Syndrome des ovaires polykystiques (cause l’augmentation de l’obésité, résistance à l’insuline et autres facteurs de risques de l’AVC)
- Contraception hormonale
- Grossesse et complications reliées à la grossesse
Traitement de cancer du sein: Chimiothérapie, therapie hormonale et thérapie de radiation
13
Q
Quels sont les FR de risques non-modifiables?
A
Quel est notre responsabilité comme physio alors?
* Faire la promotion des saines habitudes de vie
* Enseigner les signes précurseurs de l’AVC
14
Q
Comment on peut reconnaitre qu’une personne peut avoir un AVC? (acronyme)/ signes précurseurs de l’AVC
A
15
Q
quelles sont les étiologies de l’AVC
A
- Ischémique
- Hémorragiques
- Inconnue
16
Q
Quels sont les causes et types d’AVC?
A
- Ischémiques (70%)
-Thrombose (60%)
-Embolie (5-10%)
= obstruction d’une artère qui va nécroser (ramolissement des tissus) - Hémorragiques (20%)
*Hypertensive
*Anévrismes sacculaires
*Malformations artério-veineuses (MAV) - Inconnue (10%)
17
Q
Quel type d’AVC est la plus fréquente
A
ischémique
(On dit aussi infractus ischémique)
18
Q
comment se produit un AVC par ischémie/infractus par thrombose?
Avec les temps endommages les parois
A
- formation d’un thrombus qui cause une obstruction graduelle. Le cerveau est partiellement privé d’oxygène et de glucose = infractus cérébral (ramollissement cérébral) qui entraine la mort cellulaire
- Combinaison (plaques d’athérosclérose: lipides, fibrose, calcifications + hypertension)
(60% des AVC)
19
Q
Cela prend combien de temps pour que l’AVC en évolution devienne un AVC complété?
A
AVC prend 24h avant d’être compléter
20
Q
Qu’est-ce qu’on peut faire pour éviter que l’AVC devienne complété?
A
Donner des médicaments thrombolytiques (anticoagulant) comme le Tissue Plasminogen Activator (t-PA) (Activateur tissulaire du plasminogène)
21
Q
A
22
Q
comment fonctionne le t-Pa pour les AVC par thrombose
A
t-PA: Activation de la plasmine qui va dissoudre les caillots sanguins fait de fibrine (caillot se forme à cause des fibrines)
- Plasmine est une protéase qui détruit fibrine
23
Q
T-Pa (plasmine) doit être injecté en combien de temps suite à une AVC?
A
Doit être administré (par intravéneux ou directement au site de la thrombose) au plus tard 4.5 h après l’apparition des symptoms pour améliorer les résultats fonctionnels et réduire risques de décès et d’incapacité .
(Cependant, 42% des AVC sont pris en
charge après 24 h) :(
24
Q
Nomme des Rx anti-coagulant:
A
Héparine (aigu – évalué le risqué d’hémorragie),
Warfarine (Coumadin) (Chronique), Aspirin,
Dipyridamole (Persantine), Sulfinpyrazone (Anturane)
25
Qu'est-ce qu'on fait en prévention secondaire et primaire?
* Prévention secondaire: utilisés à doses curatives en cas
d'accident thrombo-embolique
* Prévention primaire: sert à prévenir l'apparition d'accidents thrombo-emboliques, notamment lors de l'alitement prolongé et des suites post-opératoires (car on sait que cela augmente le risque)
* Pour prévention chez les patients ayant la fibrillation atriale
26
quels sont les causes des infractus par embolie
Causes – obstruction/occlusion d’un vaisseau à distance du site d'origine par le transport de (provient d'un autre artère qui se déplace vers a. cérébrale):
- caillot de sang
- plaque d'athérosclérose
- amas de graisse
- bulle d'air
- thombose en provenance d'une artère (ex: carotide)
(souvent la conséquence d'une cardiopathie) (ex: fibrillation auriculaire)
27
qu'est-ce que l'hémorragie hypertensive?
c'est une rupture de l'artère qui cause une hémorragie. Il y a déplacement et compression des structures du cerveau à cause du sang qui coule dans cerveau
| Important regarder image
28
Où se retrouve souvent le sang suite à une hémorragie hypertensive?
Dans espace sous-archnoidien (s'il y a une hémorragie = doit trouver une place pour couler)
29
Quels sont les principales causes de l'AVC hémorragique?
* HTA
* Athérosclérose
(Changements dans les parois des artères résultant en une rupture)
30
est-ce que le taux de mortalité est élevé avec une hémorragie hypertensive?
oui
* Taux de mortalité élevée (40-60%)
* Attention aux compressions du tronc cérébral (taux élevé de mortalité)
31
est-ce que l'hémorragie hypertensive touche plus les personnes de race noire ou blanche
noire
32
qu'est-ce qu'un anévrisme sacculaire?
Ballonement de cb de mm?
Cause?
surtout présent où?
Les anévrismes sacculaires (sacciforme): petits sacs sur la paroi
Paroi d'une artère cérébral affaibli (dim FM) sang pousse dessus et va faire des sacs qui vont se rupturer un jour.
Lors de rupture un caillot se forme au site de l’anévrisme et ça
cause un ballottement (caillot instable qui bouge sur la lésion) qui entraîne une rupture
* Le caillot commence à se dissoudre – spasmes vasculaires se poursuivent – les chances d’une hémorragie augmentent
* Ballonnement de 8 à 10 mm
* Défaut et affaibilissement du tissu musculaire (défaut de FM)
* Surtout présent au polygone artériel de Willis (portion antérieure)
33
Qu'est-ce qu'un anévrisme fusiforme?
ballonnement des deux
côtés de la paroi
34
Quel patho qui entraine AVC;
* >10 à 50 ans, mais peut être à n’importe quel âge
* Changements dans les parois des vaisseaux sanguins
* 50% n’ont aucun signe ou symptôme avant la
rupture
* Symptômes:
* Convulsions, maux de tête ou autres signes et
symptômes des compression cérébrale
Les malformations artério-veineuses
(MAV)
35
Qu'est-ce qui est fait lors d'une PEC d'AVC hémorragique?
Qu'est-ce qui est contre-indiqué?
* Imagerie le plus tôt possible pour exclure ou confirmer l'hémorragie
* thérapie anti-plaquettaire et anti-coagulation sont
CONTRINDIQUÉS
* Importance de la gestion de la pression sanguine
36
quels sont les principales artères qui irrguent le cercle de Willis?
- artère carotide commune
- artère basillaire
37
Quels artères va donner des atteintes unilat?
Système vasculaire carotide:
- carotide interne
- Artère cérébral moyenne (ACM)
- Artère cérébral antérieur (ACA)
(- artère postérieur même si fait partie du système vasculaire basilaire)
38
S'il y a une atteinte avant l'artère communicante est-ce qu'il y aura des symptômes?
Vs après communicante?
Avant a. Communicante (ACM): non pas de symptôme, car pourra compenser avec l'autre côté
Après à/n ACA: =atteinte unilat
Donc, S & S dépendent du site, de l’étendue et des systèmes de circulation collatéraux
39
Incapacités bilatérales (symétriques ou non) résultent d’une interruption de l’irrigation de quel système?
système vasculaire basilaire
40
quel est l'artère la plus atteinte dans les AVC ischémiques
principalement l'artère cérébrale moyenne/artère sylvienne (60%)
(ACM a plusieurs branches qui irriguent une grande partie du cerveau
Artère la plus fréquemment atteinte)
| artère vertébrale extracérébrale et artère basilaire (à revoir)
41
quelles sont les structures sont irriguées par l'artère cérébrale moyenne?
- matière grise et substance blanche
- Moteur et sensitif
42
quels sont les déficits lors de l'atteinte de l'artère principale de l'artère cérébrale moyenne (5)
Déficit de quoi? + unilat ou bilat et ipsi ou contra?
Déficit purement moteur si atteinte de quoi?
Lors atteinte sphère dominant (G) fait quoi?
Lors atteinte sphère non-dominant (D) fait quoi?
Quel type d'apraxie? +Lors atteinte de quoi?
- déficits moteurs et sensoriels unilat contra
- déficits purement moteurs (si partie supérieure du segment postérieur de la capsule interne)
- atteinte de l'hémisphère dominant = aphasie
- atteinte de l'hémisphère non-dominant = négligence unilatérale, dysmétrie
- apraxie (lors de l'atteinte de l'aire pré-motrice, ++ hémisphère dominant)
## Footnote
Rappel: L’aphasie est une incapacité du langage dans ses différentes
formes (parlée, écrite ou lue) et peut être expressive (i.e. motrice, de Broca)
ou de compréhension (i.e. réceptive, Wernicke).
43
C'est quoi les types d'apraxies + def?
- **Apraxie idéatoire :** Incapacité à planifier la séquence et combiner les mouvements, pour utiliser un objet dans un but précis et volontaire. Perd l’idée du mouvement. **Ne sait pas quoi faire**
- **Apraxie idéomotrice :** Incapacité plus ou moins
grande de faire un mouvement sur demande.
Peut le faire spontanément. Sait quoi faire mais pas comment. **Ne sait pas cmt faire** (peut lever le bras et prendre un verre, mais quand on lui demande, ne sait pas quoi faire)
- **Apraxie motrice :** Sait quoi faire et comment, mais ne peut pas faire les mouvements appris.
44
# ACM qui irrigue capsule interne
Qu'est-ce que la capsule interne?
Bras ant
Bras post
contiennent quoi?
## Footnote
Selon prof le plus important à savoir c'est si atteinte capsule interne quel est l'impact de la lésion
Capsule interne:
***Substance blanche (axones)** (à coté) délimitant le noyau caudé et le thalamus des noyaux lenticulaires
*Bras postérieur: Fibres corticospinales et sensorielles
*Bras antérieur: Fibres du cortex vers la protubérance (frontopontine) et thalamocorticale (rôle dans la vigilance)
## Footnote
donc atteintes sont contra
45
Qu'est-ce que la capsule externe?
+ rôle?
Capsule externe:
- Substance blanche, route pour les voies cholinergiques entre les noyaux de la base et le cortex cerebral
- Structures dans cette région jouent un rôle dans l'initiation et le contrôle du mouvement (ex.apraxie)
- Plus latérale et moins profonde que la capsule interne
46
quels sont les déficits lors de l'atteinte des branches supérieures de l'artère cérébrale moyenne (2)
- atteinte sensorimotrice sévère
- aphasie globale initiale puis aphasie de Broca
47
quels sont les déficits lors de l'atteinte des branches inférieures de l'artère cérébrale moyenne (3)
* Aphasie Wernicke (atteinte gauche)
* Héminégligence (atteinte droite – héminégligence du côté gauche
* Hémianopsie homonyme (côté opposé à l’atteinte)
48
qu'est-ce que l'hémianopsie homonyme
perte du champ visuel se situe du côté opposé à la lésion
49
quels sont les déficits lors de l'atteinte de l'artère principale de l'artère cérébrale antérieure (ACA) si l'occlusion est avant l'a. communicante?
Pas d'atteinte si l'occlusion avant l'artère communicante car il y aura eu perfusion du côté opposé par ACA
50
quels sont les déficits lors d'une occlusion distale à l'artère communicante au niveau de l'artère cérébrale antérieure
* Lésion lobes frontaux
* Déficits moteurs et sensoriels sévères a/n jambe et
pied controlatéral
* Trouble de la parole avec lesion hemisphere
dominant
* Parésie bras controlatéral
Diff avec ACM:
* **Réflexe d’agrippement et de succion (primitif qui ressort)**
* **Troubles de comportement (ex. Impulsivité)**
* **Incontinence urinaire**
(MI>MS comparé à ACM MI=MS)
51
quels sont les déficits d'une **occlusion corticale** (oeil non atteint) de l'artère cérébrale postérieure (ACP)
* Hémianopsie homonyme (lésion temporale = champs supérieurs, lésion occipitale = champs controlatéraux)
* Hémisphère dominant:
alexia (lecture, reconnaissance des mots),
anomie (nommer couleurs),
déficit mémoire récente (lésion temporale) (élément vue, mais pas retenue)
* Hémisphère non-dominant: anomie
(reconnaissance des visages, noms)
(anomie: ne peut pas nommer)
52
lors de l'atteinte de l'artère cérébrale postérieure, que remarque-t-on au niveau du champ visuel
manque une partie du champ visuel mais la macula est intacte
(c'est cerveau qui est atteint et pas l'oeil)
53
Quels types d'hémianopsie homonyme on peu retrouver lors atteinte ACP?
#3à6=
- Hémianopsie homonyme G (surtout ACM)
- Quadrinopsie haut G (temporal)
- Quadrinopsie bas G (pariétal)
- hémianopsie homonyme gauche avec épargne maculaire (ça veut dire que touche pas à la macula et peut voir au centre) (occipital)
54
une occlusion antérieure et proximale de l'artère cérébrale postérieure peut donner 3 choses. Lesquels
- syndrome thalamique
- syndrome de Weber
- lésion de la région antéromédiale et inférieure du thalamus
55
C'est quoi le rôle du Thalamus?
## Footnote
Thalamus = profond
: Le thalamus a une fonction de relais et d'intégration
des afférences sensitives et sensorielles et des efférences
motrices, ainsi que de régulation de la conscience, de la
vigilance et du sommeil.
56
quels sont les déficits du syndrome thalamique dans l'atteinte de l'artère cérébrale postérieure (ACP)
- perte sensorielles contra
- douleur thalamique (déplaisante, diffuse et souvent très sévère et qui se produit spontanément ou suite à un stimulus, parfois diminution ou désordre du goût)
- hémiparésie
- hémianopsie homonyme
(Thalamique = bcp de dlr et perte de gout)
57
quels sont les déficits du syndrome de Weber dans l'atteinte de l'artère cérébrale postérieure (ACP)
* Paralysie occulomotrice ipsilat (lésion NC III)
* Paralysie visage et extrémités controlatérales (lésion pédoncules cérébraux)
* Coma
* Tremblement et ataxie controlatérales possibles
58
quels sont les déficits de la lésion de la région antéromédiale et inférieure du thalamus dans l'atteinte de l'artère cérébrale postérieure (ACP)
* Hémiballisme et hémichoréoathétose
* Ataxie et tremblement
59
le cervelet est vascularisé par combien de paire de vaisseaux? lesquels?
3
- artère cérébelleuse supérieure et artère cérébelleuse inférieure antérieure qui proviennent de l'artère basillaire
- artère cérébelleuse postérieure inférieure
60
quels sont les déficits lors de l'atteinte du tronc principale de l'artère basilaire
* Déficits sensoriels et moteurs bilatéraux: quadriplégie
* Ataxie
* Troubles visuels: diplopie, nystagmus, cécité*
* Paralysie pseudobulbaire (atteinte des nerfs au niveau du
bulbe rachidien) et autres troubles des nerfs crâniens –
peut affecter la déglutition
* Coma
Donc lorsqu’il y a une atteinte au niveau du tronc principal de l’artère
basilaire= les symptômes seront bilateraux.
## Footnote
* Cécité: La déficience visuelle totale sera le résultat d’une lésion dans
la région des lobes occipitaux sans altération de l’œil
61
quels sont les déficits lors de l'atteinte de l'artère cérébelleuse supérieure (de l'artère basilaire)
- Ataxie cérébelleuse ipsilatérale sévère (lésions des pédoncules cérébelleux moy. & sup)
- Syndrome de Horner ipsilatéral
(Lésions des faiseaux sympathiques desc.)
- Perte de douleur et du contrôle de la température controlatérale (lésion de la voie spinothalamique)
- Perte de toucher, vibration, proprioception controlatérale (jambe > bras)
- Langage mal articulé & difficulté à avaler (paralysie pseudobulbaire)
- Nausée, vomissement (lésion des noyaux vestibulaires)
## Footnote
À noter: on a pas besoin avoir tt ça, mais on peut avoir de ses éléments lors touchés
62
# A. basilaire; ACS
C'est quoi une syndrome de Horner?
+ 4 signes cliniques?
* Ptosis : affaissement de la paupière supérieure
* Myosis : constriction de la pupille
* Enophtalmie : enfoncement anormal de l’œil dans l’orbite
* Anhidrose : vasodilatation visage (visage rouge) et absence de sudation
63
# A. basilaire
quels sont les déficits lors de l'atteinte de l'artère cérébelleuse inférieure antérieure
* Ataxie cérébelleuse
* Paralysie faciale ipsilatérale (n. facial VII)
* Déficits sensitifs du visage ipsilatéral (n. Trijumeau V)
* Surdité ipsilatérale & tinnitus (n. acoustique VIII)
* Perte de douleur et température controlatérale (lésion
de la voie spinothalamique)
* Nausée, vertige, vomissement, nystagmus
## Footnote
tinnitus (ou acouphènes en français)
64
# A. basilaire
qu'est-ce que le locked-in syndrome (syndrome d’enfermement ou
maladie de l’emmuré vivant)
État neurologique rare dans lequel le patient est éveillé et totalement conscient - voit tout – entend tout – ne peut pas bouger
(peut s'améliorer, on peut faire des trucs en réadapt)
65
quels sont les déficits lors de l'atteinte de bulbe rachidien latérale (artère vertébrale)
Est-ce que c'est plus fréquent?
En général :
* Lésions des N. Crâniens V à XII avec atteinte ipsilatérale
* Lésions des voies desc. motrices et asc. sensorielles avec déficit
controlatéral
* Ataxie cérébelleuse
* Diminution de la douleur et de la température controlatérales (voie
spinothalamique atteinte)
* Syndrome de Horner ipsilatéral
* Ataxie ipsilatérale des membres (lésion de la voie spinocérébelleuse)
oui, le plus fréquent et peut impliquer plusieurs artères
66
quels sont les déficits de l'atteinte de l'artère vertébrale
* Douleur, paresthésie et diminution des sensations du
visage ipsilatéral (n. trigeminal V)
* Perte du goût (n. facial VII)
* Diminution du réflexe de vomissement (n. vague X)
* Paralysie ipsilatérale du palais (n. crânien XII) et des
cordes vocales (n. crânien IX)
* Dysphagie (difficulté à avaler) (n. glossopharyngien IX et
vague X)
* Hoquets (NC X)
(NC 5 à 12)
67
# Regarder résumé
68
que remarque-t-on lors d'une hémiparésie
* Flaccidité à court terme (hypotonie, hyporéflexie, paralysie, plégie au début)
* Parésie, faiblesse controlatérale
* Suivi par augmentation du tonus - spasticité
(hyperréflexie ostéotendineuse, hypertonie musculaire)
* Désinhibition des réflexes primaires (ex. succion,
aggrippement)
* Incoordination
* Perte des réactions posturales
* Compensations
69
# V ou F
Lors atteinte capsule interne = atteintes plus sévère, car
concentration d'axones à ce niveau?
V
70
que remarque-t-on lors d'un hémiparésie au niveau du membre supérieure
schème de flexion
71
que remarque-t-on lors d'une hémiparésie du niveau du membre inférieure
schème d'extension
72
au niveau du cou et du tronc, on note un début de retour moteur avec quoi
* Élévation de l’épaule (et bassin)
* Flexion cou ipsilatérale
* Rotation controlatérale de la tête
* Rétraction de l’omoplate
* Rotation des vertèbres et des côtes vers
l’arrière du côté affecté
73
lors de l'hémiparésie, que remarque-t-on au niveau de l'omoplate
- début de rotation vers le bas
- subluxation inférieure puis élévation de l'omoplate
- subluxation antérieure de l'épaule
74
lors de l'hémiparésie, au membre supérieure, est-ce que les muscles proximaux récupère plus vite que les muscles distaux
oui surtout deltoide biceps
75
lors de l'hémiparésie, est-ce qu'on note une dissociation de l'omoplate et de l'humérus
non. Peu de dissociation
76
lors de l'hémiparésie au membre supérieur, quels sont les muscles avec le tonus le plus élevé
- rotateurs internes,
- biceps,
- pronateurs
- fléchisseurs du poignet et des doigts
(synergie de flex)
77
lors de l'hémiparésie au niveau du membre inférieure, que remarque-t-on lors du stade avec peu de tonus
- descente du bassin côté affecté
- petite flexion de la hanche et genou
- pied en flexion plantaire
- MEC inégale
- genou en recurvatum si MEC forcée (permet de se stabiliser)
78
lors de l'hémiparésie du niveau du membre inférieur, que remarque-t-on dans le stade de récupération motrice
- synergie d'extension du MI
| - Rétraction du bassin
79
lors de l'hémiparésie au membre inférieur, que remarque-t-on lorsque le patient est debout/ décrit la synergie d'ext du MI
* Rétraction du bassin
* Hanche (flex, add, rot int) (bouge ds ces mvts)
* Genou (ext)
* Cheville (FP, inversion)
80
# À lire pas dit ds note
lors de l'hémiparésie au membre inférieur, que remarque-t-on lors de la marche
- genou en ext
- cheville en FP
- supination du pied
- lors du lever de la jambe: extension du tronc et élévation du bassin, mouvement hanche et bassin peu dissocié
81
vrai ou faux? la plupart des personnes hémplégiques ne présentent pas de déficits sensoriels?
faux
82
quel type de sensibilité est la plus touché
sensibilité discriminatoire
* Vont sentir le toucher mais auront de la difficulté à le localiser
(position + vitesse)
83
# V ou F
Peu de personnes hémiplégiques ont une perte
complète de la sensibilité tactile ou
proprioceptive
V
84
# Déficits perceptuels
Définit les termes suivants:
Hémiasomatognosie
Anosognosie
Désorientation gauche/droite
* **Hémiasomatognosie:** Perte de la capacité de reconnaître le
côté hémiparétique. (synonyme héminégligence)
* **Anosognosie:** Manque de reconnaissance de la maladie et
des troubles qui y sont associés
* **Désorientation gauche/droite:** Manque d’orientation spatiale entraînant une difficulté à distinguer entre les directions
droites et gauche (atteinte de l’hémisphère dominant) (tourner à D et pt est désorienté)
## Footnote
Les fonctions supérieures sont habituellement évaluées en neuropsychologie avec la participation de l’ergothérapeute et autres members de l’équipe interdisciplinaire.
85
vrai ou faux? il y a une latéralisation des fonctions hémisphériques
vrai
86
# Déficits perceptuels
quelles fonctions se retrouvent plus au niveau de l'hémisphère dominant
- langage et calcul
- analyse séquentielle (analytique)
- orientation dans le temps
(aspect objectif)
87
# Déficits perceptuels
quelles sont les fonctions se retrouvent plus au niveau de l'hémisphère non-dominant
- reconnaissance des visages et des émotions
- analyse globale
- orientation dans l'espace: intégration visuospatiale
(aspects subjectifs)
88
vrai ou faux? les gauchers ont autant de latéralisation que les droitiers
faux! Il y a beaucoup plus de connexions via le corps calleux
89
quels sont les déficits lors de l'atteinte de l'hémisphère gauche soit le dominant (hémiparésie D)
- Déficits du langage et des séquences temporelles
- Apraxie;
-Apraxie idéomotrice: La plus fréquente, se vérifie sur commande
verbale de gestes simples naturellement appris ou connu). Peut le faire spontanément. (ex. «Montrez-moi comment on utilise un
peigne», la personne ne peut pas le faire quand on lui demande
mais peut le faire spontanément.
-Apraxie idéatoire: Difficulté à planifier et exécuter la séquence d’action complexes pour utiliser un objet. (ex. «Plier une lettre et
la mettre dans une enveloppe.»)
- Déficits comportementaux & intellectuels
*Difficulté à initier les tâches et à trouver les séquences d’action
*Se trompe de direction et confond gauche-droite
*Persévération verbale et manuelle (dit mm mot ou phrases ou meme geste)
*Comportement compulsif
*Se frustre facilement (parfois on croit c pcq lésion le fache, mais peut aussi être en lien avec la lésion)
90
quelles sont les types de déficits lors de l'atteinte de l'hémisphère non-dominant: D (hémiparésie G)
- **Déficits visuo-perceptuels** :
* coordination œil-main
* détérioration de l’évaluation de la distance et de la grosseur des objets
* discrimination figure fond
* relations spatiales & position dans l’espace
* constance des formes
- **Déficits comportementaux & intellectuels:**
* pauvre jugement et comportement irréaliste
* anosognosie & hemiasomatognosie
* difficulté avec l’abstraction
* distorsion des concepts de temps
* rigidité de la pensée (difficulté à comprendre pq doit prendre la MR)
* distraction facile & pauvre temps d’attention
* difficulté à se corriger & à retenir l’information
* sentiments de persécution, irritabilité et confusion
* semble léthargique
(Avec un eux on veut passer de salle fermé à salle ouverte, on progresse le temps avec eux de tx de façons graduelle 10 min ensuite autres actvités)
91
# Regarder résumé
Signes et symptômes de l’AVC
selon la vascularisation atteinte
92
le profil de récupération sensorimotrice comprend combien de phases
3
93
Résume moi comment se passe les 3 phases de récupération sensorimotrice
Am au début est rapide ds 3 premiers mois et ensuite elle s'améliore lentement ad 2 ans
2 ans = plateau
(Par contre, le 3 mois peut ne pas être vrai, si pt a pas eu réadapt pendant les 3 premiers mois et en fait ensuite, cela peut récupérer un peu plus plus tard)
94
# Pronostic de récup
la force de préhension à 24 heures prédicte quoi?
le retour du bras à 3 mois
95
le statut de 1 mois prédicte quoi
le statut à 6 mois
96
la plupart de la récupération motrice se fait en combien de temps
3 mois
(* 58% indépendants pour les AVQ
* 82% ont appris à marcher
* 30 à 60% pas de retour fonctionnel au membre supérieur)
97
est-ce que la récupération se poursuit après 6 mois
oui (même pour quelques
années), mais à un rythme moins important
98
que remarque-t-on lors de la récupération initiale (à court terme)
- réduction de l'oedème
- résorption des tissus endommagés
- amélioration du flux sanguin local
99
que cause la réduction de l'oedème, la résorption des tissus endommagés et l'amélioration du flux sanguin au niveau du cerveau
un choc neural et la diaschisis (une partie du cerveau endommagée connectée à une autre partie non endommagée ne va plus marché)
• Diaschisis concerne des zones distantes de la lésion initiale et est lié à des perturbations dans les connexions neuronales entre ces zones.
• Choc neural est une perte immédiate de fonction en dessous du site d’une lésion du système nerveux, principalement de la moelle épinière, et affecte directement les fonctions motrices, sensitives et autonomes.
100
qu'est-ce que le choc neural
dysfonction avec les connections entre les neurones non lésés et les neurones lésés
101
qu'est-ce que la diaschisis
phénomène d’inhibition, abolition +/- temporaire de l'activité des neurones +/-distants de l'aire lésée mais possédant avec celle-ci des liens anatomiques et physiologiques direct ou indirects
## Footnote
*Cette perte soudaine d'une fonction, à distance de la zone endommagée, est réversible.
102
Cmt se fait Réorganisation (plasticité) neuronale (à long terme)
- Pas de régénérescence des neurones perdus
* Peu de croissance 1 ou 2 mm max
* Inhibition de la croissance neuronale par des substances
inhibitrices
- Changements synaptiques
* Bourgeonnement
* Accroissement de leur efficacité
- Utilisation des circuits dormants (redondance)
* Désinhibition des circuits secondaires (unmasking) - les neurons
non lésés assument un nouveau rôle (nouvelles fonctions)
**** Importance de la stimulation des synapses
103
quelle est l'importance de la physiothérapie pour la récupération sensorimotrice
- Plasticité
* Favoriser la synchronisation des synapses
- Prévention
* Facteurs déterminants/ Prévention des complications
- Traitement
* Renforcement/Spasticité/ Traiter la coordination / Intégration
sensorimotrice
- Adaptation
* Orthèses
* Adaptation à la maison
* Compensation
BUT: stimuler et faciliter cette activité synaptique pour permettre
la meilleure récupération neurologique possible après une lésion et une période d’inactivité
104
lors Phase aiguë pour AVC avec Thrombose et ischémie cérébrale transitoire (ICT) quelle est l'approche médicale et pharmacologique
* restaurer la circulation cérébrale le plus vite possible - prévenir posture debout (quelques jours)
- maintenir la pression sanguine
- corriger l’anémie
* Anticoagulants
- prévient ICT
- peut arrêter un AVC en évolution (thrombose)
- ne pas administrer lors d’hémorragie (vérification par CT-scan) - Héparine au début, Warfarine (Coumadin) en phase chronique
* Médicaments antiplaquettaires
- aspirine, dipyridamole (Persantine), sulphine pyrazone (Anturane
* Traitement chirurgical
- thromboendartérectomie avec pose de stent
- greffes, si les ICT sont le résultat de plaques
artérielles
* Prévention
- maintenir une bonne pression et circulation sanguine
- monitoring des agents hypotenseurs
105
quelle est l'approche médicale et pharmacologique pour un infractus par embolie
- approche similaire à l’infarctus par thrombose
- emphase sur la prévention: anticoagulants à long terme pour
problèmes cardiaques
106
quelle est l'approche médicale et pharmacologique pour une hémorragie hypertensive
-traitement de l'hypertension (antihypertenseurs)
107
quelle est l'approche médicale et pharmacologique pour la rupture de l'anévrisme
- chirurgie pour les patients conscients
- diminution de pression sanguine, repos 4-6 semaines sans effort
- antifibrinolyse (pour empêcher la dissolution du caillot au site de rupture)
108
quelles sont les approches pharmacologiques pour diminuer l'hypertonicité
1) Dépression du SNC (ex. Valium)
2) Action sur les fibres gamma
Procaïne en périphérie pour bloquer les petites fibres gamma (Effet
temporaire)
Phénol dans le muscle pour détruire les petites branches nerveuses
(Effet de 2 à 12 mois, désavantage: toxicité et douleur)
3) Désactivation du muscle
Dantrolène sodique: interrompre mécanisme excitation contraction
Effets secondaires: somnolence, fatigue, faiblesse & hépatotoxicité,
augmente convulsions, lymphome
BOTOX Toxine botulinique A (paralyse la jonction neuromusculaire)
Effet temporaire (2-3 mois)
109
quelles sont les approches chirurgicales pour diminuer l'hypertonicité
- ténotomie
(Tendons des add. hanche, fléch. Plantaires, fléch orteils, doigts & poignets)
110
Quel Approche médicale et pharmacologique
pour les problèmes associés:
Épilepsie
Troubles respi
Trauma post-chute
TPP
SDRC
- Épilepsie
* 7% des crises pendant la 1ère semaine (changements métaboliques
liés à l’ischémie)
* Anticonvulsivant: Phenytoin (Dilantin)
- Troubles respiratoires
* Paralysie du thorax – insuffisance respiratoire entrainera la fatigue +
diminution de l’endurance
- Traumas post-chute (1/3 durant le séjour en RFI)
- Thrombophlébite
* Marche précoce, héparine, bas antiemboliques
- Syndrome Douloureux Régional Complexe (SDRC – Complexe regional pain syndrome, algodystrophie réflexe)
* Associé au syndrome épaule-main, bloc nerveux sympathiques,
stéroides, béta-bloqueurs
* Utilisation routinière de l’attelle n’est pas recommandée
111
# Question de la prof
Parmi les énoncés suivants, lequel est FAUX ?
Chez les patients ayant subi un accident vasculaire cérébral
(AVC) impliquant une obstruction complète de l’artère
basilaire, on peut parfois trouver :
a) Une quadriplégie à cause de la décussation des axones.
b) Des troubles des nerfs crâniens.
c) Le coma.
d) La cécité qui résulte d’une lésion dans la région des lobes
occipitaux
a) Une quadriplégie à cause de la décussation des axones.
ce n'est pas directement lié à la décussation des axones. La quadriplégie résulte plutôt de dommages dans le tronc cérébral (qui est alimenté par l'artère basilaire), où se trouvent les voies motrices qui contrôlent les mouvements des membres. La décussation des axones moteurs se produit dans la moelle allongée, mais ce n'est pas la cause spécifique de la quadriplégie dans ce cas
