AVC: épidémiologie, pathologie, sémiologie et réadaptation en phase aigue Flashcards
quelle est la définition de l’AVC
une dysfonction neurologique focale permanente (généralement établie en 24 heures)
(Interruption sanguine au cerveau et artère sa fermer complètement après 24h)
quelle est la définition de l’ischémie cérébrale transitoire (ICT)
est-ce que c’est complètement réversible?
c’est une ischémie indiquant la présence d’une thrombose qui cause une dysfonction neurologique temporaire (souvent en 24h)
Oui! Complètement réversible
vrai ou faux? est-ce que l’ICT est un signe précurseur d’un éventuel infractus cérébral
vrai
V ou F?
Même si le patient a eu ses symptômes temporairement
(ICT) et les symptômes disparaissent, important de noter
et référer au médecin
V
V ou F?
Épidémiologie
* 2-3ième cause de mortalité au monde
* 20 000 personnes/année subissent un AVC au
Québec
* 1M de personnes au Canada vivent avec les séquelles de l’AVC
* 1ière cause d’incapacité nécessitant réadaptation (= 1/3 patientèle hospitalisée)
V
Épidémiologie
Qui entre homme ou femme a plus de chance de faire un AVC
Ischémique
Hémorragique
- Ischémique: Hommes > Femmes
- Hémorragique: Femmes > Hommes
Donc, AVC en général H=F
Diminution de l’incidence des AVC et des taux de
mortalité au Canada depuis les années 1950
* Pourquoi?
- On a des Rx préventif
- on est plus conscient sur les saines habitudes de vie
- On connait plus les FR
Rappel: C’est quoi
Incidence
Prévalence
Incidence: nb total de nouveau cas
Prévalence: nb total de cas
Cependant, la prévalence d’AVC augmente
- Pourquoi?
Quel est l’impact pour la réadaptation ?
On a plus de gens qui vivent plus longtemps
donc on a besoin de plus de monde en réadaptation
Étiologie et pathologie
Quels sont les facteurs de risque modifiables:
- HTA (30-35% de la population)
- Diabète
- Hyperlipidémie (HLP) - élévation de la quantité de graisse dans le sang
- Maladie coronarienne (cardiaque) athérosclérotique (MCAS)
(Les artères coronaires rétrécissent, inflammation des parois, dépôt de plaques) - Obésité – (dépôt de grasse à l’abdomen - plus grand risque)
- Le tabac et l’alcool sont des facteurs particulièrement fragilisant des vaisseaux sanguins et augmentent les risques d’hypertension
- Sédentarité, manque d’activité physique
- L’alimentation : ex. Aliment riche en sodium lié à hypertension
- Hormonal: Grossesse, contraceptif oral, thérapie de remplacement hormonale
EN RÉSUMÉ:
- HTA
- diabète
- Maladie cardiaque athérosclérose
- Secondairement: HLP, Obésité et Tabagisme
facteurs de risque non-modifiable:
Qui entre H et F est plus affecté gravement par l’AVC?
- Les femmes sont affectées par l’AVC de façon disproportionnée (Rexrode, 2022):
- Plus haut taux de mortalité
- Plus haut taux d’incapacité
Quels sont les facteurs de risque de l’AVC chez la femme?
En d’autres mots, pq on dit que c plus la F que l’H pour AVC?
- diabète gestationnel
- Changement hormonal à travers la ménopause (augmente HTA)
- Syndrome des ovaires polykystiques (cause l’augmentation de l’obésité, résistance à l’insuline et autres facteurs de risques de l’AVC)
- Contraception hormonale
- Grossesse et complications reliées à la grossesse
Traitement de cancer du sein: Chimiothérapie, therapie hormonale et thérapie de radiation
Quels sont les FR de risques non-modifiables?
Quel est notre responsabilité comme physio alors?
* Faire la promotion des saines habitudes de vie
* Enseigner les signes précurseurs de l’AVC
Comment on peut reconnaitre qu’une personne peut avoir un AVC? (acronyme)/ signes précurseurs de l’AVC
quelles sont les étiologies de l’AVC
- Ischémique
- Hémorragiques
- Inconnue
Quels sont les causes et types d’AVC?
- Ischémiques (70%)
-Thrombose (60%)
-Embolie (5-10%)
= obstruction d’une artère qui va nécroser (ramolissement des tissus) - Hémorragiques (20%)
*Hypertensive
*Anévrismes sacculaires
*Malformations artério-veineuses (MAV) - Inconnue (10%)
Quel type d’AVC est la plus fréquente
ischémique
(On dit aussi infractus ischémique)
comment se produit un AVC par ischémie/infractus par thrombose?
Avec les temps endommages les parois
- formation d’un thrombus qui cause une obstruction graduelle. Le cerveau est partiellement privé d’oxygène et de glucose = infractus cérébral (ramollissement cérébral) qui entraine la mort cellulaire
- Combinaison (plaques d’athérosclérose: lipides, fibrose, calcifications + hypertension)
(60% des AVC)
Cela prend combien de temps pour que l’AVC en évolution devienne un AVC complété?
AVC prend 24h avant d’être compléter
Qu’est-ce qu’on peut faire pour éviter que l’AVC devienne complété?
Donner des médicaments thrombolytiques (anticoagulant) comme le Tissue Plasminogen Activator (t-PA) (Activateur tissulaire du plasminogène)
comment fonctionne le t-Pa pour les AVC par thrombose
t-PA: Activation de la plasmine qui va dissoudre les caillots sanguins fait de fibrine (caillot se forme à cause des fibrines)
- Plasmine est une protéase qui détruit fibrine
T-Pa (plasmine) doit être injecté en combien de temps suite à une AVC?
Doit être administré (par intravéneux ou directement au site de la thrombose) au plus tard 4.5 h après l’apparition des symptoms pour améliorer les résultats fonctionnels et réduire risques de décès et d’incapacité .
(Cependant, 42% des AVC sont pris en
charge après 24 h) :(
Nomme des Rx anti-coagulant:
Héparine (aigu – évalué le risqué d’hémorragie),
Warfarine (Coumadin) (Chronique), Aspirin,
Dipyridamole (Persantine), Sulfinpyrazone (Anturane)
Qu’est-ce qu’on fait en prévention secondaire et primaire?
- Prévention secondaire: utilisés à doses curatives en cas
d’accident thrombo-embolique - Prévention primaire: sert à prévenir l’apparition d’accidents thrombo-emboliques, notamment lors de l’alitement prolongé et des suites post-opératoires (car on sait que cela augmente le risque)
- Pour prévention chez les patients ayant la fibrillation atriale
quels sont les causes des infractus par embolie
Causes – obstruction/occlusion d’un vaisseau à distance du site d’origine par le transport de (provient d’un autre artère qui se déplace vers a. cérébrale):
- caillot de sang
- plaque d’athérosclérose
- amas de graisse
- bulle d’air
- thombose en provenance d’une artère (ex: carotide)
(souvent la conséquence d’une cardiopathie) (ex: fibrillation auriculaire)
qu’est-ce que l’hémorragie hypertensive?
c’est une rupture de l’artère qui cause une hémorragie. Il y a déplacement et compression des structures du cerveau à cause du sang qui coule dans cerveau
Important regarder image
Où se retrouve souvent le sang suite à une hémorragie hypertensive?
Dans espace sous-archnoidien (s’il y a une hémorragie = doit trouver une place pour couler)
Quels sont les principales causes de l’AVC hémorragique?
- HTA
- Athérosclérose
(Changements dans les parois des artères résultant en une rupture)
est-ce que le taux de mortalité est élevé avec une hémorragie hypertensive?
oui
* Taux de mortalité élevée (40-60%)
* Attention aux compressions du tronc cérébral (taux élevé de mortalité)
est-ce que l’hémorragie hypertensive touche plus les personnes de race noire ou blanche
noire
qu’est-ce qu’un anévrisme sacculaire?
Ballonement de cb de mm?
Cause?
surtout présent où?
Les anévrismes sacculaires (sacciforme): petits sacs sur la paroi
Paroi d’une artère cérébral affaibli (dim FM) sang pousse dessus et va faire des sacs qui vont se rupturer un jour.
Lors de rupture un caillot se forme au site de l’anévrisme et ça
cause un ballottement (caillot instable qui bouge sur la lésion) qui entraîne une rupture
* Le caillot commence à se dissoudre – spasmes vasculaires se poursuivent – les chances d’une hémorragie augmentent
- Ballonnement de 8 à 10 mm
- Défaut et affaibilissement du tissu musculaire (défaut de FM)
- Surtout présent au polygone artériel de Willis (portion antérieure)
Qu’est-ce qu’un anévrisme fusiforme?
ballonnement des deux
côtés de la paroi
Quel patho qui entraine AVC;
* >10 à 50 ans, mais peut être à n’importe quel âge
* Changements dans les parois des vaisseaux sanguins
* 50% n’ont aucun signe ou symptôme avant la
rupture
* Symptômes:
* Convulsions, maux de tête ou autres signes et
symptômes des compression cérébrale
Les malformations artério-veineuses
(MAV)
Qu’est-ce qui est fait lors d’une PEC d’AVC hémorragique?
Qu’est-ce qui est contre-indiqué?
- Imagerie le plus tôt possible pour exclure ou confirmer l’hémorragie
- thérapie anti-plaquettaire et anti-coagulation sont
CONTRINDIQUÉS - Importance de la gestion de la pression sanguine
quels sont les principales artères qui irrguent le cercle de Willis?
- artère carotide commune
- artère basillaire
Quels artères va donner des atteintes unilat?
Système vasculaire carotide:
- carotide interne
- Artère cérébral moyenne (ACM)
- Artère cérébral antérieur (ACA)
(- artère postérieur même si fait partie du système vasculaire basilaire)
S’il y a une atteinte avant l’artère communicante est-ce qu’il y aura des symptômes?
Vs après communicante?
Avant a. Communicante (ACM): non pas de symptôme, car pourra compenser avec l’autre côté
Après à/n ACA: =atteinte unilat
Donc, S & S dépendent du site, de l’étendue et des systèmes de circulation collatéraux
Incapacités bilatérales (symétriques ou non) résultent d’une interruption de l’irrigation de quel système?
système vasculaire basilaire
quel est l’artère la plus atteinte dans les AVC ischémiques
principalement l’artère cérébrale moyenne/artère sylvienne (60%)
(ACM a plusieurs branches qui irriguent une grande partie du cerveau
Artère la plus fréquemment atteinte)
artère vertébrale extracérébrale et artère basilaire (à revoir)
quelles sont les structures sont irriguées par l’artère cérébrale moyenne?
- matière grise et substance blanche
- Moteur et sensitif
quels sont les déficits lors de l’atteinte de l’artère principale de l’artère cérébrale moyenne (5)
Déficit de quoi? + unilat ou bilat et ipsi ou contra?
Déficit purement moteur si atteinte de quoi?
Lors atteinte sphère dominant (G) fait quoi?
Lors atteinte sphère non-dominant (D) fait quoi?
Quel type d’apraxie? +Lors atteinte de quoi?
- déficits moteurs et sensoriels unilat contra
- déficits purement moteurs (si partie supérieure du segment postérieur de la capsule interne)
- atteinte de l’hémisphère dominant = aphasie
- atteinte de l’hémisphère non-dominant = négligence unilatérale, dysmétrie
- apraxie (lors de l’atteinte de l’aire pré-motrice, ++ hémisphère dominant)
Rappel: L’aphasie est une incapacité du langage dans ses différentes
formes (parlée, écrite ou lue) et peut être expressive (i.e. motrice, de Broca)
ou de compréhension (i.e. réceptive, Wernicke).
C’est quoi les types d’apraxies + def?
- Apraxie idéatoire : Incapacité à planifier la séquence et combiner les mouvements, pour utiliser un objet dans un but précis et volontaire. Perd l’idée du mouvement. Ne sait pas quoi faire
-
Apraxie idéomotrice : Incapacité plus ou moins
grande de faire un mouvement sur demande.
Peut le faire spontanément. Sait quoi faire mais pas comment. Ne sait pas cmt faire (peut lever le bras et prendre un verre, mais quand on lui demande, ne sait pas quoi faire) - Apraxie motrice : Sait quoi faire et comment, mais ne peut pas faire les mouvements appris.
ACM qui irrigue capsule interne
Qu’est-ce que la capsule interne?
Bras ant
Bras post
contiennent quoi?
Selon prof le plus important à savoir c’est si atteinte capsule interne quel est l’impact de la lésion
Capsule interne:
*Substance blanche (axones) (à coté) délimitant le noyau caudé et le thalamus des noyaux lenticulaires
*Bras postérieur: Fibres corticospinales et sensorielles
*Bras antérieur: Fibres du cortex vers la protubérance (frontopontine) et thalamocorticale (rôle dans la vigilance)
donc atteintes sont contra
Qu’est-ce que la capsule externe?
+ rôle?
Capsule externe:
- Substance blanche, route pour les voies cholinergiques entre les noyaux de la base et le cortex cerebral
- Structures dans cette région jouent un rôle dans l’initiation et le contrôle du mouvement (ex.apraxie)
- Plus latérale et moins profonde que la capsule interne
quels sont les déficits lors de l’atteinte des branches supérieures de l’artère cérébrale moyenne (2)
- atteinte sensorimotrice sévère
- aphasie globale initiale puis aphasie de Broca
quels sont les déficits lors de l’atteinte des branches inférieures de l’artère cérébrale moyenne (3)
- Aphasie Wernicke (atteinte gauche)
- Héminégligence (atteinte droite – héminégligence du côté gauche
- Hémianopsie homonyme (côté opposé à l’atteinte)
qu’est-ce que l’hémianopsie homonyme
perte du champ visuel se situe du côté opposé à la lésion
quels sont les déficits lors de l’atteinte de l’artère principale de l’artère cérébrale antérieure (ACA) si l’occlusion est avant l’a. communicante?
Pas d’atteinte si l’occlusion avant l’artère communicante car il y aura eu perfusion du côté opposé par ACA
quels sont les déficits lors d’une occlusion distale à l’artère communicante au niveau de l’artère cérébrale antérieure
- Lésion lobes frontaux
- Déficits moteurs et sensoriels sévères a/n jambe et
pied controlatéral - Trouble de la parole avec lesion hemisphere
dominant - Parésie bras controlatéral
Diff avec ACM: - Réflexe d’agrippement et de succion (primitif qui ressort)
- Troubles de comportement (ex. Impulsivité)
- Incontinence urinaire
(MI>MS comparé à ACM MI=MS)
quels sont les déficits d’une occlusion corticale (oeil non atteint) de l’artère cérébrale postérieure (ACP)
- Hémianopsie homonyme (lésion temporale = champs supérieurs, lésion occipitale = champs controlatéraux)
- Hémisphère dominant:
alexia (lecture, reconnaissance des mots),
anomie (nommer couleurs),
déficit mémoire récente (lésion temporale) (élément vue, mais pas retenue) - Hémisphère non-dominant: anomie
(reconnaissance des visages, noms)
(anomie: ne peut pas nommer)
Quels types d’hémianopsie homonyme on peu retrouver lors atteinte ACP?
3à6=
- Hémianopsie homonyme G (surtout ACM)
- Quadrinopsie haut G (temporal)
- Quadrinopsie bas G (pariétal)
- hémianopsie homonyme gauche avec épargne maculaire (ça veut dire que touche pas à la macula et peut voir au centre) (occipital)
C’est quoi le rôle du Thalamus?
Thalamus = profond
: Le thalamus a une fonction de relais et d’intégration
des afférences sensitives et sensorielles et des efférences
motrices, ainsi que de régulation de la conscience, de la
vigilance et du sommeil.
le cervelet est vascularisé par combien de paire de vaisseaux? lesquels?
3
- artère cérébelleuse supérieure et artère cérébelleuse inférieure antérieure qui proviennent de l’artère basillaire
- artère cérébelleuse postérieure inférieure
quels sont les déficits lors de l’atteinte du tronc principale de l’artère basilaire
- Déficits sensoriels et moteurs bilatéraux: quadriplégie
- Ataxie
- Troubles visuels: diplopie, nystagmus, cécité*
- Paralysie pseudobulbaire (atteinte des nerfs au niveau du
bulbe rachidien) et autres troubles des nerfs crâniens –
peut affecter la déglutition - Coma
Donc lorsqu’il y a une atteinte au niveau du tronc principal de l’artère
basilaire= les symptômes seront bilateraux.
- Cécité: La déficience visuelle totale sera le résultat d’une lésion dans
la région des lobes occipitaux sans altération de l’œil
Regarder résumé
V ou F
Lors atteinte capsule interne = atteintes plus sévère, car
concentration d’axones à ce niveau?
V
au niveau du cou et du tronc, on note un début de retour moteur avec quoi
- Élévation de l’épaule (et bassin)
- Flexion cou ipsilatérale
- Rotation controlatérale de la tête
- Rétraction de l’omoplate
- Rotation des vertèbres et des côtes vers
l’arrière du côté affecté
lors de l’hémiparésie, que remarque-t-on au niveau de l’omoplate
- début de rotation vers le bas
- subluxation inférieure puis élévation de l’omoplate
- subluxation antérieure de l’épaule
lors de l’hémiparésie, est-ce qu’on note une dissociation de l’omoplate et de l’humérus
non. Peu de dissociation
lors de l’hémiparésie au membre supérieur, quels sont les muscles avec le tonus le plus élevé
- rotateurs internes,
- biceps,
- pronateurs
- fléchisseurs du poignet et des doigts
(synergie de flex)
lors de l’hémiparésie au niveau du membre inférieure, que remarque-t-on lors du stade avec peu de tonus
- descente du bassin côté affecté
- petite flexion de la hanche et genou
- pied en flexion plantaire
- MEC inégale
- genou en recurvatum si MEC forcée (permet de se stabiliser)
lors de l’hémiparésie au membre inférieur, que remarque-t-on lorsque le patient est debout/ décrit la synergie d’ext du MI
- Rétraction du bassin
- Hanche (flex, add, rot int) (bouge ds ces mvts)
- Genou (ext)
- Cheville (FP, inversion)
Regarder résumé
Signes et symptômes de l’AVC
selon la vascularisation atteinte
Résume moi comment se passe les 3 phases de récupération sensorimotrice
Am au début est rapide ds 3 premiers mois et ensuite elle s’améliore lentement ad 2 ans
2 ans = plateau
(Par contre, le 3 mois peut ne pas être vrai, si pt a pas eu réadapt pendant les 3 premiers mois et en fait ensuite, cela peut récupérer un peu plus plus tard)
quelle est l’approche médicale et pharmacologique pour la rupture de l’anévrisme
- chirurgie pour les patients conscients
- diminution de pression sanguine, repos 4-6 semaines sans effort
- antifibrinolyse (pour empêcher la dissolution du caillot au site de rupture)
