Pancreatitis aguda Flashcards
Definición de pancreatitis aguda
Inflamación aguda del páncreas y órganos remotos o con complicaciones locales (necrosis o pseudoquistes).
Clasificación por gravedad de la pancreatitis aguda
- Leve: disfunción orgánica mínima y recuperación sin complicaciones. Se caracteriza por edema intersticial. La falta de mejoría tras 2-3 días obliga investigar complicaciones.
- Grave: asociada a falla orgánica (respiratoria, renal, hepática, cardiovascular, etc.) y complicaciones locales (necrosis, abscesos o pseudoquistes).
¿Qué es el páncreas divisum?
Malformación congénita más frecuente del páncreas. Se debe a una alteración en la migración de los esbozos pancreáticos dorsal y ventral con una fusión anormal dando dos sistemas de conductos pancreáticos, comúnmente no comunicados.
Frecuencia de la pancreatitis aguda
Incidencia de 38:100,000, mortalidad del 5-10%, es más común en mujeres con incidencia máxima entre 50-60 años. 85% son leves (intersticial) y 15% grave (necrótica).
Factores de riesgo/causas de pancreatitis aguda
- Litiasis biliar: principal causa (30-60%).
- Alcohol: Segunda causa (15-30%) >5 años con ingesta 50-80g/día. El tabaquismo aumenta el riesgo.
- Idiopática: 80% se deben a microlitiasis
- Fármacos: 5%
- Metabólicas: Hipertrigliceridemia >1,000mg/dL e hipercalcemia.
- Traumática: post CPRE (5-20%), 70% tiene hiperamilasemia sin pancreatitis, se previene dando indometacina antes y con colocación de Stents.
- Infecciones: CMV, VHA, VHB, VEB, coxsackie B, micoplasma, Campylobacter y parásitos.
- Neoplasia: sospechar siempre en >40 años.
- Vascular: isquemia, ateroembolismo y vasculitis (poliarteritis nodosa, LES y Sjögren).
- Otros: veneno de alacrán, organofosforados, deficiencia de alfa 1 antitripsina, páncreas divisum.
Farmacos asociados a pancreatitis aguda
Antibióticos: tetraciclinas, metronidazol, nitrofurantoina, pentamidina, sulfonamida y eritromicina
Citotóxicos: azatioprina, 6 mercaptopurina, citarabina y L-asparaginasa
Diuréticos: furosemida y tiazidas
Antivirales: didanosina y zalcitabina
Anticomiciales: valproato
Otros: corticoides, estrógenos y 5-aminosalicilatos.
Los factores de riesgo para pancreatitis postCPRE
Esfinterotomia de la papila menor, disfunción del esfínter de Oddi, antecedente de pancreatitis post-CPRE, <60 años, >2 inyecciones de contraste al ducto pancreático y realización por médico en formación.
Fases (fisiopatología) de la pancreatitis aguda
En la primera fase hay activación intraacinar de tripsina que activa otras enzimas (fosfolipasa A2 y elastasa)
En la segunda hay reclutamiento y activación de leucocitos y macrófagos
En la tercera hay destrucción de membranas celulares, edema intrapancreático y en ocasiones necrosis acinar, grasa peripancreática y hemorragia parenquimatosa.
Las formas muy necrosantes pueden dar SIRS.
Cuadro clínico de la pancreatitis aguda
Dolor abdominal intenso (signo cardinal) en epigastrio e hipocondrios con náuseas y vómito, progresivo, constante durante varios días e irradiado a espalda. A la exploración hay abdomen doloroso, distención, disminución del peristaltismo, puede haber nódulos eritematosos en la piel (necrosis grasa). En la pancreatitis hemorrágica puede haber equimosis en los flancos (Grey-Turner), periumbilical (Cullen) y en el conducto inguinal (Fox). En casos graves puede haber shock. Puede haber datos sistémicos como fiebre, taquicardia, taquipnea e hipotensión.
Principal complicación de la pancreatitis aguda y tratamiento
Los pseudoquistes pancreáticos, colecciones líquidas que aparecen 1-4 semanas del inicio del cuadro, no tienen cápsula y se diagnostican al presentar dolor abdominal con una masa palpable en epigastrio o mesogastrio.
Se tratan con drenaje por punción o cirugía.
En cuanto tiempo debe realizarse y cuales son los criterios diagnósticos de la pancreatitis aguda
Debe realizarse en las 48h siguientes e identificar una causa en el 80% y no clasificar como idiopática >20%, no debe basarse únicamente en los marcadores. Se realiza al tener >2 criterios de la AGA
- Cuadro clínico sugestivo.
- Alteraciones bioquímicas: niveles de lipasa y/o amilasa >3 veces sobre el limite superior de normalidad. Una razón de lipasa/amilasa >2 sugiere causa alcohólica.
- Alteraciones estructurales sugerentes en estudios de imagen.
Causas de hiperamilasemia y al cuanto tiempo se eleva en la pancreatitis aguda
Se eleva a las 6-12h y normaliza en 7 días, la hipertrigliceridemia puede enmascararla.
Otras causas son ca de páncreas, trauma y pseudoquiste pancreático, insuficiencia renal, parotiditis, tumores (pulmón, esófago, mama y ovario), macroamilasemia, quemados, cetoacidosis diabética, embarazo, trauma cerebral o fármacos (morfina), enfermedad biliar, ulcera péptica perforada, infarto u obstrucción intestinal, rotura de ectópico, aneurisma aórtico, hepatopatía crónica y en el posoperatorio de cirugía abdominal.
Utilidad de la lipasa pancreática en pancreatitis aguda
Sensibilidad 90-100% y especificidad 99% es el mejor marcador, más aún en casos por alcohol, se eleva a las 4-8h y normaliza en 7-14 días. puede elevarse también en peritonitis bacteriana, isquemia intestinal y esofagitis.
Utilidad de la AST en pancreatitis aguda
> 150U/L es altamente sugestivo de pancreatitis biliar
Alteraciones laboratoriales de la pancreatitis aguda (no marcadores)
Leucocitosis, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, aumento de FA e hipertransaminasemia. La hemoconcentración se determina con un Htto >44%, azoemia, PCR >150mg/L (estándar para valorar gravedad) y de IL-6, 8, 10.