Occlusion artérielles rétiniennes

Question 1

Vascularisation de la choroïde ?

Answer 1

Artères ciliaires postérieures (vascularise l’épithélium pigmentaire et les photorécepteurs).

Question 2

Vascularisation de la rétine ?

Answer 2

Artère centrale de la rétine qui se divise en branche temporale et nasale (vascularise les cellules bipolaires, les cellules ganglionnaires et les fibres optiques).

Question 3

En combien de minutes des lésions ischémiques définitives se forment dans le territoire de l’artère centrale de la rétine ?

Answer 3

En 90 minutes

Régression de l’œdème rétinien dans les 4 à 6 semaines
La papille devient pâle, atrophique, les artères rétiniennes deviennent grêles, filiformes, couches internes de la rétine s’atrophient.

Question 4

Tableau d’une OACR: occlusion de l’artère centrale de la rétine ?
FO ?
Angio à la fluorésceine ?

Answer 4

BAV brutale (anciens épisodes d'amaurose possibles), œil blanc indolore, pupille en mydriase aréflective, RPM direct aboli, RPM consensuel à l'éclairement de l'œil sain est conservé.
FO: rétine d'aspect normal, avec rétrécissement diffus du calibre artériel et parfois un courant granuleux : œdème ischémique rétinien blanchâtre. La fovéola (vascularisée par l'artère choroïdienne apparaît plus rouge en contraste : rouge cerise de la macula).

Angio: on voit un retard de perfusion extrême des branches de l’artère centrale de la rétine, et allongement du temps de remplissage artérioveineux rétinien.

Question 5

3 étiologies d’OACR ?

Answer 5

• embolies : athérome carotidien, cardiopathie emboligènes, rarement embole lipidique consécutifs à une fracture des os longs (nodules cotonneux au FO) ou emboles tumoraux.
• thrombose: Maladie de Horton (URGENCE, à rechercher systématiquement si > 50 ans, elle cause plus des NOIA) et de système (Lupus érythémateux disséminé, Wegener, Takayashu, Kawasaki, Churg-Strauss)
• troubles de coagulation : anomalie primitive de la coagulation (résistance protéine C activée, déficit protéine C, protéine S ou antithrombine), SAPL, hyperhomocystéinémie, tout autre état d’hypercoagulabilité.

Question 6

Traitement des OACR ?

Answer 6

Trouver l’étiologie ++, faire un bilan cardio

• HYPOTONISANT : Acétazolamide (DIAMOX) ou ponction de l’humeur acqueuse pour diminuer la PIO
• VASODILATATEUR: en perfusion IV
• ANTICOAGULANT: pas efficace, mais héparinothérapie mise en place dans l’hypothèse d’une affection emboligène.
• FIBRINOLYTIQUE IV seul ttt efficace, doit être instauré très précocement peu réalisable ne pratique.
• Dans tous les cas: ASPIRINE.
• Sujet jeune bon état général vu < 6 heures : TTT maximal : DIAMOX + VASODILATATEURS IV + FIBRINOLYTIQUES.
• Au long cours : si athérome carotidien: AAP, si emboles cardiaque: AVK si FA.
• Si sténose carotidienne significative : endartériectomie (< 70%)

Question 7

Quelle atteinte conditionne le pronostic d’une occlusion de branche de l’artère centrale de la rétine ? OBACR

Answer 7

L’atteinte maculaire

Question 8

Evolution d’une OBACR ?

Answer 8

Reperméabilisation de la branche occluse en quelques jours, résorption de l’œdème en quelques semaines avec remontée de l’acuité visuelle.
Bon pronostic : AV 5/10 dans 80% des cas
L’amputation du champ visuel reste séquellaire.

Question 9

Qu’est-ce qu’un nodule cotonneux ?

Answer 9

C’est la traduction clinique d’occlusion d’artérioles rétininennes précapillaires sans signes fonctionnels.
Les occlusions sont responsables de l’accumulation dans les fibres optiques de matériel axoplasmique dont le transport actif est interrompu.

Ce sont des lésions de petite taille blanches superficielles d’aspect duveteux et à contours flous.

Causes: HTA, diabète, occlusions veineuses et rétiniennes, SIDA, certaines collagénoses, LES, périartérite noueuse, embolies graisseuses, pancréatite aiguë et syndrome de Purtscher.

C’est de l’ischémie !