Neuropathie optique ischémique antérieure NOIA Flashcards
Quelles sont les artères qui vascularisent la tête du nerf optique ?
Les artères ciliaires postérieures : la NOIA est due à une ischémie aigue de la tête du nerf optique par occlusion des ACP ou de leurs branches.
Etiologie la plus fréquente de NOIA, et la plus connue ?
La plus connue : Maladie de Horton ou artérite giganto cellulaire.
La plus fréquente: L’artériosclérose (neuropathie optique non artéritique) thrombose in situ.
Clinique d’une NOIA ?
BAV brutale unilatérale indolore, parois précédées d’épisodes d’amaurose fugaces.
- Acuité visuelle: peut être nulle à 10/10 (une AV normale n’exclu pas le diagnostic de NOIA)
- Pupilles asymétriques par diminution du RPM direct.
- FO <3 <3: œdème papillaire, papille de coloration pâle, avec fréquemment des hémorragies en flammèches sur le bord papillaire.
/!\ Dans l’HTIC l’œdème papillaire est pas pâle il est bien coloré, sans hémorragies.
Quels sont les deux examens complémentaires ?
- Champ visuel: déficit fasciculaire souvent ++, déficit altitudinal (horizontal): très en faveur d’une NOIA.
- Angiographie à la fluorescéine : Œdème papillaire, signes d’ischémie choroïdienne associée: origine aréritique de la NOIA.
Evolution et pronostic de la NOIA ?
L’oedème papillaire se résorbe en 6 à 8 semaines, spontanément –> atrophie optique résiduelle en secteur ou totale.
Pas de récupération visuelle possible !!!
Récidive fréquente sur l’autre œil (surtout si maladie de Horton : urgence de la corticothérapie).
TTT de la NOIA ?
Corticothérapie en urgence pour prévenir la bilatéralisation.
Bolus puis relais per os 1mg/kg/j.
On diminue la CTC le 1er mois, puis lentement sous contrôle de la clinique, de la VS et CRP.
Pour la NOIA non artéritique (non horton) : Aucun traitement n’est efficace : on met généralement de l’aspirine au long cours pour réduire le risque de bilatéralisation.
