Glaucome chronique Flashcards

1
Q

Définition du glaucome chronique ?

A

= Glaucome primitif à angle ouvert.
Neuropathie optique progressive avec altérations de la structure/fonction = neurodégénératif.
Sans symptômes.

C’est la perte accélérée des fibres optiques par rapport à la perte physiologique liée à l’âge.

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2
Q

Epidémiologie du GPAO ?

A

Principalement > 40 ans,
1 millions de personnes en France. (800 000 traitées)
2ème cause de cécité dans les pays occidentaux.
1ère cause de cécité irréversible dans le monde.
10% après 85 ans.

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3
Q

Facteurs de risque du GPAO ?

A
  • Age (> 40, et surtout > 85 ans)
  • Hypertonie oculaire
  • ATCD familiaux
  • Ethnicité : peau noire
  • Myopie
  • Autres (diabète, maladies CV)
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4
Q

Définition d’une hypertonie oculaire ?

A

Augmentation de la PIO au dessus de 21 mmHg.
Norme: 10-20mmHg
Médiane : 15 mmHg

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5
Q

Quelles sont les deux formes cliniques de GPAO ?

A
  • GPAO à pression élevée
  • GPAO à pression normales

Dans les deux cas il existe une neuropathie optique glaucomateuse et un angle ouvert en gonioscopie, cad visibilité du trabéculum pigmenté de plus de 180°.

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6
Q

GPAO à pression élevée :
% de cas de GPAO à P élevée dans la population occidentale?
Quelles sont les anomalies de structure visibles cliniquement ?
Quel est l’examen paraclinique à réaliser et en quoi est il utile ?
Quelles sont les anomalies de fonction (acuité visuelle) ?

A

70% des cas dans la population occidentales
La PIO est > 21 mmGg

  • anomalies de structure cliniques = fond d’œil : anomalies de la papille optique (excavation) (diminution de la surface de l’anneau neurorétinien diffuse ou localisée, hémorragies péripapillaires en flammèches, atrophie péripaillaire type bêta).
  • anomalies de la structure visibles aux examens complémentaires = OCT ++ utile pour le diagnostic positif et pour suivre le GPAO.
  • anomalies de fonction: acuité visuelle centrale: touchée TRES tardivement. Pour dépister on fait une périmétrie statique automatisé (plus sensible que la périmétrie cinétique)
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7
Q

GPAO à pression normale :
% de cas de GPAO à pression normale dans la population asiatique?
Quels sont les FDR ?

A

GPAO à pression normale = 70% des cas dans la population asiatique.
Mêmes altérations de structure et fonction que le GPAO à pression élevée.

FDR :

  • Touche plus les femmes.
  • migraine et acrosyndromes.
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8
Q

Quelles sont les circonstances de découverte d’un glaucome chronique à angle ouvert ?

A
  • Fortuite : lors d’un examen ophtalmo: PIO > 21mmHg, ou excavation de la papille optique à l’OCT.
  • Examen demandé car atcd familiaux de glaucome
  • Découverte à l’occasion d’une complication :
    Soit une BAV progressive liée à un GPAO avancé et irréversible
    Soit une BAV rapide liée à une occlusion de la veine rétinienne. (Car le GPAO est un fdr d’occlusion de veine rétinienne).
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9
Q

Quelles peuvent être les causes de glaucomes à angle ouvert secondaires?

A

Glaucome exfoliatif, pigmentaire, post-traumatique, infectieux, inflammatoire (uvéites), post-chir, pos-médicament (après CTC +++).

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10
Q

Traitement médical d’un GPAO ?

A
  • Baisse de la PIO (même pour glaucome à pression N)
    TTT médical (à vie) ayant pour objectif de baisser la PIO:
  • collyres diminuant la sécrétion d’humeur aqueuse (B-Bloquants = TIMOLOL, agoniste alpha 2 adrénergique, inhibiteur de l’anhydrase carbonique DIAMOX).
  • Augmentation de l’élimination de l’humeur aqueuse (Adrénaline, collyres myotiques, prostaglandines).

En première intention on met

  • –> des BB (Timolol) 1 goutte matin et soir ou si forme LP : 1 goutte le soir.
  • –> ou des prostaglandines (Xalaan, Travatan, Lumigan) 1 goutte le soir.
Les autres (hypotonisants sont en 2ème intention).
Possible association d'hypotonisant sans dépasser la règle de la trithérapie :
- agonistes alpha 2 adrénergiques comme alphagan
- brinzolamide ou dorzolamide, inhibiteurs de l'anhydrases carbonique

Collyre associant le timolol et dorzolamide = Cosopt.

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11
Q

Paramètre à surveiller chez un patient atteint d’un GPAO ?

A
  • Evaluer la PIO
  • Aspect de la tête du nerf optique
  • Champ visuel
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12
Q

EI des collyres prostaglandines?

A
  • Irritation, rougeur oculaire,
  • modification de la couleur de l’iris
  • et accélération de la pousse des cils.
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13
Q

EI et CI du diamox par voie générale ?

A

Il est rarement prescrit, au long cours, le plus souvent en attente d’un traitement chirurgical.
EI : acidose métabolique, hypokaliémie, lithiase rénale.
CI: Insuffisance rénale, hépatique sévères, allergie aux sulfamide, atcd de lithiase rénale.

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14
Q

Principe du TTT laser du GPAO?

A

Trabéculoplastie au laser : photocoagulatioin sélective de l’angle iridocornéen ce qui entraîne un meilleur écoulement de l’humeur au niveau du trabéculum.
Effet modeste et non durable.

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15
Q

Principe du TTT chirurgical du GPAO ?

A

Trabéculectomie: fistulisation sous conjonctivale de l’humeur aqueuse, après incision on pratique un volet scléral lamellaire sous lequel est pratiquée une ablation sectorielle limitée du trabéculum.

*Variante :exérèse partielle du trabéculum = sclérectomie profonde non perforante.

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16
Q

Complications de la chirurgie de trabéculectomie?

A

Cataracte,
hypotonie précoce compliquée de décollement choroidien,
infection du globe oculaire par la bulle de filtration.

Fermeture prématurée progressive de la voie de drainage réalisée par fibrose sous conjonctivale : on la prévient en donnant des antimétabolites appliqués sur le site opératoire (mitomycine C, 5FU) ou par des implants de drainage à l’intérieur de la chambre antérieure.

17
Q

Physiopathologie du GPAO ?

A

Maladie neurodégénérative :
Après 40 ans on perd environ 8000 cellules ganglionnaires par an.
Les cellules ganglionnaires de la rétine conduisent les informations visuelles recueillies au niveau des photorécepteurs e la rétine depuis l’articulation - avec les axones des cellules bipolaires et des dendrites des cellules ganglionnaires - jusqu’au corps genouillé latéral.
Le GPAO est la perte accélérée de ces fibres optiques par rapport à la perte physiologique.
Elles meurent par apoptose et le stress oxydatif, les acides amino-excitateurs et l’immunité ont impliqués.

18
Q

Qu’est-ce que l’hypertonie oculaire ?

A

PIO > 21mmHg, angle ouvert en gonioscopie MAIS il n’y a pas de neuropathie optique = on surveille ça de très près car on sait que c’est le FDR majeur de GPAO.

19
Q

V ou F : les collyres Béta bloquant passent dans la circulation générale et il faut respecter les contre- indications aux BB avant de les prescrire ?

A

VRAAAAAAAAAAAAAAAI