Altération de la fonction visuelle Flashcards
Que mesure un tonomètre à air pulsé ou à aplanation ?
La mesure du tonus oculaire.
Etiologies de baisse d’acuité visuelle progressive ? (3)
- Cataracte
- Glaucome chronique à angle ouvert
- Affections rétiniennes (dystrophies rétiniennes héréditaires, syndromes dis de “l’interface vitréomaculaire”: membranes épimaculaires et trous maculaires, dégénérescence maculaire liée à l’âge, oedèmes maculaires, maculopathies toxiques aux antipaludéens de synthèse).
Comment est la BAV dans la cataracte ?
Cataracte = - BAV progressive,
- bilatérale
- parfois légèrement asymétrique,
- photophobie éblouissement par les phares lors de la conduite de nuit),
- myopie d’indice (diminution du besoin de porter les verres correcteurs en vision de près)
- et/ou diplopie monoculaire (cataracte nucléaire)
.
Comment est la BAV dans le glaucome chronique à angle ouvert ?
C’est difficile car il est longtemps asymptomatique ++
On a des altérations progressives du champ visuel périphérique sans baisse d’acuité visuelle associée !!!
La BAV survenant qu’aux stades tardifs de l’affection.
Les critères diagnostiques sont :
- une élévation du tonus oculaire,
- des altérations du champ visuel,
- une excavation glaucomateuse de la papille.
TTT par instillation prolongée de collyres hypotonisants ou trabéculoplastie au laser ou la chirurgie)
Que sont les dystrophie rétiniennes héréditaires ?
Ce sont des affections rétiniennes dégénératives qui affectent le plus souvent les photorécepteurs/l’épithélium pigmentaire.
Elles peuvent toucher à tous les âges.
Transmission variable (autosomique dominant, lié à l’X,..)
Elles sont de deux types:
- maculaires (atteinte des cônes) = maladie de Stargadt est la plus fréquente, autosomique récessive débutant dans l’enfance, début dans l’enfance, BAV très sévère, aspect FO: “maculopathie en œil de bœuf”.
- périphériques (atteinte des bâtonnets): rétinopathies pigmentaires : héméralopie (gêne en vision crépusculaire et nocturne) et rétrécissement progressif du champ visuel débutant dans l’enfance.
Qu’est-ce qu’un syndrome de “l’interface vitréomaculaire”: membranes épimaculaires et trous maculaires?
C’est quand il existe une adhérence pathologique du vitré postérieur à la région maculaire : ca donne des membranes épimaculaires, des trous maculaires.
Car physiologiquement le vitré postérieur se détache de la région maculaire autour de la cinquantaine.
Examen clé = OCT maculaire
- Membranes épi ou pré maculaires: la séparation du vitré postérieur de la région maculaire est associé à une prolifération d’un tissus fibreux à la surface de la macula. .
Elles peuvent être pauci symptomatiques ou se rétracter: métamorphopsies. - Trous maculaires: perte de la continuité du tissu neurosensoriel dans la région maculaire par écartement des berges fovéolaires.
Métamorphopsies aussi.
Quelles sont les principales causes d’œdèmes maculaires? (4)
L’œdème maculaire est une augmentation de l’épaisseur maculaire + BAV progressive. Très bien visible en OCT.
Causes =
- Rétinopathie diabétique (ttt injections intravitréennes d’anti VEGF / corticoïdes)
- occlusion de la veine centrale de la rétine ou de ses branches (ttt par injection d’anti VEGF/corticoïdes)
- chirurgie de cataracte (3% des cas quelques semaines après l’intervention, régresse dans 2/3 des cas).
- uvéites postérieures
Qu’est-ce que la maculopathie toxique aux antipaludéens de synthèse ?
Elle est irréversible, peut survenir lors d’un traitement au long cours par APS (risque majeur avec la chloroquine , 5 ans de prise continue).
Mécanisme: accumulation de métabolites toxiques dans l’épithélium pigmentaire.
C’est une périfovéolopathie qui épargne la fovéola et respecte l’acuité.
Elle impose l’arrêt du traitement, les mécanismes toxiques peuvent continuer jusqu’à 6 mois après l’arrêt.
Apparaît ensuite la maculopathie toxique aux APS en “œil de bœuf” visible au FO, OCT et angiographie.
Quelles sont les différentes zones qui atteintes peuvent donner une altération du champ visuel ?
- Affections rétiniennes (scotomes).
- Atteinte des voies optiques: nerf optique (NORB, NOIA, neuropathies toxiques et métaboliques, neuropathies optiques tumorales) / lésions du chiasma optique (hémianopsie bitemporale) / lésions rétrochiasmatiques (hémianopsie latérale homonyme ou quadranopsie latérale homonyme) / cécité corticale.
Comment est l’examen ophtalmo dans une cécité corticale ?
Quelles peuvent être les causes?
Examen ophtalmo normale, FO normal
Conservation du RPM ++ bon fonctionnement du capteur sensoriel
Désorientation temporospatiale, hallucinations visuelles et anosognosie très caractéristique.
Causes: Atteinte des deux lobes occipitaux par AVC dans le territoire vertébro basilaire le plus souvent.
Comment dépister et objectiver une altération du champ visuel ?
Dépistage : au doigt
Objectivée: test périmétrique qui met en évidence un déficit de sensibilité de la rétine périphérique (scotome, quadranopsie)…ect
Comment est la BAV dans la DMLA ?
Formes débutantes avec drusen ou formes atrophique : BAV progressives avec métamorphopsies
Formes exsudatives: néovaisseaux choroïdiens maculaires = BAV et métamorphopsies brutales
