Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K3 CREN > Obstruktiva lungsjukdomar > Flashcards

Obstruktiva lungsjukdomar Flashcards

1
Q

Vilka är kardinalsymptomen vid inflammatorisk lungsjukdom?

A
  • Hosta
  • Dyspne
    • Samtidig bröstsmärta - hjärta
    • Samtidig feber - infektion
    • Samtidig avtackling - cancer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilka fysiologiska orsaker kan en smygande dyspne ha?

A

Övervikt, hög höjd, otränad, graviditet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad tyder Hosta, slem, ansträngningsdyspne > 50 år, rökning på?

Hur utreder vi?

A
  • KOL
    • Spirometri, röntgen pulm, BMI, saturation, artärgas, Hb/EVF
      • EVF - erytocytvolymfraktion, även kallat hematokrit) är ett mått på andelen röda blodkroppar i blodet. Normala värden är 45 procent för män och 40 procent för kvinnor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad tyder hosta nattliga besvär, pip, variabilitet, attacker, alla åldrar, allergi, hereditet på?

Hur konstaterar vi detta?

A
  • Astma
    • Spirometri, PEF, allergitest, rtg pulm, saturation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Röntgen pulm, CT-thorax/övre buk, saturation, SR, Hb, leverstatus, bronkoskopi konstaterar lungcancer, vilka symptom kan ha föregått detta?

A

Hosta, hemoptys, viktnedgång, trötthet, rökning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q
  • EKG, rtg pulm, arbetsprov, UKG (ekokardiografi) konstaterar kardiell orsak till lungbesvären, vilka symptom kan ha föregått?
A

Ortopne, benödem, angina, rassel, blåsljud

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Akut kort smärta, trauma/iatrogen/spontan, rökning, yngre, hypersonar perkussionston, nedsatt andningsljud kan tyda på?

Hur kan vi konstatera detta?

A
  • Pneumothorax
    • Rtg pulm, saturation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q
  • Urakut, vuxna/barn, laryngospasm, medvetslöshet
    • Anamnes, rtg pulm

Vad tyder detta på?

A

Främmande kropp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Feber, hosta (slem), förkyld, krepitationer, vad tyder detta på?

Vad kan stärka/konstatera din misstanke?

A
  • Pneumoni
    • Rtg pulm, CRP, vita, temp, saturation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q
  • Torrhosta, andningskorrelerad bröstsmärta, hemoptys, ångest, syncope, riskfaktorer, subfebril, takypne, ökad puls

Vad tyder detta på?

Hur kan du ta reda på mer?

A

Lungemboli

  • EKG, saturation, rtg pulm, CT thorax/lungscint/pulmonalisangio, artärgas, ekokardiografi (ev ultraljud doppler ben)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q
  • Ortopne, ångest, bröstsmärta, blek, skummande upphostningar, svettig, benödem, takykardi, rassel

Vad kan detta tyda på?

Hur går du vidare?

A

Lungödem/hjärtinfarkt

  • EKG, troponin, akutbehandling!, saturation, blodtryck (I senare skede UKG och rtg pulm, ev. arbetsprov
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q
  • Hosta, pip i luftrören, ångest, nattliga besvär, (distans-)ronki, förlängt exspirium, auxillära andningsmuskler, ökad puls

Vad kan detta tyda på?

Hur går du vidare?

A

Akut astma

  • PEF, saturation, blodtryck, akutbehandling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q
  • Status – stridor, dyspne, ortopne (dvs dyspne i planläge)

Vad kan detta tyda på?

A
  • Obstruktivitet
  • Högt andningshinder (ofta akut)
    • Hindret sitter i luftstrupe (trakea) eller huvudbronker
    • Stridor (högfrekvent biljud som typiskt hörs på inandning) tyder på att det finns ett hinder någonstans i de övre luftvägarna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad visar bilden?

A

Högt luftvägshinder (bilden visar sett från fötter vid delningsstället för huvudbronker en omgivande tumör

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad visar bilden?

A

Högt andningshinder

  • Förskjuten trachea pga thyroideatillväxt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad visar bilden?

A

Högt andningshinder

  • Svaga luftrörsväggar (ex tracheomalaci) (tredje bilden visar ihopfallen trachea vilket ger ortopne)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad innebär central obstruktivitet och hur kan vi mäta det?

A
  • Hindret sitter i centrala och intermediära bronker
  • Kan mätas som FEV1/FVC i den dynamiska spirometrin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vad innebär perifer obstruktivitet och hur kan vi mäta det?

A
  • Sitter i bronkioli
  • Kan mätas som RV/TLC i den statiska spirometrin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hur långt kan glatt muskulatur gå i spasm i luftvägarna?

A
  • Glatt muskulatur som kan gå i spasm omger luftvägar till och med respiratoriska bronkioli
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vilka delar av lungan står för det mesta av luftmotståndet, hur mäts detta?

A
  • De centrala och intermediära bronkerna står för 80-90 % av luftmotståndet i luftvägarna. Mäts med PEF och dynamisk spirometri (kvoten FEV1/FVC < 0,7 = obstruktivitet)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad står för 10-20 % av luftmotståndet och 95 % av lungvolym och yta?

A

Bronkioler/alveoler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q
  • Statisk spirometri kan mäta air-trapping/hyperinflation, vilken kvot pratar vi om och vilket värde?
A

Kvoten RV/TLC > 120 % av förväntat värde (35,5 +- 9,1 %)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

High-resolution computed tomography (HRCT) kan visualisera till generation?

A

10-12

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Bronkoskopi visualiserar till generation?

A

6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Astma och KOL – två OBSTRUKTIVA folksjukdomar

  • Astma och KOL är paraplybegrepp med flera undergrupper/fenotyper, kan överlappa mot varandra genom blandbilder (viktig bild)

Vilken typ av inflammation har dessa?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Astma och KOL – två OBSTRUKTIVA folksjukdomar

  • Astma och KOL är paraplybegrepp med flera undergrupper/fenotyper, kan överlappa mot varandra genom blandbilder (viktig bild)

Vilken lokalisation har inflammationen?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Astma och KOL – två OBSTRUKTIVA folksjukdomar

  • Astma och KOL är paraplybegrepp med flera undergrupper/fenotyper, kan överlappa mot varandra genom blandbilder (viktig bild)

Vilken effekt har dessa på vävnaden?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Astma och KOL – två OBSTRUKTIVA folksjukdomar

  • Astma och KOL är paraplybegrepp med flera undergrupper/fenotyper, kan överlappa mot varandra genom blandbilder (viktig bild)

Vilka LM är aktuella och hur ser vi på deras effekt?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Astma och KOL – två OBSTRUKTIVA folksjukdomar

  • Astma och KOL är paraplybegrepp med flera undergrupper/fenotyper, kan överlappa mot varandra genom blandbilder (viktig bild)

Vad är målet med behandlingen för dessa?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Astma

  • Prevalens i Sverige 8-10 %
  • Alla åldrar
    • Hereditet och ofta samsjuklighet med annan allergi

Vad innebär atopisk astma?

A

Allergisk astma

  • Debuterar i ung ålder, kan försvinna och sedan komma tillbaka som icke atopisk astma, ibland säsongsbunden
  • Reversibel men vävnadsremodellering är irreversibelt
  • Triggas av miljöallergener som damm, pollen, mat
  • Ger Th2-medierad IgE-respons – eosinofil respons
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Vilken typ av inflammation innebär en astma?

A

Eosinofil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hur fungerar den allergenberoende astman?

A
  • Eosinofil inflammation uppträder genom allergenberoende aktivering (exogen) genom dendritceller (MCH-II –>TCR) till naiv T-cell pådrivet av IL-33, IL-25 och TSLP ger TH2-lymfocyter som utsöndrar IL-5 och IL-13 vilket inducerar eosinofil inflammation (major basic protein)
    • Th-2 stimulerar B-celler (genom IL-4 och IL-13) till IgE-produktion (specifika för allergenet) som binder till sina specifika receptorer på mastceller. IL-13 ger också mucusproduktion (gobletceller)
    • Vid ytterligare (upprepad) exponering av samma allergen finns redan specifika IgE-antikroppar på mastceller som kan binda till allergenet, och denna bindning aktiverar mastcellerna vilket innebär en frisättning av bland annat
      • Histamin (ökar vaskulär permeabilitet, kontraherar glatta muskelceller och ökar prostaglandinproduktionen)
      • Prostaglandin D2 (vasodilatation, ökar vaskulär permeabilitet, kontraherar glatta muskelceller)
      • Leukotriener (sammandragande) har en bronksammandragande effekt. En del av dessa kan också ge ökad slemsekretion i luftvägsslemhinnan och därför bidra till försvårad andning
    • Host-nysreflex engageras också
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hur fungerar en allergenoberoende (endogen) astma?

A
  • Pollutanter (rökning), mikrober etc orsakar oberoende aktivering (endogen) (prostaglandiner stimulerar också) epitel i luftvägar att frisätta IL-25, IL-33 och TSLP som aktiverar ILC-2 (innate lymphoid cells), dessa utsöndrar IL-5 och IL-13 som inducerar eosinofil inflammation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Vad kan du märka av vid lungstatus som tyder på astma?

A

Ronki (sibilanta (högfrekventa)) och förlängt expirium pga luftvägshinder, slembiljud, krepitationer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Vilka vanliga symptom ses vid astma?

A
  • Pip, attacker med andnöd, slem, hosta dag/natt, andfåddhet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Vad startar du med vid astmautredning?

A

Anamnes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Vad gör du efter att du tagit anamnes vid astmautredning?

Vilka värden tyder på astma?

A
  • Reversbilitetstest
    • Spirometri med reversibilitetstest (salbutamol) +- steroidtest (FEV1 ökar med minst 12 % (och minst 200 ml) och kvoten FEV1/VC normaliseras (>- 0,70 efter bronkdilation +- steroider))
    • Reversbilitet med PEF-mätning (PEF ökar med minst 15 % alternativt minst 60 L/minut (salbutamol))
  • Fysiologisk undersökning
    • RAST-test (blodanalys av > 100 olika allergen) detekterar specifika IgE-antikroppar mot specifikt antigen
    • Pricktest (av ett antal olika allergen), allergener droppas på armen och vi tittar efter reaktion
38
Q

Okej ,reversibilitetstest gav inget men du tror fortfarande att det kan vara astma, vad gör du härnäst?

A
  • PEF-kurva (Peak Expiratory Flow)
    • Dygnsvariabilitet > 20 % talar starkt för astma
    • Kan också göras med värde innan och efter behandling (högsta värdet efter en bronkdilatation minus lägsta värdet före brondilatation/medelvärdet x 100)
39
Q

Astma

Okej, reversibilitetstest gav inget, inte heller PEF-kurva, ge upp eller?

A
  • Ibland kan vi gå vidare med provokationstest efter reversibilitetstest med spiromotri (PEF)
    • Om FEV1/FVC > 0,7 och hyperaktiva luftvägar (torrhosta) kan provokationstest genomföras
    • Prövas först med indirekt stimulering (triggar celler att frisätta ämnen som ger bronkospasm, ex torrluft med 5 % CO2) och sedan ev direkt med (histamin ex)
    • Gräns vid FEV1 > 10-20 %-sänkning vid provokation (varierar beroende på test)
      • Torrluft (indirekt) 10 %
      • Vissa direkta 20 %
40
Q

Okej, inget test i astmautredningen gav något utslag, då är det väl dags att be patienten stå ut med sina andningsbesvär eller?

A

Nah, du testar med behandling (ex kortison inhalation) och får vi svar kan vi typ säga att det var astma

41
Q

Vad visar kurvan egentligen?

A
  • Typisk utveckling av PEF från obehandlad till behandlad. Först en stor variation över dygnet (AM/PM) som senare med behandling klingar av samt större PEAK-flow
42
Q

Hur följer vi upp en patient med astma?

A
  • Regelbunden PEF-registrering
  • Symptomenkät (astma-kontroll test)
  • Inflammation kan skattas även med FEno (apparat som mäter NO, ju mer desto mer inflammation, om det ökar 60 % mellan två besök – försämring)
43
Q

Vad är det som bidrar till obstruktionen vid astma?

A
  • Både sammandragning och inflammation bidrar till obstruktion
44
Q

Så om du ska sammanfatta din utredning av astma, vad är det du gör?

A
  • Anamnes
  • Lungfunktion
  • Allergiutredning
  • Reversibilitetstest
  • Provokationstest
45
Q

Varför ökar förekomsten av astma?

A
  • Hygienhypotesen – mikroorganismer, parasiter och andra smittämnen bidrar till att stärka immunförsvaret. Enligt denna teori ökar risken för allergier och autoimmuna sjukdomar hos personer som inte utsätts för dessa smittämnen
  • Vi lever bland mer föroreningar i stadsmiljö vilket också kan påverka
  • Dock talar nya bevis för att den gravida moderns mikrobiella omgivning samt de bakterier som överförs från mamman till barnet vid en vaginal förlossning är av stor betydelse för programmering av barnets immunsystem
46
Q

Vad innebär en icke atopisk astma?

A

Icke atopisk astma (icke allergisk astma)

  • Sent debuterande, ofta hos vuxna
  • Yrkesastma, astma vid NSAID-överkänslighet, idrottsastma, astma med permanent luftvägsobstruktion
  • Kan triggas av ex kall luft, olika pollutanter, rök, NSAID osv
47
Q

Vad är mekanismen bakom NSAID-överkänslighet (astma)?

A
  • NSAID-överkänslighet – när COX-1 hämmas från syntes av tromboxan A2 och prostaglandiner ges överskott av araknidonsyra ges ett substratshift för 5-lipoxygenase och en överproduktion av leukotriner vilket orsakar astma/allergi genom bland annat bronkokonstriktion
48
Q

Vilka symptom ses hos någon med KOL?

A

Hosta, slem, dyspne, trötthet, återkommande exacerbationer

49
Q

Vid KOL orsakas obstruktionen av inflammatoriska förändringar i små perifera luftrör, vilka är dessa förändringar (och dominderande fenotyper)?

A
  • Bronkiolit – inflammation vilket ger ökat luftvägsmotstånd
  • Emfysem – minskad yta och minskat återfjädringstryck vilket ger försämrad ventilation
    • Stora ballonger med tunna alveolära väggar
  • Även fibros och hypersekretion
50
Q

KOL

Kroniskt progressiv lungsjukdom med kronisk luftvägsobstruktion, kan dessa uppnå normalvärden efter behandling?

A
  • Bronkiolit (delvis reversibel med behandling)
  • Emfysem (ej reversibel)
51
Q

Vilken är mekanismen bakom KOL?

A
  • Luftvägsepitelceller och alveolarmakrofager aktiveras och MMPs frisätts och bryter ned lungvävnad och orsakar hypersekretion (slem)
  • Kemokiner (ex CXCL8) och cytokiner (ex IL-6) rekryterar monocyter, neutrofiler, T-lymfocyter
  • Neutrofiler utsöndrar elastas
    • Eosinofiler hos 20-30 % ger mer astmalik KOL
  • Dendriter aktiverar T-celler (T-cellen svarar på igenkänning av antigen) som frisätter cytokiner som aktiverar B-celler, CD8+ T-celler och NK-celler förstör lungvävnad med cytolytiska aktiviteter
  • Fibroblaster aktiverade av epitel ger fibros (smalare luftvägar)
  • Vid svårare KOL ökar CD4+ T-celler som i sin tur aktiverar andra immunceller (ex neutrofiler) och det blir självspelande
  • IL-13 och histamin tros vara del av medieringen vid den ökade slemproduktionen
52
Q

Vilka effekter har KOL på lungvolymerna?

A
  • RV (normal 80-120 %) ökar mkt
  • TLC (normalt 80-120 %) ökar
  • RV/TLC s.k air trapping (normalt 80-120 % av normalvärde) ökar mkt
53
Q

Vilka är lungvolymerna och dess kapaciteter samt ungefärliga volymer?

A

Ska kunnas i sömnen!

54
Q

Vad kan vi se i status hos någon med KOL?

A
  • Förstorad bröstkorg (tunnformad), nedsatta andningsljud, hypersonor/tympanistisk perkussionston, sänkta lunggränser (vid perkussion)
  • Avplanade diafragmakupoler
  • Horisontalställda revben
55
Q

Vad skulle du se på DT-thorax hos någon med KOL?

A
  • Centrilobulärt emfysem (kring bronkiol) typiskt för tobaksrökorsakat emfysem främst i ovanlober
56
Q

Hur skiljer sig KOL och anti-trypsinbrist gällande emfysem?

A
  • Centrilobulärt emfysem (kring bronkiol) typiskt för tobaksrökorsakat emfysem främst i ovanlober
  • Panacinärt emfysem (jämn utbredning) vid homozygot anti-trypsinbrist (1-5 % av alla med KOL) främst i lungbasen (det stora är emfysemblåsor)
57
Q

Hur andas man vid KOL och vad medför detta?

A
  • Ökat luftmotstånd på grund av inflammation
  • Eftersom lunga har hög compliance och mindre elastisk recoil/återfjädring kommer trycket i alveol under expiration inte nå upp lika högt i tryck vilket gör att trycket i pleura kan överträffa det i lunga/alveol vilket gör att luftväg faller ihop (dynamisk kompression), kryper längre ned i lunga progressivt
    • Sker inte i de luftvägar som innehåller brosk
  • Kompenstion för att hålla lungor mer uppblåsta, andas på en högre volymnivå (högre andningsmedelläge) för att bibehålla luftvägarna öppetstående (funktionell residualkapacitet ökar)
    • Arbetskrävande och tröttande
  • Den arbetssamma andningen och det försämrade gasutbytet medför att patienten orkar allt mindre och kan till slut inte gå eller röra sig
  • Får till slut kronisk andningssvikt (hyperkapni (ökat PaCO2) och hypoxi (paO2 ner)
58
Q

Hur kan andningssvikt definieras?

A
  • Andningssvikt definieras med hjälp av artärblodgas på luftandning
    • PaO2 < 8 kPa eller PaCO2 > 6,5 kPa
59
Q

Hur skattas graden av obstruktivitet?

A
  • Graden av obstruktivitet skattas genom FEV1/FVC < 0,7 och FEV1 (% av förväntat värde) efter bronkdilatation
60
Q

Hur graderas KOL-symptom?

A
  • KOL symptomgraderas enligt GOLD A-D utefter mängden exacerbationer och grad av symptombörda
    • mMRC (dyspne) – 0-4 (0 bara dyspne vid rejält arbete, 1 snabb promenad, 2 slät mark med någon i samma ålder, 3 stannar upp på slät mark även i mitt tempo, 4 dyspne vid påklädning)
    • CAT (kolsymptom) – 0-40 poäng (slem, sömn, energi, hosta med mera)
61
Q

Hur kan vi bekräfta KOL genom spirometri?

A
  • Bekräftas genom dynamisk spirometri (FEV1/FVC) efter bronkdilatation (beta-2-stimulerare visar < 0,7 och om astmalik sjukdomsbild att luftvägsobstruktionen inte normaliseras efter steroidbehandling
    • (VIKTIGT) Spirometri före och efter salbutamol (15 min efter LM), positivt reversibilitetstest vid >- 12 % ökning av FEV1 eller FVC eller >- 200 ml ökning av FEV1
    • Om FEV1/FVC < 0,7 prövas antingen
      • inhalationssteroider i medelhög dos i 2-3 månader för att påvisa reversibel obstruktivitet alternativt
      • peroral steoroidkur (prednisolon) 2-3 veckor
    • Många med KOL är reversibla MEN det är EJ KOL! vid normaliserad FEV1/FVC (>- 0,7)
62
Q

Vad är patogenesen bakom alfa-1-antitrypsinbrist?

A
  • Mutation i alfa-1-antitrypsin (α1-AT) kan leda till mindre mängd frisatt A1-AT från hepatocyter och typ II pneumocyter vilket ger minskad nedbrytning av elastas och därför emfysemutveckling
    • Vävnadsdestruktionen blir hellre panacinär (ej centriacinär som vid KOL)
  • Intracellulär ansamling av polymeriserat A1-AT i ER i typ II pneumocyter ger också cellskada, kemokinfrisättning, celldöd och rekrytering av neutrofiler
  • Försämrad bakterieavdödning hos rekryterade neutrofiler (effekt av elastas på CXCL8/CXCR1-pathway) ger mer lungskada
  • Extracellulär polymerisering av A1-AT i interstitiet motverkar kemotaktiska stimuli från alveolerna, neutrofilernas passagetid genom interstitie förlängs (de ansamlas i interstitiet) och polymererna stimulerar neutrofilerna till degranulering
63
Q

Vad innebär stridor?

A

Högfrekvent biljud som typiskt hörs på inandning. Stridor tyder på att det finns ett hinder någonstans i de övre luftvägarna

64
Q

Vad kan ses histopatologiskt vid KOL?

A
  • Ökat antal bägarceller i slemhinnan, hypertrofi av körtlar och basalmembran, ödem, ökad slemsekretion, emfysembildning och skivepitelmetaplasi
65
Q

Hur stor andel i procent röker i Sverige?

Vilka grupper är överrepresenterade?

Hur många svenskar har KOL?

A
  • 7 % röker i Sverige
    • Arbetslösa, lågutbildade, ensamstående föräldrar och personer med psykisk sjukdom är bland de grupper som röker mest, nyanlända svenskar
  • 400 000-700 000 svenskar med KOL
66
Q

Hur diagnosticeras bronkit?

A

Minst tre månaders slemhosta återkommande under 2 år

67
Q

Vilka komplikatioenr kan ses vid KOL

A
  • Ökat luftvägsmotstånd
  • Minskad diffusion
  • Hypoxi
  • Hjärtsvikt – eftersom det blir vasokonstriktion lunga (kompensation som svar på de högre nivåerna av CO2) vilket ger högt tryck i lilla kretsloppet och eventuell hjärtsvikt
  • Energibrist
68
Q

Vilka fyra sjukdomstillstånd förknippar du med KOL?

A
69
Q

Vad sker vid in- och uttandning i normalfallet (passiv utandning)?

Varför hålls luftvägarna öppna?

A
  • Vid inandning kommer diafragma och mm. intercostales externi dra med sig parietala- (framför allt) och visceral pleura vilket ger ökad volym och minskat tryck i lunga/alveol och än mer i pleura, luft i atmosfär utjämnar och sköljer in i lunga
  • Vid utandning slappnar dessa muskler av och lungan kommer genom elastisk recoil dra ihop sig (trycket ökar) och luft utjämnar och vi hamnar på 0 i lunga (samma som utsida) mot slutet av expiration samtidigt som pleura dras inåt vilket bibehåller ett undertryck (iofs lågt) i pleura vilket håller luftvägarna öppna i normalfallet
70
Q

Kan man ha astma och KOL samtidigt, vad betyder ACO?

A

Ja. ACO står för Asthma COPD-Overlap Syndrome.

Kan ha en astma som leder till KOL

71
Q

Vad är PEF-värdet beroende av?

A

Kön, ålder och längd

72
Q

Vad innebär PEF?

A

Mått på maximala utandningsflödet och mäts i liter/minut

73
Q

Vad bedömer du detta som?

A
  • PEF stiger
  • FEV1 stiger
  • VC reversibilitet = 2%
  • FEV1 reversibilitet = 14%
  • FEV1/VC kvot normaliseras till 0,77 OCH har en reversibilitet på 12%
  • Bedömning
  • Patienten är bedömt astmatisk eftersom FEV1/VC kvoten normaliseras dessutom har FEV1 reversibilitet på 14%.
74
Q

Hur bedömer du detta?

A

KOL

  • Ingen reversibilitet på varken VC eller FEV1. FEV1/VC kvoten är mycket låg (36,95) och visar heller ingen reversibilitet.
  • TLC = normalt. Indikerar att det inte är en restriktiv skada
75
Q

Hur bedömer du detta?

A

VCmax (vitalkapacitet) = lågt (41%)

FEV1 = lågt (43%)

Ingen markant reversibilitet på någon av dem (2% på VCmax)

FEV1/VC kvot = över 80 oavsett B2-stimulerare

TLC = lågt (73% av referensen)

Bedömning

Restriktiv lungsjukdom. Lågt TLC och VCmax tyder på en nedsatt fyllnad av lungan, vilket i sin tur leder till en ökad FEV% då andelen luft som kommer ut på 1 sekund blir mindre relativt sett till totala mängden luft i lungan.

76
Q

Vilka indikationer har vi för ett provokationstest?

A
  • FEV1/FVC-kvot > 0,7
  • FEV1 > 70% av normalt
  • Astmaliknande symptombild
  • Patienten har inte uppvisat en signifikant reversibilitet
77
Q

Vilken skillnad gällande diagnostisk bild är det på direkt provokationstest och ett indirekt provokationstest?

A

Direkt - bättre på att uteluta astma

Indirekt - bättre på att konstatera astma

78
Q

När kan man räkna att astma är välkontrollerad vs ofullständigt kontrollerad?

A
79
Q

Hur kan vi bedöma om patienten har kontroll på sin astma eller inte?

A
  • Kan bedömas med hälsostatus med frågeformuläret AKT (Astma Kontroll Test). Poäng < 20 (0-25) betyder okontrollerad astma
  • Regelbunden PEF-registrering på mottagning (varje återbesök) för att mäta funktion, frekvensen av dessa besök kan delvis avgöras av AKT
    • Patienten kan ha egen PEF också
  • FEno (apparat som mäter NO, ju mer desto mer inflammation, om det ökar 60 % eller mer mellan två besök betyder det att en signifikant försämring har skett
80
Q

Vilka skillnader i astmabehandling finns hos gravida?

A
  • Inget samband mellan långvarig behandling med astmamediciner och för tidig födsel eller fosterskador
  • En underbehandlad astma som kan leda till astmaattacker är en större risk för fostret än de eventuella risker som medicinerna kan ha
    • Behandling med antileukotriener brukar inte påbörjas under graviditet
81
Q

I Annas status, dvs. AT, hjärta och lungor, beskrivs en rad olika avvikelser. Beskriv mekanismerna bakom var och en.

A

Avklädningsdyspnén

  • Nedsatt gasutbyte, pga emfysem. I vila räcker syresättningen men så fort hennes metabola krav ökar vid minsta ansträngning så hinner inte gasutbytet med och hon blir andfådd. Detta bekräftades med gångtestet. Hennes andningsarbete kan vara extra belastat eftersom hon måste andas med högre andningsmedelläge. Hon blir därför lättare andfådd vid ansträngning. Kan även bero på minskad diffusionskapacitet (beror då på fibrosbildning)

Avlägsna hjärttoner

  • Kan bero på att hennes bröstkorg är förstorad, också om hon är obese, ascites, vätska i lungsäcken, vätska i hjärtsäcken

Sekretbiljud

  • Ökad mucus-produktion

Sibilanta ronki

  • Högfrekventa (pipande) ljud som hörs under expiration då luft flödar genom trånga luftvägar orsakade av bronkiten

Förlängt expirium

  • Pga obstruktiviteten. De perifera luftvägarna blir trånga och motståndet ökar. Det tar längre tid att få ut luften vid utandning

Sämre andningsljud/hypersonor perkussionston

  • Beror på emfysem. Alveolväggar brister och vilket lämnar hålrum med luft. Detta gör att andningsljuden blir svagare och perkussionstonen blir mer högfrekvent. Apikalt eftersom rökningsrelaterade emfysem tenderar att drabba övre lungloberna

Förstorad bröstkorg

  • Hyperinflation av lungorna, till följd av det ökade andningsmedelläget.

Övrigt

  • Man har funderat på hjärtsvikt men ser fler tecken på KOL, många patienter utvecklar iofs också KOL-pulmonale (högerkammarsvikt) genom pulmonell hypertension (kärlträdet är förstört (emfysem) och dessutom vasokonstriktion på grund av hypoxi)
82
Q

Förklara begreppet ”andningsmedelläge”

A

Andningsmedelläge är synonymt med FRC, dvs funktionell residualkapacitet. Det är den luft som finns kvar i lungorna efter en passiv utandning. Utgörs av residualvolym + exspiratorisk reservvolym. För att motverka dynamisk kompression av luftvägarna kommer Anna försöka hålla lungorna mer uppblåsta. RV och ERV ökar och därmed FRC.

83
Q

Förklara varför Annas spirometri talar för KOL.

A
  • Kurvan är tydligt obstruktiv. Lågt FEV1. Kvoten FEV1/FVC är mindre än 0,7. Hängmatte-formad kurva. Dessutom är resultaten oförändrade efter B2-stimulering vilket tyder på irreversibel skada
    • Varför är värdet 55 % så viktigt, jo det är ju denna som spelar roll (% av referens är ju inte intressant)
84
Q

Anna har troligtvis emfysem. Vilka andningsfysiologiska tester kan göras för en bättre bedömning av Annas KOL/emfysem? Hur utförs de? Vad säger resultaten?

A
  • Statisk spirometri för att se om RV och TLC är förhöjda. Tecken på hyperinflation. (Patienten får sitta i en sluten hytt (body box) med munstycke kopplat till omgivande luft. När patienten andas sker en tryckförändring i hytten som motsvarar volymförändring i patientens lungor.)
  • Steroidtest där Anna behandlas med kortison under en viss tid för att se om obstruktiviteten är reversibel eller inte.
  • Diffusionskapacitetstest
    • CO (diffunderar väldigt lätt blodcirkulation), i vanliga fall ska man inte kunna mäta upp denna i utandning, gör vi det så tyder det på sämre diffusionskapacitet
    • Helium diffunderar inte över alls, så vi kan räkna (VA) hur mkt som har ventilerats och alltså andelen som blir kvar som residualvolym (mäter i inandning och utandning) utspädningsfaktor
85
Q

Vilka viktiga syremättnadsnivåer i förhållande till PO2 kPa är viktiga att kunna?

A
  • 94 % - 10 kPa
  • 90 % - 8 kPa (utskrivningsklar, syrgas plockas bort, gränsen för andningssvikt)
  • 88% - 7,4 kPa gångttest avbryts, syrgas i hemmet kan vara aktuellt
  • 78 - 6 kPa
  • 25 % - 2,5 kpa absoluta gränsen för överlevnad
86
Q

Beskriv mekanismerna bakom PaO2 < 8.0 kPa

A

Diffusionsstörning genom ex emfysem, fibros och ärrvävnad (tjockare membran)

Ventilations/perfussionsmissmatch

SHUNT extremterm – blodet går förbi helt och hållet

87
Q

Beskriv mekanismerna bakom PaCO2 > 6.5 kPa

A

Beror bara på hypoventilation (ambitionsnivån minskar, kronisk koldioxidretention)

88
Q

Detta är äldre patienter, vilka partialtryck har patient 1 och vilken behandling rekommenderas?

A
  • 7.0 + (5.5 x 1,25) = 13,9 (ref: 17 kPa)
  • Syrgasbehandling
    • ​Syret lågt, alltså har personen låg syresaturation, stört gasutbyte, ej hypoventilation (ej ventilator)
89
Q

Detta är äldre patienter, vilka partialtryck har patient 2 och vilken behandling rekommenderas och varför?

A
  • 5.0 + (8.0 x 1,25) = 15 (ref: 17 kPa)
  • Behandling: ventilation samt syrgas
    • Patienten har andningssvikt eftersom både partialtryck av syre och koldioxid är för låg respektive hög. Efter uträkning är värdet 15 kPa, för lågt
90
Q

Detta är äldre patienter, vilka partialtryck har patient 3 och vilken behandling rekommenderas och varför?

A
  • 6.0 + (3.5 X 1,25) = 10,4 (ref: 17 kPa)
  • Behandling: syrgas
    • Definitivt patient som har stört gasubyte och som kompenserar med hyperventielra (ventilator behövs alltså inte)
91
Q

Detta är äldre patienter, vilka partialtryck har patient 4 och vilken behandling rekommenderas och varför?

A
  • 7.5 + (7.5 x 1,25) = 16,9 (ref: 17 kPa)
  • Behandling: ventilator
    • Vid uträkning blir det 16,9 vilket är strax under referens (17 för äldre). För de enskilda gaserna är koldioxid hög och lite lågt syre.
    • Behandla med ventilation för att denne har högt CO2 värde varför ventilator räcker

K3 CREN (34 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions