Hjärtsvikt Flashcards
Arteria pulmonalis
- Ger en bra bild av helkroppssyresättningen
Vad ligger syresättning normalt kring och vad är patologiskt?
- Syresättning här normal mellan 65 % och 75 %, patologiskt under 55 %
Fördelning hjärtminutvolym
- Vid cirkulatorisk kris fördelas CO främst till hjärna, hjärta och lungor (centralisering)
- Alla andra vävnader i andra hand
Vad kan utgöra problem i detta avseende?
Njure utgör problem då den kan börja svikta och vara utgångspunkt för multiorgansvikt
Vilka är hjärtminutvolymens tre faktorer?
- SV
- Hjärtfrekvens (HF)
- MEN också överledningshastighet och AV-sekvens
Vilka är SV (strole volumes) tre delfaktorer?
Preload
Inotropi
Afterload
- Inotropi (muskelstyrka), systolisk kammarfunktion – förmågan att forcera blodet in i artärer, Ca2+-hantering viktigast, cAMP (viktig second messenger)
Vad händer under depolariseringen vid Fas 2 på molekylär nivå?
- Depolariseringen (Fas 2) men influx av Ca2+ invaderar T-tubuli vilket gör att Ca+ kan nå sarkoplasmatiskt retikilum (SR) mer samspelt och snabbare som har receptorer specifika för Ca+ (RYR-2) vars kanaler öppnas (Ca2+-induced Ca2+-release) med hög kapacitet
- Troponinkomplexet består av troponin C, troponin I och troponin T
- Troponin T binder till tropomyosin
- När nivåerna av Ca2+ ökar kan troponin C interagera med troponin I och translokera tropomyosinet som då dras bort från bindningstället och blottlägger denna
- Varpå myosins tvärbrygga kan fästa till aktinfilamentets myosinbindande site och Pi släpper (Pi + ADP), ADP kan sedan driva aktinfilamentet inåt
Ökad kontraktilitet
- Kan påverkas genom ökat influx av Ca2+ eller genom att behålla höga Ca2+-nivåer i cytosol under aktionspotentialen
- Cirkulerande katekolaminer (även genom sympatiska nerver) binder beta-1-adrenerga receptorer vilket ger Gs-aktivering –> adenylylcyklas –> cAMP
Som gör vad?
- PKA fosforylerar
- fosfolamban (som annars inhiberar SERCA som annars pumpar tillbaka Ca2+ i SR), nu sker alltså större återpumpning av Ca2+ vilket ger större frisättning och därmed kontraktion nästa slag, påskyndar också lusitropi (relaxation)
- Troponin C blir mer känsligt för Ca2+ (bättre effekt)
- L-type-channels vars permeabilitet för Ca2+ ökar vilket ökar kontraktilitet
Frank Starlings lag säger vad som beror på vad?
- Vid ökad stretch på grund av ökad EDV får vi ökad kraft vid kontraktionen och därmed ökad slagvolym
- Beror på att de utstretchade sarkomererna blir mer känsliga för Ca2+ som då ger en starkare kontraktion
Vad innebär Anrep-mekanismen?
Ökad afterload ökar inotropi något
Vad innebär Bowditch-effekten?
Ökad frekvens ökar också inotropi (Na+/K+-ATPase hinner förmodligen inte med att hantera Na+ influx och Ca2+ ackumuleras)
Minskad kontraktilitet
- Sker främst genom minskning av Ca2+ influx (i L-type Channels), eller genom att hålla lägre nivåer av Ca2+ i cytosol
- Parasympatiskt aktivering vilket minskar kontraktilitet
- Vid syrebrist blir sarkomer crossbridges dysfunktionella och mindre effektiva
Nämn två tillstånd till som ger sämre kontraktilitet?
- Förstås nekros (infarkt) vilket minskar kontraktiliteten för platsen, framför allt anteriolaterala
- Orsakas också av patologisk excentrisk hypertrofi (för lite muskel för att pumpa ut)
Vad innebär kronisk hjärtsvikt (övergripande)?
- Kliniskt syndrom som uppstår då hjärtat inte förmår upprätthålla adekvat vävnadsperfusion vid normalt fyllnadstryck
Kronisk hjärtsvikt
- Kliniskt syndrom som uppstår då hjärtat inte förmår upprätthålla adekvat vävnadsperfusion vid normalt fyllnadstryck
Detta beror på?
Vad kallas de olika tillstånden?
- Otillräcklig fyllnad (diastolisk hjärtsvikt) – ex vid ärrvävnad blir fyllnaden sämre (sämre förmåga att slappna av under diastole)
- Otillräcklig tömning av kammare (systolisk hjärtsvikt)
Orsaker till kronisk hjärtsvikt
-
Tryckbelastning (avseende kammare) – Hjärtmuskelns dynamiska anpassning
- Med resistans avses hjärtats arbete mot v. pulmonalis eller aorta (koncentrisk hypertrofi)
- (excentrisk hypertrofi)
- Vid patologiska tillstånd är det färre mitokondrier och deras funktion är skadad
-
Volymbelastning (avseende kammare)
- Men vid t ex mitralisinsufficiens eller aortastenos behöver hjärtat hantera större volym vilket ger dilatation
- Bägge dessa leder till mer insufficiens och mer vänster- eller högerkammarbelastning och mer syrgasbehov
Ge två orsaker till?
- Hjärtmuskelsjukdom
- Ischemi
När får vi koncentrisk hypertrofi respektive excentrisk hypertrofi i hjärtat fysiologiskt?
Inotropi/frekvens vid svikt (otillräcklig tömning)
- Vid hjärtsvikt minskar inotropi vilket minskar SV vilket minskar CO vilket minskar organperfusion
Vad händer med pulsen?
Vad blir extra viktigt?
På vilket sätt hänger frekvens och inotropi ihop här?
- HF ökar (kompensation) genom sympatiskt påslag (adrenalin/noradrenalin)
- Ju mer frekvensen ökar desto mer förkortas diastole vilket ger kortare fyllnadstid av vänster kammare
-
AV-sekvens (förmakskicken) blir därför extra viktig vid diastolisk/systolisk hjärtsvikt, kan här utgöra 20-30 % av CO
- Därför kan AV-sekventiell- och biventrikulär pacing användas som behandlingsmetod
- Inotropi och frekvens hänger ihop (Bowditch effect), Ca2+ ackumuleras för starkare sammandragning
Vid hjärtsvikt minskar CO (cardiac output).
Hur ställer kroppen om för att kompensera gällande energiförbrukning?
Frekvens?
Vätska i kroppen?
Autonoma nervsystemet?
Syreförbrukning?
- Metabolism ställs om från fria fettsyror till glukos vilket minskar syrebehovet med 12 %
- Ökad hjärtfrekvens
- Na och H2O-retension (RAAS-systemet) = ökad fyllnad i hjärtat (preload)
- Vasokonstriktion (sympatiskt påslag) = ökad kärlresistans (afterload)
- Ökad syreextraktion = laktatbildning, Svo2 minskar (blandvenös saturation)
Vad händer med GFR vid hjärtsvikt och vad leder detta till?
- Minskad GFR (glomerulär filtration rate) vilket ökar sympatisk tonus och blodtryck ökar (ökar afterload) och remodullerar hjärtat
- Ökade katekolaminer, renin, angiotensin, aldosteron
- RAAS-systemet ökar också mängden vätska i kroppen - hypervolemi
På vilket sätt kan preload minskas fysiologiskt (hormoner)?
BNP
ANP
På vilket sätt kan preload minskas farmakologiskt?
ACE-hämmare
Diuretika
- Vid ökad afterload ökar inotropin
- Utan denna mekanism skulle SV minska ännu mer
- Intrinsisk mekansim som fungerar även hos denerverat hjärta
Vad beskrivs ovan?
Anrep-effekten
Men om vi minskar afterload kommer inte bara kontraktiliten minska lika mkt då?
Inte riktigt, SV blir större eftersom ESV (End Systolic Volume) minskar mer än EDV
Frank-Starling Law
- Frank-Starlings lag säger vid ökad stretch på grund av ökad EDV får vi ökad kraft vid kontraktionen och därmed ökad SV inom vissa gränser
- Beror på att de utstretchade sarkomererna blir mer känsliga för Ca2+ som då ger en starkare kontraktion
- Viktigt då det synkroniserar hjärtarbete med venöst återflöde
- SV-kurvor skiljer vid normal kontra hjärtsvikt
Mätning (uppskattning) av effekten görs genom?
- Left ventricular ejection fraction (LVEF) = SV (EDV-ESV)/ EDV
Hur klassificeras hjärtsvikt enligt ACC/AHA-klassificering?
- A – Hög risk att utveckla hjärtsvikt (om pat. t ex redan har en ischemisk hjärtsjukdom)
- B – Asymptomatisk hjärtsvikt (vid kraftig ansträngning ses symptom)
- C – Symptomatisk hjärtsvikt
- D – End stage hjärtsvikt
Diagnostiska kriterier vid hjärtsvikt
- Typiska symptom
- Vad patienten känner och uppvisar
- Trötthet, dyspne, hosta
- Vätskeretention
- Ascites, svullna underben, ödem i lungor
- Låg hjärtminutvolym
- Vad patienten känner och uppvisar
- Kliniska tecken
- Objektiva fynd vid klinisk undersökning som pittingödem
Objektiva funktionella/organiska förändringar, vilka?
- Hjärtfunktionsnedsättning (mätbar) genom
- EKG
- Ultraljud (dålig funktion)
-
BNP-test (BNP-hormonet frisätts mer från kardiomyocyter när ventrikel belastas)
- Värden under beslutsgränsen har ett högt negativt prediktivt värde (NPV), d v s utesluter med stor sannolikhet signifikant hjärtsvikt.
Beskriv vad som händer övergripande vid hjärtsvikt över tid (symptom osv)?
- Vid begränsad aortapumpning ses trötthet, svaghet och andfåddhet
- Dålig utpumpning ger efter hand bakåtflöde till vänster förmak och när hydrostatiskt tryck av blod i lungven överstiger kollodosmotisk tryck ”inåt” blir vätska kvar i lunginterstitium. Detta avhjälps delvis av lymfsystem men vätska kommer till slut överträffa detta system och tränga in i alveoler vilket ger lungödem
- Symptom lungödem, lufthunger, ökad andningsfrekvens, sova sittande, hosta med rosa skum
- Detta ger ökat afterload (pulmonal hypertoni) på höger hjärtsida som dilaterar och hypertroferar
- Detta leder över tid till en biventrikulär hjärtsvikt med ytterligare symptom som stas i vena jugularis (halvvenstas), ascites, leversvullnad och pittingödem
Vilka symptom ses vid backward failure i lilla kretsloppet och i stora kretsloppet?
- Lilla kretsloppet (vänster förmak backar) ger hosta, andfåddhet, vitrosa skum i mun
- Stora kretsloppet (höger förmak backar) ger förstorad lever, ascites, pitting ödem
Vad symptom ses vid hjärtsvikt vid forward failure?
- Kronisk trötthet
- Lågt blodtryck
- Cyanos, ascidos, hög syreextraktion
