Njursvikt Flashcards
1
Q
När utsöndras PTH och vilken funktion har det?
A
- Utsöndras vid lägre Ca2+-nivåer i blodet (från bisköldkörtel)
- Inhiberar Na+/fosfatgrupp-kanal vilket ger ökad exkretion av fosfatgrupper (som annars binder Ca2+ i blodet)
- Ökar upptaget av Ca2+ (effekten ses i distala tubuli och samlingsrör) även om mycket Ca2+ tas upp proximalt
- Ökar indirekt osteoklasternas aktivet (ökad bennedbrytning –> Ca2+ och fosfater)
- Ökar också enzymaktivitet (1-alfa hydroxylas) i njure (proximalt) som konverterar vitamin D till aktiv form (så att ökat upptag av Ca2+ kan ske i tarm, även ökat upptag av fosfatgrupper)
2
Q
På vilka fyra sätt motverkar njure lågt pH (och samtidig förlust av HCO3-)?
A
3
Q
På vilket sätt kan sägas att sekretionen av H+ har två vinster?
A
- Sekretionen av H+ har förstås vinsten att pH hålls under kontroll men också att
- HCO3- resorberas (när det reagerar med H+ och ny HCO3- sedan bildas)
- HCO3- bildas (när det reagerar med ammonium och fosfatgrupper)
- Kan inte eliminera signifikant mängd H+
4
Q
Förklara hur kolsyra-bikarbonatbufferten fungerar i njure
A
- H+ sekreras både i proximala- och distala tubuli
- För varje H+ som reagerar med en HCO3- i tubuli till kolsyra katalyserar kolsyraanhydras reaktionen där sedan H2O och CO2 bildas, H2O följer med som urin
- CO2 diffunderar in i tubulär cell och reagerar med H2O där kolsyraanhydras ger H+ (kan sekreras på nytt) och HCO3- som i antiport kan gå till blodet
- H+ pumpas ut mot gradient som inte kan bli hur sur som helst (4,4 max)
5
Q
Hur fungerar fosfater som pH-buffert?
A
- Överskott av fosfater i samband med metabolismen kan fungera som buffert
- CO2 kommer från cellens egen metabolism och deltar i nybildning av HCO3- genom CO2 + H2O + kolsyraanhydras –> HCO3- + H+
- När H+ sekreras och reagerar med annan buffert skapas en ny HCO3- kan sägas (bra!)
- Vid ökad surhet ökar också PTH som ger minskat återupptag av fosfater från tubuli men ökar dess frisättning från ben och upptag från tarm (genom stimulering av D-vitaminbildning)
6
Q
Hur fungerar ammonium som buffert?
A
- Sker i proximala tubuli
- Glutaminas katalyserar reaktionen där glutamin –> NH4+ + OH-
- OH- + CO2 + kolsyraanhydras –> HCO3- (NY!)
- NH3 och H+ (går i antiport med Na+) –> NH4+
- Notera att ammoniumjonen är laddad och därför inte kan återgå till cellen
- Ammonium är beroende av glutaminas som är pH-känslig
7
Q
Vad tänker du för syndrom när du ser detta?
Förklara också orsaken till värderna
A
- H+ sekreras i lägre omfattning på grund av nedsatt njurfunktion vilket bidrar till acidos
- Kalium lågt till följd av acidos och högre innehåll av H+ i celler vilket leder till mer K+ i plasma
- Högt fosfat då det inte längre filtreras i tillräcklig grad i nefronen (nedsatt njurfunktion)
- Den ökade mängden fosfat verkar på osteocyter vilket ger mer FGF-23 som verkar hämmande på aktiveringen av D-vitamins aktiva metaboliter (kalcitriol)
- Minskar också resorption av Ca2+ och fosfater
- Den minskade mängden Ca2+ i plasma stimulerar parathyroidea till ökad mängd PTH som kompensation
8
Q
Varför får vi en acidos vid njursvikt och vad blir konsekvensen?
Behandling?
A
-
Orsaker – minskad H+-utsöndringsförmåga, vid grav njursvikt minskad HCO3—resorption
- Kompenseras oftast vid GFR > 40
- Konsekvenser – proteinnedbrytning, skelettnedbrytning, störd K-balans, dålig tillväxt
- Behandling – ge natriumbikarbonat (minskar progresstakten)
9
Q
Varför leder njursvikt till anemi?
Behandling?
A
Måttlig anemi vanlig även vid måttlig njursvikt
- Reduktion av fungerande njurvävnad kombinerat med inflammation och fibros orsakar erytropoetinbrist och därmed anemi.
- Minskad bildning av erytropoetin (produceras peritubulärt och stimuleras av hypoxi), stimulerar vanligtvis erytropoes i benmärg
- Järnbrist, folatbrist (viktigt undersöka om de har detta)
- Hepcidin ökar vid inflammation och minskar upptag av järn från tarm, dessutom minskas frisättning av järn från hepatocyter och makrofager
- Behandling
- Järn vid järnbrist
- EPO-tillförsel (men minskar ej progress eller dödlighet), förbättrar livskvalitet
10
Q
Varför kan vi få hyperkalemi vid njursvikt?
Vad kan följden bli?
Behandling?
A
-
Orsak
- Kalium kan inte utsöndras till följd av färre nefroner
- Acidos kan vara orsak, bör korrigeras för lägre kaliumkoncentration (muskelcellerna innehåller mkt kalium och utsöndrar då kalium), acidosen med mer H+ i cellerna kan göra att K+ lämnar cellen till plasma
- Kaliumbalansen är viktig för cellernas membranpotential
- Hyperkalemi leder till cellulär hyperexcitation med risk för kramper och livsfarliga hjärtarytmier
- Resin (binder K+, effekt inom timmar), dialys (K+ försvinner från cirkulation)
11
Q
Vad innebär anuri och oliguri?
A
- Anuri – < 100 ml/dygn (viktigt)
- Oliguri – < 500 ml/dygn (<0,3 ml/kg/timme)
12
Q
Vad innebär polyuri?
A
Mer urin än det borde vara (>2500 ml/dygn)
13
Q
Typ av hyperventilation som består av mkt djupa men ganska långsamma andetag
Vad kallas detta för?
A
Kussmaul andning
14
Q
Hematuri – makrosopisk
- Blödningskälla hittas vanligen
- Ofta allvarlig sjukdom
- 1 ml blod kan ses i 1 liter urin
Vilka orsaker kan ligga bakom detta och hur bör det utredas?
A
-
Orsaker
- Blåstumör, njurcancer
- Njursten
- Infektion
- Trauma
-
Utredning enligt SVF
- Cancer tills motsats är bevisad
15
Q
Mikroskopisk hematuri
- Ofta oklar källa
- Allmän screening ej motiverad
- Inget symptom på cancer
Hur bör detta utredas?
A
- Cystatin C, Krea
- Urin-albumin/krea-index (kvot)
- Sediment
16
Q
Förklara detta läge
A
- Blodbrist (på grund av minskad syntes av erytropoetin, EPO)
- Plasmakreatinin förhöjt till följd av försämrad clearence (minskad filtration och sekretion)
- Kreatinin-eGFR minskad till följd av sämre njurfunktion
- Plasma-cystatin och cystatin-eGFR ökar respektive minskar av samma orsaker som ovan (filtreras fritt och ingen sekretion)
- Bikarbonat minskar till följd av sämre njurfunktion (minskad sekretion av H+ vilket ger mindre ”återupptag” (egentligen nybildning) av HCO3- som filtreras fritt i glomeruli
17
Q
Definition akut njursvikt?
A
Stegrande kreatinin och minskad urinavgång (förutsätter att patienten är hydrerad)
- Stage1
- Krea upp 1.5-1.9 ggr (över baslinjevärde) eller ökning med 26.5 μmol
- Urin < 0,5 ml/kg/h under 6 h
- Stage 2
- Krea upp 2.0-2.9 ggr
- Urin < 0,5 ml/kg/h under 12 h
- Stage 3
- Krea upp > 3 ggr eller krea upp till över 353 μmol/L eller påbörjad dialys
- Urin < 0.3ml/kg/h i 24 h alternativt anuri >- 12 h
18
Q
Vad kan ses kliniskt och symptomatiskt vid akut njursvikt?
A
- Ofta endast förhöjda kreatinin- och ureavärden
- Sjunkande urinproduktion (låg urinproduktion/oliguri har sämre prognos än njursvikt utan oliguri)
- Kussmaul-andning vid uttalad acidos
- Symptom på övervätskning (bensvullnad)
- I akutskedet är uremisymptom som trötthet, illamående, matleda, klåda, förvirring ofta ej framträdande
19
Q
Vilka orsaker kan en prerenal njursvikt ha?
A
- Vanligast med sänkt CO som beror på
- Sänkt extracellulär volym (blödning, diarré, brännskador)
- Utan sänkt extracellulär volym, ofta ödem (hjärtsvikt, levercirros, antihypertensiva mediciner, renal tromboembolism
20
Q
Vilka orsaker kan en postrenal njursvikt ha?
A
Obstruktion!
- Interna orsaker – njursten, cancer, neurogen blåsrubbning
- Externa orsaker – prostatahyperplasi, intraabdominala tumörer
24
Q
CKD stadier
- CKD 1-2 finns 6 % av befolkningen
- CKD 3 är vanligast där 4 % av befolkningen finns
- Risk för utveckling av njursvikt – Diabetes, hypertension, fetma
- Risk för progression – Hypertension, fetma, rökning och proteinuri
Vilka är de vanligaste orsakerna till kronisk njursvikt?
A
- Orsak (störst först) – glomerulonefrit, diabetesnefropati, polycystisk njursjukdom, hypertension (primär), hade vi räknat in sekundär hypertoni så hade den varit högre upp
26
Q
Vad tänker du om hypertoni och njursvikt?
A
- Båda höna och ägg, kan komma när som helst under förloppet
- Aktivering av RAAS för att upprätthålla GFR och bidrar till både hyperfiltration i kvarvarande glomeruli och kronisk ischemi
- Vi kan eftersträva < 120/80 speciellt hos diabetiker
-
Vaskulära förändringar
- Hypertrofisk respons på hypertension, tunica media hypertrofi och intimaförtjockning vilket smalnar av lumen, depostion av proteiner (ex C3b) i arteriolväggen bidrar också
- Behandling – ACE-hämmare eller ARB, blodtryckskontroll
27
Q
Vad visar denna bild i njure?
A
-
Vaskulära förändringar
- Hypertrofisk respons på hypertension, tunica media hypertrofi och intimaförtjockning vilket smalnar av lumen, depostion av proteiner (ex C3b) i arteriolväggen bidrar också
30
Q
Vad visar denna progression?
A
Diabetes
- Stressar många organ
- Oxidativ stress, peroxider, superoxider
- Mer glukos vilket ger uppreglering av symport i proximala tubuli (Na+ in också), macula densa detekterar mindre Na+ och RAAS-systemet aktiveras –> hyperfiltration (tidigt tecken)
- AGE (advanced glycosylation end products)
- Defekt glomerulär autoregulation, otillräcklig vasokonstriktion av den afferenta arteriolen
- Leder till intraglomerulär trycksstegring
- Förtjockning av basalmembran
- Bredare slitsmembran mellan podocyter
- Matrixdepositioner (Kimmesteil-Wilson noduler)
40
Q
Vilka fynd kan skvallra om det är en prerenal eller renal njursvikt det rör sig om?
A
Prerenal
- Osmolaritet > 500
- >1,010 (1,030 som högst) (urin specific gravity)
- U-Na+ < 20
- Sediment 0
- BUN/Krea > 20
- FENa < 1,0 %
Renal
- Osmolaritet < 350 (likt blodets, 295)
- 1,010
- U-Na > 40
- Sediment +
- BUN/Krea <-15
- FENa > 2 %
Övrigt
- FENa – koncentration av Na+ i urin/koncentration av Na+ i plasma/koncentration av krea i urin/koncentration av krea i plasma
