Obesite Flashcards
IMC formule et class
poid (kg) / m2
< 18.5
18.5 - < 25 normal
25 - < 30 (obesite)
30-< 35 legere (maintenant classe 1)
35 < 40 modere (clase 2)
>= 40 morbide (classe 3)
unique par race
Lien IMC et esperence de vie
80% chance atteindre 70 ans avec IMC normal
taux mortalite plus faible valeur normale
hause 5kg/m2 = 30% augmentation normalite
% obesite canada
28% (36 million)
300% augmentation cout medicaux
probleme en croissance
Comment enfant est classifie embonpoint/obese (classique)
> 85 percentile pour age et sexe embonpoint
95 percentile obese
faiblesse IMC
tien pas compte sexe / age / ethnicite
pas distinction masse grasse ou maigre
prend pas compte comorbidite, status fonctionel, qualite de vie
Obesite utilisant tour de taille
NA/europe/moyen -orient
H: >= 102cm
F >= 88 cm
afrique
H: >= 80.5cm
F >= 81.5 cm
asie
H: >= 85cm
F >= 75 cm
obseite ratio taille/hanche
tour de taille:
H>= 102cm
F: >= 88 cm
ratio
H: > 0.9
F = >0.8
Quel mesure sont les 2 mesure recommander de prendre pour determiner obesite
IMC + tour de taille
TT pas necesaire si IMC > 35 (40 maintenant) ou < 25
comment mesure tour de taille
Identifier le milieu entre l’épine iliaque antérosupérieure et la dernière côte flottante (approximativement 1cm en dessous du nombril).
Ruban à mesurer parallèle au sol
Fin d’une expiration normale
Circonférence de hanche
Mesurée à l’endroit le plus large du bassin
COmment mesurer obesite avec nouvelle approche
1) la mesure directe de la masse adipeuse (DEXA)
2) au moins 1 critère d’adiposité + IMC élevé
3)≥ 2 critères
* Tour de taille augmenté (≥ 102 cm H ≥88 cm F)
* Rapport taille-hanche augmenté (> 0.9 H, >0.85 F)
* Rapport taille-hauteur augmenté (>0.5 H et F)
Definition obesite clinique
L’obésité clinique est une maladie chronique qui
- affecte la fonction d’au moins un organe ou un système (ex: Diabète, HTA, SAHS…)*
Ou
- Limite les activités quotidiennes de manière importante
Definition obesite pre-clinique
L’obésité pré-clinique est une condition qui risque d’évoluer vers une obésité clinique. Elle
- n’affecte PAS la fonction d’au moins un organe ou un système (ex: Diabète, HTA, SAHS…)*
ET
- ne limite PAS les activités quotidiennes de manière importante
Type de metabolisme
Métabolisme basal (Basal metabolic rate (BMR))
Thermogénèse
Exercice et activité physique
Thermogénèse non liée à l’activité physique (Non-exercise activity thermogenesis -NEAT)
- Volontaire et modifiable (dans les tâches quotidiennes) ou activité physique involontaire (e.g. fidgeting, mvts durant le sommeil)
Enzyme de regulation du poid corporel (cerveau et peripherie)
Leptine moin important adiponectine resistine (tissue adipeux)
GLP-1 (ozampic) et Ghreline, moin important OXM PYY CCK (instestins)
moin important Amyline Insuline PP (pancreas)
Centre de l’appetit du cerveau
Le noyau arqué de l’hypothalamus
2 zones du Le noyau arqué et leur role
NPY/AGRP = active lors de la faim, inhiber sasiete
POMC/CART = inhiber faim, augmenter sasiete
Seul hormone qui augmente la faim
GHreline de l’estomac -> augmente a jeun -> hypothalamus
Hormones inhibite faim
Amyline, insuline (pancreas) (insuline regulation tonique de l’equilibre energetique long terme)
PYY, GLP-1, CCK, OXM (intestine) (tous reponse immediate a ingestion nourriture ou episodiques
leptine (tissue adipeux) (stimule POMC/CART et inhibe NPY/AGRP (regulation tonique de l’equilibre energetique long terme)
-> hypothalamus
Effet GLP-1
Ozampic
augmente sasiete et plenitude
diminue faim, consommation alimentaire, apport alimentaire
regule glycemie (augmente secretion insuline, reduit secretion glucagon)
ralenti vidange gastrique (nausee)
Comment se produit un déséquilibre énergétique?
Les aliments à forte palatabilité sont consommés en raison de leurs propriétés hédoniques, indépendamment de l’état énergétique
La consommation d’aliments au goût très agréable et celle de drogues
toxicomanogènes déclenchent des mécanismes semblables dans le cerveau
Maladie Prader-willi
Maladie neurodegenerative
long bras chromosome 15 (q11-13) deletion ADN paternel
Hypotonie
appetit vorace
retard development
petite taille
hypogonadisme (pas hormone sexuel)
hypogonadotrope
maladie Bardet-Biedl
mutation ans >= 15 gene autosomal resesif
obesite
microochidie
deficit intelectuel
dystrophie retine
polydactylie
malformation renale
Obésité monogénique
LEPTINE
* gène ob ou Le code pour la protéine Leptine
* Souris ob déficientes en leptine ont hyperphagie, insulinorésistance,
hyperinsulinisme et infertilité
* Administration leptine résout le problème
* Rares cas chez l’humain
* Plutôt résistance à la leptine
* Indicateur des réserves de gras
* Récepteur de Leptine – quelques cas décrits chez l’humain
AGOUTI
* Protéine Agouti surexprimée
* Inhibe la liaison de MSH au Récepteur cutané (MC-1)
* Agouti compétitionne avec MSH pour le récepteur MC4R
* Apport nourriture augmente
* Humain produit la agouti related protein (rôle similaire)
MC4R Melanocortin 4 receptor
* Mutations hétérozygotes MC4R – cause
monogénique la plus fréquente d’obésité
sévère chez l’enfant (mutations Mc4R se
retrouvent chez 2-4% des obèses)
* MC4R médiateur de l’effet anorexigène de
la leptine
PCSK1 (Prohormone convertase 1/3)
associé à certains cas d’obésité monogénique et polygénique
* Clivage POMC en ACTH puis alpha-MSH
mutation MSH (neurotransmeteur de POMC/CART pour augmenter satiete)
Facteurs génétiques et Obésité primaire
FTO Fat Mass and obesity-associated protein
* Expliquerait 22 % des cas d’obésité
* Changement de la fonction des adipocytes d’utilisation à stockage d’énergie
* Diminution de 5 fois la thermogénèse mitochondriale
