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MMD1111 > Atopie, urticaire, angioedème, anaphylaxie > Flashcards

Atopie, urticaire, angioedème, anaphylaxie Flashcards

1
Q

Characteristique des allergies (hypersensitivite, inflammation etc.)

A

Hypersensibilité de type I
Allergie IgE‐médiée
Maladies atopiques
Inflammation de type 2

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2
Q

4 type de reaction d’hypersensibilite

A
  • Type I : Allergie IgE‐médié
  • Type II : IgG contre antigène de surface
  • Type III : Complexe immun circulant (IgG)
  • Type IV: Allergie T‐médiée
  • Type IVa : Th1 – inflammation granulomateuse
  • Type IVb : Th2 – inflammation éosinophilique
  • Type IVc : Tc – cytotoxicité
  • Type IVd : Th17 – inflammation neutrophilique
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3
Q

types d’inflammation

A
  • Inflammation de type 1
    * IFN‐g
  • Inflammation de type 2
    * IL‐4, IL‐5, IL‐13
  • Inflammation de type 17
    * IL‐17, IL‐22
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4
Q

Si parent allergique % chance etre allergique?

A

mere 65%
deux parent = 85%

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5
Q

Mutation dermite atopique?

A

FILLAGRIN 1q21 (10% risque)

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6
Q

marche atopique

A

Dermite atopique

Rhinite allergique 75%
Asthme atopique 50%
Allergie alimentaire 35%

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7
Q

Si active GATA-3 macrophage devient

A

Th2

produit
IL4
IL5
IL-13
IgE (48h vie dans corp si pas attache)

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8
Q

COmment les mastocyte son active pour degranuler?

A

Si un antigen touche plusieurs recepteur

Au moins 2000 récepteurs d’IgE doivent s’aggréger pour obtenir 50% de dégranulation

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9
Q

Quel sont les compose expulser par Mastocyte cours et long terme?

A

court terme -> histamine

long terme
6-8 heures -> Leucotrienes, prostaglandines,
24h -> cytokines

anti-leukotriene souvent utiliser pour eliminer reaction long terme

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10
Q

Syndrome de Skeeter

A

late‐phase reaction sur piqures de maringouins

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11
Q

eosenophile attirer par?

A

IL5
leukotriene

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12
Q

test pour alergie T mediated?

A

Patch test

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13
Q

3 phases la réponse inflammatoire allergiques

A

Phase précoce
-IgE‐médiée
-immediate

Phase tardive
-IgE‐médiée
-8-48h
-leukotrienne
-eosiniophile

Chronique
Réaction cellulaire

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14
Q

Ordre des reaction immunitaire (primaire, etc)

A

primaire
-IgE
-class switch
-produit plasmocyte et memory B-cell (IgE)
Th2 memoire

secondaire
-recontacte avec allergen
-Maturation de l’affinite IgE des memory B-cell et plasmocyte
-augmentation du nombre de th2, plasmocyte

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15
Q

Couper contact a l’allergen cause?

A

augmentation du risque d’allergie persistantes

forte probabilite allergie persistante si enleve allergen apres premiere reaction

allergie auto-resolutive si continue contact avec allergen

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16
Q

Mechanism du developement allergy (peau vs ingestion)

A

ingestion introduit tolerance (corp pense pas issue)

si peau saine plutot introduit tolerance (pas de reaction inflammatoire

peau non-saine (dermite atopique) -> barrier brise -> produit TSLP et alarmin IL33 -> corp pense envahiseur -> allergie

infection staph aureus rend issue encore pire (toxine tres allergen)

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17
Q

Hydration bonne pour traiter dermite?

A

oui si lave main

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18
Q

Hypothese de l’hygiene

A

environment plus sale -> plus de Th1

maintenant -> plus de Th2

en plus laver beaucoup enleve huile et protection peau

si plus de th2 moin de th1 -> immunocompromis

vaccin variole pas donner si eczema
bebe aussi poas capable controler herpes (feu sauvage -> kiss)

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19
Q

Pourquoi adulte develop allergie (surtout fruit et crustace)

A

fruit -> cross reactivite polen
crustace -> cross reactivite acarien

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20
Q

epitope lineaire vs conformational?

A

conformational detruit par chaleur

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21
Q

Allergie iode existe?

A

non

constraste ou crustace

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22
Q

L’immunothérapie fait trois choises:

A
  1. Consommation des IgE sur les mastocytes
    - conssome IgE qui ne sont pas remplacer car moin dans sang
    - moin probabilite active multiple recepteur avec 1 allergen

Phase d’entretien important pour conserver protection

Phase d’entretien

  1. Stimule (et épuise) la répons immunitaire
    • si < 18 mois est curatif
  2. Génération d’IgG4 neutralisants
    - sur epitope allergen, reduit le nombre de mastocyte active
    -
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23
Q

Provocation de détermination de seuil

A
  • Toujours utile pour le suivi
  • Si aime l’aliment, permet de confirmer la possibilité d’en manger plus
  • Si n’aime pas l’aliment, permet de réduire la fréquence de prise de dose.
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24
Q

Co‐facteurs allergie

A

abaisse

  • Exercice (chaleur rend thight jonction mion efficace)
  • Canicules/douches chaudes
  • Fatigue
  • Infections
  • Fièvre
  • Saisons de pollen
  • Animaux
  • Alcool
  • AINS
  • Menstruations
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25
Provocations avec co‐facteur
* 30 minutes avant la dose * 1g d’aspirine * 30 mL d’alcohol 95% (dillué)
26
Effets biologiques des 3 phases la réponse inflammatoire allergiques
Consommation des IgE spécifiques (désensibilisation) * Effet temporaire * Partielle ou complète * Stable ou instable * Dose‐dépendante Suppression soutenue de la production d’IgE spécifiques * Potentiel de rémission chez les nourrissons * Rare chez les plus vieux * Pas dose‐dépendant Génération soutenue d’IgG4 spécifiques * Chez tous les patients * Pas dose‐dépendant * Bénéfice important en absence de désensibilisation
27
anaphylaxie def
reacrtion allergique systemique (pas souvent mortelle)
28
Critères diagnostiques anaphylaxie
Si contexte d’exposition à un possible allergène: * Atteinte de deux systèmes Si pas d’exposition évidente à un allergène: * Urticaire ET * Atteinte respiratoire subite ou cardiovasculaire Si contexte d’exposition à allergène connu: * Hypotension ou atteinte respiratoire seuls sont suffisants
29
Déclencheurs anaphylaxie
plus pediatrie -aliment plus adulte -venin -medicament -autre (exercice, idiopaathique, mastocytose)
30
Les pièges à éviter anaphylaxie
* Attendre les manifestation cutanées * Ne pas les rechercher * Attendre le choc (generalement asthme tue pas choc) * Attribuer la réaction à l’asthme
31
Facteurs pronostic anaphylaxie
-Asthme non Jeune adulte contrôlé -absence auto-injecteur -jeune adulte -allergene fort en hospital patho respiratoire, cardiaque, systemique medication (beta-bloqueur reduise effet epinephrine_
32
Prise en charge anaphylaxie
Cesser l’exposition Appeler à l’aide Administrer l’épinéphrine intramusculaire
33
comment l'Épinéphrine fonctionne
Récepteur alpha‐1: * Vasoconstriction * Diminution oedème muqueuses Récepteur beta‐1: * Chronotropie * Inotropie Récepteur beta‐2: * Bronchodilatation * Diminution de l’activité des mastocytes et basophiles
34
Innocuité de l’épinéphrin
Le plus tot le meilleur l’utilisation sous-optimale de l’épinéphrine découle de la croyance des effets indésirables graves
35
Quel son les dosage sanguin possible pour l'anaphylaxie avant conge?
Tryptase totale (relacher mastocyte - Pic en 1h, peut être fait jusqu’à 4h après la réaction Histamine plasmatique Pic en 5‐15 minutes donc pas réaliste
36
Prise en charge de l’anaphylaxie
1. Cesser l’exposition 2. Appeler à l’aide 3. Administrer l’épinéphrine intramusculaire 4. ABC et D (diagnostic différentiel) Ne pas oublier de donner du volume (choc distributif)
37
Les tests diagnostiques anaphylaxie servent a?
servent à confirmer une suspicion clinique, pas à dépister. Pas d’approche shotgun (risque de faux positifs) regarder aussi le n IgE totaux pour prendre decision
38
facteur pre-test le plus important pour anaphylaxie?
timing
39
Situation ou test allergique "shotgun" peu etre fait
Dermite atopique meme apres traitement
40
degranulation non-specifique
bebe mange irritan (ex Ananas/epice, tomate, fraise) -> dergranulation non-allergique
41
Dermite atopique vs eczema
eczema pas un diagnostique, juste une lesion
42
Dermite atopique zone
bebe visage et membre? plis plus vieux
43
Dermite atopique critere
Critères obligatoire * Prurit * Eczéma * Morphologie et topographie typique pour l’âge * Chronicité et récurrence des lésions Critères mineurs * Atopie * Anamnèse * IgE spécifiques * Xérose Salut atopique (ligne nee a cause grate)
44
Dermite atopique critere associés
* Réponse vasculaire paradoxale * Évidences de dyskératose * Signes occulaire/périorbitaire * Autres signes localisés * Lichénification/prurigo Signes occulaires - Kérato‐conjonctivite vernale -Signe d’hertoghe (perte sourcil distal mais pas complet) -Allergic shiners -Lignes de Dennie Morgan -Kératocone
45
Dermite de contact vs Dermite atopique
Dermite de contact est zone de contact et souvent forme du contact) -> peu etre si allergique que donne dermite dans zone atopique
46
Urticaire et angioedème
* Prurit+++ * Caractère évanescent * Les plaques individuelles ne durent pas plus de 24h cause histamine
47
recepteur sur mastocyte
estrogen -> plus femme allergique IgE IgG complement stresss toll-like opiodes
48
Urticaire aigu
<6 semaines * Épisodes limités dans le temps * Éléments déclencheurs: * infections (>50% pour les adultes et >80% chez les enfants * allergies, * médicaments
49
Règle pour identifier urticaire aigu allergique
Règle du 1‐1‐1 * Un urticaire survenant moins d’UNE heure après la PREMIÈRE dose d’un médicament et durant au maximum UNE journée.
50
Comment AINS fonctionnent?
Shunt des leucotriènes Phospholipides membranaires -> Acide arachidonique lipo-oxygenase -> 5-HETE -> leukotriennes cyclo-oxygenase -> cyclo-endoperoxides -> trhomboxane, prostacycline, prostaglandines - anti-inflammatoire bloque cyclo-oxygenase -> plus de leukotrienne produites de plus le PGE2 (anti-inflammatoire) est plus sensible a anti-inflammatoire que PDG2 (pro-inflammatoire)
51
Traitement Urticaire aigu
Traitement symptomatique le temps que ça passe * Anti‐histaminiques non sédatifs * Corticostéroides oraux au besoin * Rassurance que ce n’est pas de l’allergie et pas dangereux de devenir une anaphylaxie
52
Urticaire chronique
>6 semaines * Jamais allergique! * Urticaire chronique inductible (5‐10%) * Causes secondaires (collagénoses, infections, mastocytose, syndromes auto‐ inflammatoires) (<5%) * Urticaire chronique spontanée (90%) * (Historiquement appelé urticaire chronique idiopathique)
53
Urticaires chroniques inductibles
Aussi appelés urticaires physiques cause par element physique (pression, chaleur, vibration, solaire, froid, cholinergique, aquagenique)
54
Urticaires secondaires
Para‐infectieux * Ex: parasites, H. Pilori Para‐inflammatoire * Ex: lupus, Mx inflammatoires de l’intestin Maladie auto‐inflammatoires génétiques * Pics de fièvre et inflammation cycliques Vasculite urticarienne hypocomplémentémique * Hypersensibilité de type III Mastocytose cutanée (urticaire pigmentaire)
55
Urticaires secondaires: Hypersensibilité de type III
PLus tard dans reaction n anticrop et n antigene presque egale -> gros complexe himen -> accumulae vasculaire -> reaction allergique -> C3/C4 -> vasculite
56
Urticaires secondaires: Urticaire pigmentaire
mastocytose cutanée
57
Urticaire chronique spontanée (idiopathique)
Urticaire on/off ou en continu depuis au moins 6 semaines Ratio H:F de 1:2 * 50% résolus au bout de 6 mois * 50% ont au moins un récidive après la résolution * 50% toujours actifs après 10 ans Impact sur la qualité de vie équivalent à une cardiomyopathie ischémique Hypersentibilité de type II (IgG)
58
Mécanismes urticaire chronique spontanée
Urticaire auto‐immune -Hypersentibilité de type II -mastocyte ‐anti‐IgE IgG ‐anti‐FcER IgG -Test cutané au sérum autologue Urticaire auto‐allergique -Hypersentibilité de type I -IgE contre protéine du soi ou flore bactérienne
59
Urticaire chronique spontanée questionnement? Prise en charge ?
Diagnostic d’exclusion Pas de test allergique Est‐ce que vous vous sentez bien? Est‐ce que les plaques durent plus de 24h? Enseignement au patient (pas allergie, pas anaphylaxie) Traitement symptomatique
60
Quel Anti‐H1 n'est pas à proscrire
première génération * Diphenhydramine (Benadryl) * Hydroxyzine (Atarax) somnolence mais sans sommeil paradoxale Risque d’allongement QT risque deces
61
Urticaire chronique est une maladie de quelle specialite?
dermatologue, pas allergologue
62
angioedème
associe a urticaire inflammation bouche / levre /visage surtout Parfois appelé urticaire profonde ou oedmèe de Quincke 33‐67% on Urticaire et angioedème 25‐59% Urticaire seul
63
Bradykinine
Peptide vasodilatateur puissant Produit par le foie sous forme inactive (kininogène) Activée via le facteur XII Induit: * Vasodilation * ↑ perméabilité vasculaire * Bronchoconstriction et toux IECA inhibite kininas, une des enzyme qui metabolise bradykine et cause - toux -angioedeme (jsuqua 10 ans apres)
64
angioedème facteurs de risque
Facteurs de risques ‐ Descendance africaine ‐ Femmes ‐ Âge > 65 ans ‐ Tabagisme
65
angioedème Autres causes médicamenteuses
* Antagoinstes du récepteur de l’angiotensine * Inhibiteurs de la rénine * Thrombolytiques (alteplase) * Inhibiteurs de la DDPIV (ex: Sitabliptine, Januvia)
66
angioedème Déficit en C1 inhibiteur
* Moins de 1% des cas d’angioedème * Forme héréditaire * Forme acquise traitement = donner Ci inhibiteur
67
Présentation angioedème C1 inhibiteur
Dans tous les cas, le C4 est effondré (95% sensibilité) C1q également abaissé dans forme acquise Épisodes récurrents d’angioedème Crises abdominales
68
Prise en charge angioedème C1 inhibiteur
Surveillance intra‐hospitalière Concentré de C1 inhibiteur gestion des voies respiratoires Antagoniste du récepteur de la bradykinine (Icatibant)

MMD1111 (17 decks)

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