Cirrhose et complication Flashcards

1
Q

Cirrhose

A

Derniere etape fibrose

nodules entoures de fibrose

Alcohol et NASH en augmentation comme cause de cirrhose

mortalite immportante (plus que cardiaque ou obstructive pulmonaire)

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2
Q

Causes de cirrhose

A

Maladies avec stéatose
- Alcool
-Syndrome metabolique

Maladies autoimmunes
-Hépatite auto-immune
- Cholangite biliaire primitive
-Cholangite Sclérosanteprimitive

Maladies métaboliques héréditaires
- Déficit en alpha 1 antitrypsine
- Maladie de Wilson
-Hémochromatose héréditaire

Hépatites virales chroniques
- Hepatite B / C

Autres
-Cardiaque
-Fibrose kystique
-Médicamenteux
-Maladies métaboliques
-rares (galactosémie, tyrosinémie)
-Vasculaire (BuddChiari)

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3
Q

Bilan étiologique cirrhose

A

Alcool
-Éthyl glucuronide urinaire, (éthanol sérique)

Métabolique
- Glucose à jeun
- HbA1C
- bilan lipidique

Hépatite B
- AgHBs,
-anti-HBs,
-anti-HBc

Hépatite C
-Anti-VHC

Hépatite auto-immune et cholangite biliaire primitive
-Anti-nucléaires,
-anti-mitochondries,
-anti-muscule lisse,
-IgG
-IgM

Cholangite sclérosante primitive
-aucun test

Hémochromatose héréditaire
-Fer,
-transferrine et saturation
-ferritine(, génotypage)

Déficit en alpha-1 antitrypsine
-Alpha-1 antitrypsine(, génotypage)

Maladie de Wilson
-Céruloplasmine(, génotypage)

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4
Q

Quelle cellule du foie produit fibrose

A

dmg foie -> cytokine ->Cellule etoile -> fibrose

quelque annee

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5
Q

Diagnostic clinique cirrhose

A

RV+ RV-
Ongles de Terry 16-22 0,57-0,58
Veines abdo distendues 2,7-44 0,57-0,91
Gynécomastie 5,8-35 0,43-0,84
Pilosité diminuée 6,4-13 0,51-0,84
Ascite 2,9-12 0,59-0,78
Érythème palmaire 5,0 0,39-0,79
Foie ferme 2,3-4,7 0,31-0,43

radio/ct peu aussi determoner

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6
Q

Diagnostic clinique cirrhose

A

en ordre

thrombocytopenie

RNI allonge

Albumine < 35 g/L

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7
Q

FIB-4

A

AST
ALT
Âge
Plaquettes

AST/ALT aussi utilise

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8
Q

élastométrie

A

meilleur VPP- que +

peu aussi refleter degree fibrose (en kpascal)

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9
Q

Étalon or Diagnostic cirrhose

A

Diagnostic histologique (biopsie)
* Apporte (souvent) une étiologie
* Risques faibles mais non nuls

si
o Signes cliniques forts, mais élastométrie négative
o Pour départager deux étiologies possibles

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10
Q

Diagnostics à évoquer, surtout si pas de cause identifiée à la
cirrhose et sans biopsie

A

Infiltration tumorale
Syndrome de Budd-Chiari
Hypertension portale non cirrhotique
Foie cardiaque (insuffisance cardiaque, péricardite constrictive)
Maladie hématologique avec splénomégalie

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11
Q

Complications fréquentes de la cirrhose

A

Hypertension portale
-Varices gastrooesophagiennes
-Ascite
-Pleurascite
-Encéphalopathie hépatique

Insuffisance hépatique
-Ictère
-Coagulopathie
-Hypoalbuminémie
-Encéphalopathie hépatique

Oncogénèse
-Carcinome hépatocellulaire

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12
Q

Complications systémiques de la cirrhose

A

Neurologiques
-Encéphalopathie

Cardiaques
-Cardiomyopathie du cirrhotique

Respiratoires
-Ascite pleurale
-Syndrome hépato-pulmonaire
-Hypertension porto-pulmonaire

Rénales
-Syndrome hépato-rénal
-Anomalies électrolytiques

Immunologiques
-Susceptibilité aux infections

Endocriniennes
-Syndrome hépato-adrénal
-Hypogonadisme

Hématologiques
-Hypersplénisme
-Coagulopathie

Vasculaire
-Thrombose de la veine porte

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13
Q

Physio(patho)logie de l’hypertension portale

A

P = Q * R

Augmentation resistance dynamique

sinusoid -> inflammation -> perte fenestration cellule sinuosidal
-> cellule stellate vasoconstricte -> augmente resistance dynamique

Augmentation resistance fixe
canaux lineaire (laminaire)- > fibrose+ distantion parenchyme -> depot, canaux sinueux avec augmentation shunt -> Augmentation resistance fixe

Augmentation debit splanchnique

resistante augmente -> corp vasodilate avec NO -> perte volume circulant corp -> activation factgerus neurohumoraux -> retention hydrosodee -> hyoperdebit (rythme cardiaque augmenter)

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14
Q

Varices

A

Voies de dérivation porto-systémiques causées par l’hypertension portale

Principaux sites
o Oesophage (distal)
o Fundus gastrique
o Rectum (moyen)
o Autres (varices dites ectopiques)

Seul symptôme : hémorragie digestive abondante

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15
Q

Varices œsophagiennes

A
  • Diagnostic endoscopique
  • Risque de rupture selon loi de La Place
    • volume (taille en endoscope_
    • Pression (score Child)
    • tension murale (signe rouge)
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16
Q

Hémorragie variqueuse

A
  • Urgence médicale (mortalité 20%)
  • Réanimation (A-B-C)
  • Sandostatine perfusion x 3-5 jours (somatostatine, vasoconstricte, stop saignement)
  • Antibiothérapie empirique pour tous
  • Endoscopie diagnostique et thérapeutique dans les 12 h
  • Éviter la surtransfusion

saignement massif
-Tube de Blakemore
TIPS : shunt porto-cave intra-hépatique : mesure définitive (deviation porte cave)

17
Q

Varices œsophagiennes Prophylaxie (prev primaire)

A

1) beta-bloqueur (carvedilol plus que nadolol ou propranonol
2) Ligatures endoscopiques

18
Q

Varices œsophagiennes prev secondaire

A
  • Ligatures endoscopiques ET bêta-bloquants
  • 2 à 4 séances requises q 4 semaines puis suivi q 6 – 12 mois
  • TIPS envisagé si récidive malgré
19
Q

Ascite - Physiopathologie

A

hyperpression sinusoide -> hypertension portale -> hyperproduction de lymphe -> ascite

si hyperproduction > systeme reabsoprtion / excretion -> ascite

20
Q

Ascite : ponction

A

souvent si ascite refractere qui reacumule
- paliatif

faire analyses de decompte cellulaire et culture bacterienne
cytologie pour exclure neoplasie

faire 1 fois albumine et proteines ( si moin proteine due hypertension portale / cirrhose)

21
Q

Ascite – Traitement par étapes

A

Restriction sodée -> Diurétiques -> Ponctions évacuatrices -> (TIPS) -> (Transplantation)

Diurétiques
-spironolactone 50 – 100 mg par jour
-ajouter urosémide 40 mg die en deuxième intention
-Évaluer l’efficacité et l’observance avec la natriurèse (si bonne ok)

Signes de mauvaise tolérance des diurétiques
-Insuffisance rénale
-Anomalies électrolytiques (Na, K)
-Encéphalopathie hépatique

22
Q

Ascite - Péritonite bactérienne spontanée

A

Définie par PMN dans l’ascite > 250 x 106 / L

Symptômes parfois frustres, parfois florides

Culture souvent négative (surtout entérobactéries et streptocoques de la flore buccale et digestive identifier)

Céphalosporine de 3e génération

donner Albumine systématique

Envisager une ponction d’ascite systématique lors d’une consultation à l’urgence, même si le motif n’est pas un symptôme classique de péritonite

Mortalité de 20%

23
Q

Ascite pleurale ou pleurascite

A

Si cause hypertension portal -> accumulationj liquide a droite

  • Dyspnée
  • Infection du liquide si PMN > 500 x 109/L
  • Prise en charge plus difficile
    o Symptômes >
    o Ponctions répétées plus morbides
  • Algorithme de traitement semblable à l’ascite
24
Q

Encéphalopathie hépatique

A

Dysfonction cérébrale liée à une insuffisance
hépatique et/ou un shunt portosystémique

Urease se retrouve foie
-> en partie metabolise cycle uree
-> en partie sang et matabolise rein

voie derivation porto-systemique -> plus uree circulation
disfonction foie -> plus uree circulation

Symptômes

  • Typiques (en orde chronologique)
    – Diminution de l’attention
    – Déclin du fonctionnement
    – Ralentissement
    – Confusion, désorientation
    – Somnolence
    – Coma
  • Atypiques
    – Syndrome parkinsonien
    – Myélopathie
    – Troubles du mouvement

Diagnostic clinique
Pas de test diagnostic spécifique
- Dosage de l’ammoniac normal -> exclue
- exclure infection et autre (dysglycemie, medication sedative, dehydratation)

Traitement
Lactulose – première ligne (acidification)
Rifaximine - deuxième ligne

25
Évènements définissant la décompensation cirrhose
Hémorragie variqueuse Ascite Encéphalopathie hépatique Ictère non obstructif (Infection bactérienne)
26
Score de Child-Pugh-Turcotte ( a savoir) pour survie
1-3 point par element Encéphalopathie Ascite Albumine (g/L) Bilirubine (µM) RNI (augmenter) survie Child A 5 - 6 > 90 % Child B 7 - 9 80 % Child C 10 - 15 45 %
27
Score MELD pour prioriser patient sur liste d'attente cirrhose
MELD -Créatinine -RNI -Bilirubine MELD-Na (plus utilise) MELD + Sodium MELD 3.0 MELD-Na + albumine et sexe feminin
28
Le plus déterminant pour controler cirrhose
contrôle de l'agent étiologique etre completement sobre arret tabagisme
29
Interventions alimentaires cirrhose
Cirrhose mène au catabolisme o Importance des apports protéiques o Collation au coucher o Gestion délicate de l'obésité o Patients sujets à la perte musculaire o Diète restreinte en sel si rétention hydro-sodée, mais ne doit pas compromettre les apports protéiques o Restriction en liquides seulement si hyponatrémie ( < 130 mM)
30
Carcinome hépatocellulaire
90% des cancers du foie 80% sur foie avec cirrhose
31
Carcinome hépatocellulaire Dépistage
Échographie abdominale et AFP tous les six mois Cirrhose Child A / B Cirrhose Child C et transplantation possible VHB chez asiatique > 40 ans VHB chez homme africain VHB et histoire familiale de CHC
32
Carcinome hépatocellulaire Diagnostic
Histologique tomodensitométrie Biopsie non essentielle si cirrhose et imagerie typique