Nutrición Flashcards

1
Q

2 ácidos grasos poliinsaturados:

A

linoleico y
arquidónico

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2
Q

Factores que determinan el aprovechamiento de los nutrientes:

A

Estado fisiológico, Condiciones fisiopatológicas presentes y Estado previo de nutrición.

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3
Q

Tipos de desnutrición:

A
  1. Primaria o por insuficiencia exógena.
  2. Secundaria, o consecutiva por otro
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4
Q

Tipos de desnutrición primaria:

A

Kwashiorkor, Marasmo y Mixta.

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5
Q

Tipos de desnutrición secundaria:

A

Por trastornos en la absorción o almacenamiento.

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6
Q

% de peso perdido en la desnutrición grado I:

A

hay pérdida del 15 al
25% de peso

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7
Q

% de peso perdido en la desnutrición grado II:

A

hay pérdida del 25
al 40% de peso

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8
Q

% de peso perdido en la desnutrición grado III:

A

hay pérdida de más
del 40% de peso

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9
Q

Verdadero o falso, la desnutrición puede asociarse a esteatosis hepática:

A

Verdadero.

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10
Q

1 gramo de lípidos, ¿a cuántas Kcal representa?

A

9 Kcal.

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11
Q

Kwashiorkor se produce por:

A

Por falta de
consumo de proteínas y
micronutrientes –> Disminución en albúmina sérica, promueve a fugar agua hacia el peritoneo.

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12
Q

La cantidad de Kcal ingeridas son menores a las requeridas en un sx de kwashiorkor:

A

Es correcta, pero la ingesta proteica es disminuida.

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13
Q

Edad de presentación de un Sx de Kwashiorkor:

A

Niños (1-3 principalmente).

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14
Q

Signos de un paciente con Kwashiorkor:

A

-esteatosis hepática.
-edema abdominal.
-retraso en crecimiento.
-despigmentación cutánea.
-atrofia muscular.
-anemia.

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15
Q

Causas del marasmo:

A

Principal es la inanición por dieta deficiente tanto en proteínas como en calorías

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16
Q

¿Hay edema y hepatomegalia en un px con marasmo?

A

FALSO.

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17
Q

Trastornos de la conducta
alimentaria:

A

Anorexia nerviosa (AN), Bulimia nerviosa
(BN) y trastorno atípico o no específico

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18
Q

Bases de la inanición autoinducida:

A

Inanición autoinducida

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19
Q

Bases de la bulimia:

A

Alimentación en exceso seguida
de la inducción del vómito

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20
Q

¿En qué cromosoma se ha asociado a susceptibilidad a desarrollar bulimia y anorexia?

A

Susceptibilidad para BN en el cromosoma 10p y para AN en cromosoma 1p.

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21
Q

¿El signo de Russel (lesiones en los nudillos se asocia a?

A

Bulimia.

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22
Q

¿Qué es la caquexia?

A

Pérdida de peso corporal, masa muscular
y debilidad, que se puede presentar en los
pacientes con diferentes enfermedades
crónicas

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23
Q

Sustancias inductoras de caquexia producidas por tumores:

A

factor inductor
de proteólisis, factor movilizador de lípidos

24
Q

¿A qué se debe la obesidad?

A

Desequilibrio calórico (exceso de calorías)

25
Tipo de obesidad que se asocia más a mayor número de enfermedades?
Obesidad central o visceral.
26
Causas de obesidad asociados a la genética:
Alteraciones autosómicas recesivas Alteraciones autosómicas dominantes Alteraciones ligadas al X Alteraciones cromosómicas
27
Causas de obesidad neuroendocrinas:
Síndrome hipotalámico Síndrome de Cushing Hipotiroidismo Síndrome de ovarios poliquísticos Hipogonadismo Deficiencia de hormona del crecimiento Síndrome del “comer nocturno” Trastorno alimentario por ”atrancón”.
28
Los mecanismos neurohumorales que regulan el equilibrio energético pueden subdividirse en tres componentes:
Sistema aferente o periférico Sistema procesador central (núcleo arqueado del hipotálamo) Sistema eferente
29
Hormonas orexigénicas:
Grelina, endocannabinoides, AgRP
30
Hormonas Anorexigénicas:
Leptina, adiponectina, CCK, GLP-1 e insulina.
31
Hormonas Anorexigénicas de primer orden:
POMC-CART
32
Hormonas orexigénicas de primer orden:
AgRP y Npy
33
Ante un estímulo de saciedad, se estimula el MC3/4R?
Verdadero, mediante POMC/CART.
34
Ante un estímulo de hambre, se estimula los receptores Y1 y Y5?
Verdadero, mediante NPY y AgRP.
35
Tipo de hormonas que estimulan de forma normal a la ganancia de peso?
Orexogénicas.
36
Factores que modulan el apetito de forma positiva:
Neuropéptido Y Dinorfina GHRH. Norepinefrina Orexina-A Orexina-B (hipocretina) Hormona estimulante de melanocitos Péptido relacionado a agouti Pro opiomelanocortina
37
Factores que modulan el apetito de forma negativa:
Colecistoquinina Enterostatina
38
Célula que secreta la leptina:
Adipositos.
39
¿Cuál es el producto del gen de la diabetes?
El receptor de leptina (OB-R):
40
Las mutaciones en el gen de la leptina pueden generar:
Obesidad morbida.
41
¿Quién se considera como el ángel guardián en contra de la obesidad?
Adiponectina.
42
Hormonas secretadas por células gástricas?
- Grelina. - NPY
43
Características de un Sx metabólico:
Obesidad Dislipidemia Hipertensión Resistencia a la insulina Hiperglicemia Estado protrombótico Otros (marcadores que detectan estados de inflamación).
44
Principal causa de nefropatía:
Diabetes.
45
Tipo de diabetes asociado a Cetoacidosis diabética?
Diabetes tipo I.
46
Sustrato generado en la síntesis de la insulina:
Péptido C.
47
El principal estímulo para la síntesis y liberación de insulina:
Glucosa.
48
Glut que promueve la entrada de glucosa a la célula beta pancreática:
GLUT 2.
49
El efecto incretina significa que:
Fomentan la secreción de insulina después de la alimentación
50
Tipos de incretinas:
Polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP) Péptido 1 similar al glucagón (GLP-1)
51
Principal hormona anabólica y anticatabólica del ser humano:
Insulina.
52
Tipo de receptor de la insulina:
Tirosincinasa.
53
Acciones metabólicas de la insulina
1. Promueve la síntesis de glucógeno. 2. Aumentar la síntesis de proteínas. 3. Aumentar la lipogénesis. e inhibir la lipólis. 4. Aumenta la glucolisis.
54
Mecanismos de daño generado en la DM:
Mecanismos de daño: - Inmunológico - Susceptibilidad genética - Factores ambientales (infecciones)
55
Verdadero o falso, puede haber amiloidosis con reemplazo de los islotes pancreáticos?
Verdadero.
56
Enfermedad macrovascular en DM2:
- Infartos al miocardio -Gangrena de extremidades inferiores - Arterioesclerosis hialina
57
4P de la DM2:
Pérdida de peso. Polidipsia. Polifagia. Polaquiuria.