Cardiología patológica Flashcards
¿Qué ocasiona la estenosis valvular?
Sobrecarga de presión: Hipertrofia.
¿Qué ocasiona la insuficiencia valvular?
Sobrecarga de volumen.
Dilatación.
¿Con qué otras alteraciones se asocia la estenosis aórtica cálcica?
V. Aórtica bicúspide (mutación en NOTCH 1).
¿Qué puede ocasionar la calcificación de las válvulas?
Hiperlipidemia.
Hipertensión.
Inflamación.
Valvulopatía asociada con el sx de marfan y click meso sistólicos:
Valvulopatía mixematosa de la válvula mitral.
Válvula afectada en la fiebre reumática:
Válvula mitral por una alteración fibrosante deformante.
Causa principal de endocarditis infecciosa aguda:
S. aureus.
Causa principal de endocarditis infecciosa subaguda:
Strep. Viridans.
Principal tipo de lesión de la endocarditis infecciosa:
Vegetaciones.
Complicación de la endocarditis infecciosa:
- Formación de trombos bacterianos.
- Absceso anular.
- Glomerulonefritis.
Complicación de las válvulas protésicas:
Tromboembolia.
Hemorragia por anticoagulación.
Endocarditis infecciosa.
Cicatrización inadecuada.
Sitio más común donde se da la CIA:
Ostium Secundum 90%
Sitio más común donde se da la CIV:
Parte membranoso 90%
¿Cómo persiste el conducto arterioso?
Ligamento arterioso.
Clínica principal de un conducto arterioso:
Un soplo en maquinaria en foco pulmonar y pulsos periféricos saltones.
¿Qué propician los AINES en el conducto arterioso?
Su cierre por inhibición de la prostaglandina E2.
Patrones clínicos destacables de la comunicación de izquierda a derecha:
- Hipertensión pulmonar.
- Hipertrofia del VD.
- Sx de eisenmenge (flujo irreglular entre el corazón y los pulmones)
Menciona la TF:
- Estenosis de la válvula pulmonar.
- CIV.
- Hipertrofia del VD.
- Cabalgamiento de la aorta.
Causa principal de la TF:
Desplazamiento del tabique infundibular hacia anterior.
Cardiopatía congénita que se asocia más con el Sx de turner:
Coartacón aortica.
Clínica principal de la coartación aórtica:
Soplo sistólico con frémito vibratorio y la alteración de pulsos y presión: Hipertensión a nivel de miembros superiorese hipotensión a partir de los inferiores.
Otro nombre denominado para la arteritis de takayaso:
Enfermedad sin pulso.
Hallazgos morfológicos principales de la arteritis de takayaso:
Engrosamiento transmural.
Granulomas.
Estenosis carotidea.
Fibrosis de la media.
Tipo de vasculitis que es la arterirtis de takayaso y la panarteritis nodosa:
A. Taka: Grandes vasos.
P. N: Pequeño a mediano vaso.
Principales alteraciones de la panarteritis nodosa:
- Vasos en diferente estadio de inflamación.
- No daña el pulmón.
- No positivo para ANCA.
Episódica. - Inflamación transmural.
Infección con la que se relaciona la panarteritis nodosa.
VHB.
¿A qué se debe la estenosis aórtica?
Lesión acumulativa que se calcifica.
- Millones de contracciones.
- Deformación de cada contracción.
- Gradientes de alta presión.
Proteína que genera el sx de marfán:
Fibrilina 1.
Patología en la autopsia de la degeneración mixenmantosos de la válvula mitral:
Engrosamiento fibroso de la valvas y endocardio mural.
Válvula afectada en la fiebre reumática:
Válvula mitral (por mimetismo molécular)
Alteración que ocasiona las endocarditis infecciosas.
Formación de vegetaciones (nódulos indurado y voluminosos.
Complicaciones de la endocarditis infecciosa:
- Embooloización
- Abseso granular.
- Glomerulonefritis.
Alteaciones o complicaciones que ocurren al usar válvas protésicas:
Tromboembolia por los anticoagulantes.
Hemorragia.
Principal causa de cardiopatía isqu{emico:
Ateroesclerosis.
La angina de pecho prizmental se realiza para:
Espasmos de la arteria coronaria.
Tiempo para perfundir:
<40 minutos
A las cuantas horas del infarto se puede considerar que será un infarto transmural:
> 6 hrs.
¿En un patrón multifocal que patrones de infarto contiene?
Vasos intramurales
A las cuantas horas después de un infarto se observa la necrosis coagulativa:
12-24 hrs.
A las cuantas horas después de un infarto se observa la presencia de neutrófilos:
2-3 días
A las cuantas horas después de un infarto se observa la presencia de MQ:
7-10 días
A las cuantas horas después de un infarto se observa la presencia de Tejido de granulación:
10-14 días.
A las cuantas horas después de un infarto se observa la presencia de fibras de colágena:
> 14 días
¿Características morfológicas de la cardiopatía isquémica crónica?
Cardiomegalia (hipertrofia/dilatación) /cicatrices (fibrosis parchada).
Característica fisiopatología principal de la miocardiopatía dilatada:
Alteración de la contracción (disfunción sistólica).
¿Dónde se genera la hipertrofia en la cardiopatía hipertensiva sistémica?
V izquierdo Por una sobrecarga de presión ventricular.
Característica fisiopatología principal de la miocardiopatía Hipertrófica:
Alteración en la distensibilidad del ventrículo izquierdo (disfunción diastólica).
Causas que se asocian a la miocardiopatía dilatada:
Mutación en la distrofina.
Alcoholismo.
Periparto.
Hemocromatosis.
Anemia crónica.
Sarcoidosis.
Causas que se asocian a la miocardiopatía Hipertrófica:
Mutación en las proteínas sarcoméricas (cadena pesada de la Beta miosina).
Miocardiopatía que se asocia con endomiocarditis de Loeffler.
M. Restrictiva.
Principales causas para que se formen los aneurismas:
Ateroesclerosis.
HAS.
Sífisis.
¿Dónde suele originarse el mixoma?
Fosa oval.
Principales células qué se ven en el mixoma:
Células mesenquimatosas estrelladas o granulares.
Característica de los aneurismas verdaderos:
Tienen integridad de la pared.
Característica de los aneurismas falsos:
Debido a una disección.
¿Mutación en qué proteína causa el sx de erlen danlos?
Colágena tipo III.
Los aneurismas saculares de qué lados suelen ser:
De un solo lado
Sitiio más común donde se suelen dar los aneurismas aórticos:
Antes de la bifurcación de la aorta.
Sx con los que se relaciona el mixoma cardiaco:
Macune Albrigth GNAS1 y Sx de Caneys.
c
Características de los rabdomiomas:
Los rabdomiomas son masas de color blanquecino-grisáceo
que pueden alcanzar varios centímetros de diámetro y que protruyen
en las cavidades ventriculares.
Células en araña.
