Neoplasias Flashcards
Menciona tres características de una neoplasia:
Es incontrolada, no tiene punto final esperado y es agresiva para el huésped.
Tipo de neoplasia que es la metastasis:
Maligna.
¿Qué es la histogénesis?
Formación de diferentes tejidos a partir de las células indiferenciadas (blastodérmicas).
Sitios más comúnes de metástasis:
Hueso, cerebro y pulmones.
¿Cómo adquieren su capacidad metastásica las neoplasias malignas?
Habiendo interacción entre las células tumorales y su estroma.
¿Dónde se dan las mutaciones para que se genere la metástasis?
Protooncogenes y genes supresores de tumores
Procesos que ocurren en la metástasis:
- Invasión de la matriz extracelular ECM.
- Diseminación vascular.
- Colonización de órganos situados a distancia.
Medios de diseminación de la metástasis:
Implantes, linfáticas y hematógenas.
Tipo de diseminación inicial de los carcinomas:
Linfática.
Tipo de diseminación inicial de los sarcomas:
Hematógena.
Significado del sufijo “oma”:
Indica generalmente Carácter neoplásico benigno
¿Qué es un APUD?
Apudoma
Sistema que se considera como una tercera división del sistema nervioso.
Sistema APUD.
Características generales de las neoplasias:
Tiene cápsula, bordes invasivos, diferenciados, presencia de mitosis y tipo, necrosis y hemorragia, velocidad de crecimiento.
¿Qué es la pérdida de la polaridad?
La célula se coloca donde quiere, no respesta la posición a la que debió de haber ido.
Caracaterísticas de la anaplasia:
Mucha mitosis, pleomorfismo, morfología nuclear anormal, necrosis, vasos anormales.
¿Qué es la metástasis?
Diseminación de células de una neoplasia primaria a órganos vitales
Las células metastásicas a qué tejido histológico se van para adherirse:
Al endotelio
Controles fisiológicos que se pierden en el proceso de la metástasis:
- Invasión de la matriz extracelular ECM.
- Diseminación vascular.
- Colonización de órganos situados a distancia.
En las células tumorales que tipo de neoformación vascular se da:
Angiogénesis.
El término -“sarcoma” indica:
Neoplasia maligna.
El mesenquimoma deriva dal:
Mesodermo.
El cordoma deriva del:
Notocorda.
Significado de las siglas APUD:
Amine and Amine Precursor Uptake and Descarboxylation (sistema neuroendocrino difuso).
Tipo de tumores donde la quimioterapia funciona mejor:
Tumores de crecimiento rápido.
¿Cuántos agentes carcinógenos se conocen para los humanos?
120 agentes.
Verdadero o falso, una mutación aislada es suficiente para producir un tumor:
Falso, deben de ser varias mutaciones.
Tipo de carcinógeno que no requiere conversión metabólico para producir cáncer:
Carcinógeno directo
El producto del metabolismo que induce al cáncer es denominado como:
Carcinógeno final
Enzimas que suelen metabolizar los carcinógenos indirectos:
Citocromo P450
¿Dónde suele ocurrir el daño genético, para la inducción al cáncer?
Proto oncogenes promotores de crecimiento.
Genes supresores de tumores.
Genes que regulan la apoptosis
Genes involucrados en la reparación del DNA.
¿Qué se necesita para que se de una proliferación celular normal?
Que un factor de crecimiento se una con su receptor y genere el estímulo necesario para sintetizar proteínas.
Las versiones oncogénicas de los tumores se pueden activar sin unión al factor de crecimiento:
Verdadero.
¿Qué son los protooncogenes?
Versiones reguladas normales de los oncogenes.
Componentes del ciclo celular e inhibidores frecuentemente mutados:
Cdk, Puntos de control: RB (da retinoblastoma) y p53.
Tipo de receptores que suelen activar el ciclo celular:
Tirosin Cinasa (tienen dominios intermembranales).
Formas de activar los receptores tirosin cinasa sin un factor de crecimento en las células cancerígenas:
Mutaciones, rearreglos genéticos y sobreexpresión.
¿Qué modulan los protooncogenes MYC?
Acetilación de histonas, adhesión celular, motilidad celular, activación de las telomerasas, síntesis proteícac.
¿Qué puede ocasionar la sobreexpresión de MYC?
- Activar la división celular.
- Evitar los putnos de verificación de replicación.
- Hacer a las células somáticas como células pluripotenciales.
Punto de no retorno celular:
Fase S.
¿Cuáles son los 8 cambios en la función que determinan el fenotipo celular maligno?
Autosuficiencia de las señales del crecimiento.
Inestabilidad a las señales inhibidoras del crecimiento.
Evasión de apoptósis (inhibición de p53).
Angiogénesis sostenida.
La mutación en Rb conduce a:
Retinoblastoma.
Cromosoma en que se localiza el guardian del genoma:
17p13.1
Sx generado a partir una mutación de un alelo de p53:
Sx de Li Fraumeni.
¿Qué hace p53 para evitar el cáncer?
Quinescencia.
Senescencia.
Apoptósis
Ejemplos de otros genes supresores de tumores:
APC.
E-Cadherina.
CDKN2A
VHL.
PTEN
Guardián de las neoplasias del colón:
APC (Poliposis adenomatosa del colon).
Genes supresores de tumores relacionados con cáncer en la vejiga, melanoma y leucemia aguda:
INK4a/ARF.
Genes supresores relacionados con el cáncer de colon, páncreas, estómago y endometrio: :
TFG-Beta.
Genes supresores relacionados con el sx de Cowden:
PTEN.
Genes supresores relacionados con el Tumor de Wilms:
WT1
Características del Sx de Gorlin:
Múltiples nevos (carcinomas basocelulares).
Queratoquistes.
Orificios palmoplantares.
Clínica de un px con Enfermedad de Cowden:
Carcinoma de mama, polipos hamartomatosos, pectum excavatum AD
Efecto Warbug:
Las células se vuelven más eficientes a hipoxia.
¿Por qué se da el potencial replicativo ilimitado?
Por el acortamiento de los telómeros de los cromosomas
Los tumores mayores a 2 mm, sin esto, no pueden sobrevivir:
Angiogénesis.
Cáncer que realiza el fenómeno de quiescencia:
Melanoma, cáncer de páncreas y mama.
¿Qué se debe de perder para que se invada la matriz extracelular?
Degradación de la membrana basal (colagenasa IV).
Unión a la matriz extracelular.
Locomoción.
CD necesario para que se de la adhesión a las vénulas del endotelio alto:
CD44
Mecanismos de reparación del DNA:
Desajuste o desfase.
Excisión de nucleótidos.
Recombinación.
Ejemplos de tumores donde hay falla en la reparación del DNA:
Xeroderma pigmentoso, sx de Bloom, ataxia telangiectasia.
Factor que estimula la motilidad de las células tumorales:
MMP2.
Nombre de la matriz densa, generada por los fibroblastos, en respuesta al tumor:
Desmoplasia.
La expresión génica del estroma con el comportamiento clínico de que cáncer se relaciona:
Cáncer de mama.
Proteína alterada en el linfoma de Burkitt:
MYC.
Gen supresor de tumores silenciado por metilación en el cáncer de mama:
BCRA1
Gen supresor de tumores silenciado por metilación en el carcinoma renal:
VHL
Gen supresor de tumores silenciado por metilación en el cáncer colorectal: :
MLH1
Tamaño de nucleótidos que son el RNAmi
22 nucleótiodos.
Función del RNAmi:
Controlar el crecimiento, diferenciación y supervivencia celular.
Ante la disminución de la fx del RNAmi en leucemias, que proteína suele elevarse que son antiapoptóticas:
BCL2.
Manifestaciones clínicas de las neoplasias malignas.
Masa palpable que suele comprimir estructuras adyacentes.
Depende del tipo de neoplasia es el tipo de sintomatoología: Hemoptisis, dolor torácico y lumbar, neumonía, caquexia, fiebre, derrame pericárdico.
¿Qué son los síndromes paraneoplásicos?
Son manifestaciones que se encuentran en una zona distante al tumor, no son tumores de origen endocrino
Sx paraneoplásico más común en px con carcinomas de pulmón:
Sx de Cushing.
Sx paraneoplásico cutáneo más común:
Acantosis nigricans.
Sx paraneoplásicos hematológicos:
Anemia en px con leucemia, linfomas y discrasias.
Sx paraneoplásico cardiovascular más frecuente:
Tromboflebitis migratoria.
Sx paraneoplásico del SNC:
Encefalitis límbica, degeneración del cerebelo, mielitis, autónomas desmielinizantes)
Sx de lisis tumoral que se asocia más comunmente al siguiente cáncer:
Leucemia linfocítica aguda.
Cáncer con mayor cantidad de muertes:
Cáncer pulmonar.
Principal cáncer prevalente en la población masculina:
Cáncer de pulmón.
Principal cáncer prevalente en la población femenina:
Carcinoma de mama.
En la clasificación del cáncer, qué parámetros se deben de considerar:
Actividad mitósica.
Pleomorfismo nuclear.
Grado de diferenciación.
Grado de necrosis.
Principal sistema de estadificación del cáncer:
T (Tumor) N (Afectación ganglionar linfática) M (Metástasis).
El sistema de clasificación TNM, por quién fue diseñado:
Pierre Denoix.
En qué se basa el sistema TNM:
En la progresión biológica del tumor y su propagación sistémica.
