Neoplasias

Question 1

Menciona tres características de una neoplasia:

Answer 1

Es incontrolada, no tiene punto final esperado y es agresiva para el huésped.

Question 2

Tipo de neoplasia que es la metastasis:

Answer 2

Maligna.

Question 3

¿Qué es la histogénesis?

Answer 3

Formación de diferentes tejidos a partir de las células indiferenciadas (blastodérmicas).

Question 4

Sitios más comúnes de metástasis:

Answer 4

Hueso, cerebro y pulmones.

Question 5

¿Cómo adquieren su capacidad metastásica las neoplasias malignas?

Answer 5

Habiendo interacción entre las células tumorales y su estroma.

Question 6

¿Dónde se dan las mutaciones para que se genere la metástasis?

Answer 6

Protooncogenes y genes supresores de tumores

Question 7

Procesos que ocurren en la metástasis:

Answer 7

1. Invasión de la matriz extracelular ECM.
2. Diseminación vascular.
3. Colonización de órganos situados a distancia.

Question 8

Medios de diseminación de la metástasis:

Answer 8

Implantes, linfáticas y hematógenas.

Question 9

Tipo de diseminación inicial de los carcinomas:

Answer 9

Linfática.

Question 10

Tipo de diseminación inicial de los sarcomas:

Answer 10

Hematógena.

Question 11

Significado del sufijo “oma”:

Answer 11

Indica generalmente Carácter neoplásico benigno

Question 12

¿Qué es un APUD?

Answer 12

Apudoma

Question 13

Sistema que se considera como una tercera división del sistema nervioso.

Answer 13

Sistema APUD.

Question 14

Características generales de las neoplasias:

Answer 14

Tiene cápsula, bordes invasivos, diferenciados, presencia de mitosis y tipo, necrosis y hemorragia, velocidad de crecimiento.

Question 15

¿Qué es la pérdida de la polaridad?

Answer 15

La célula se coloca donde quiere, no respesta la posición a la que debió de haber ido.

Question 16

Caracaterísticas de la anaplasia:

Answer 16

Mucha mitosis, pleomorfismo, morfología nuclear anormal, necrosis, vasos anormales.

Question 17

¿Qué es la metástasis?

Answer 17

Diseminación de células de una neoplasia primaria a órganos vitales

Question 18

Las células metastásicas a qué tejido histológico se van para adherirse:

Answer 18

Al endotelio

Question 19

Controles fisiológicos que se pierden en el proceso de la metástasis:

Answer 19

1. Invasión de la matriz extracelular ECM.
2. Diseminación vascular.
3. Colonización de órganos situados a distancia.

Question 20

En las células tumorales que tipo de neoformación vascular se da:

Answer 20

Angiogénesis.

Question 21

El término -“sarcoma” indica:

Answer 21

Neoplasia maligna.

Question 22

El mesenquimoma deriva dal:

Answer 22

Mesodermo.

Question 23

El cordoma deriva del:

Answer 23

Notocorda.

Question 24

Significado de las siglas APUD:

Answer 24

Amine and Amine Precursor Uptake and Descarboxylation (sistema neuroendocrino difuso).

Question 25

Tipo de tumores donde la quimioterapia funciona mejor:

Answer 25

Tumores de crecimiento rápido.

Question 26

¿Cuántos agentes carcinógenos se conocen para los humanos?

Answer 26

120 agentes.

Question 27

Verdadero o falso, una mutación aislada es suficiente para producir un tumor:

Answer 27

Falso, deben de ser varias mutaciones.

Question 28

Tipo de carcinógeno que no requiere conversión metabólico para producir cáncer:

Answer 28

Carcinógeno directo

Question 29

El producto del metabolismo que induce al cáncer es denominado como:

Answer 29

Carcinógeno final

Question 30

Enzimas que suelen metabolizar los carcinógenos indirectos:

Answer 30

Citocromo P450

Question 31

¿Dónde suele ocurrir el daño genético, para la inducción al cáncer?

Answer 31

Proto oncogenes promotores de crecimiento. Genes supresores de tumores. Genes que regulan la apoptosis Genes involucrados en la reparación del DNA.

Question 32

¿Qué se necesita para que se de una proliferación celular normal?

Answer 32

Que un factor de crecimiento se una con su receptor y genere el estímulo necesario para sintetizar proteínas.

Question 33

Las versiones oncogénicas de los tumores se pueden activar sin unión al factor de crecimiento:

Answer 33

Verdadero.

Question 34

¿Qué son los protooncogenes?

Answer 34

Versiones reguladas normales de los oncogenes.

Question 35

Componentes del ciclo celular e inhibidores frecuentemente mutados:

Answer 35

Cdk, Puntos de control: RB (da retinoblastoma) y p53.

Question 36

Tipo de receptores que suelen activar el ciclo celular:

Answer 36

Tirosin Cinasa (tienen dominios intermembranales).

Question 37

Formas de activar los receptores tirosin cinasa sin un factor de crecimento en las células cancerígenas:

Answer 37

Mutaciones, rearreglos genéticos y sobreexpresión.

Question 38

¿Qué modulan los protooncogenes MYC?

Answer 38

Acetilación de histonas, adhesión celular, motilidad celular, activación de las telomerasas, síntesis proteícac.

Question 39

¿Qué puede ocasionar la sobreexpresión de MYC?

Answer 39

- Activar la división celular. - Evitar los putnos de verificación de replicación. - Hacer a las células somáticas como células pluripotenciales.

Question 40

Punto de no retorno celular:

Answer 40

Fase S.

Question 41

¿Cuáles son los 8 cambios en la función que determinan el fenotipo celular maligno?

Answer 41

Autosuficiencia de las señales del crecimiento. Inestabilidad a las señales inhibidoras del crecimiento. Evasión de apoptósis (inhibición de p53). Angiogénesis sostenida.

Question 42

La mutación en Rb conduce a:

Answer 42

Retinoblastoma.

Question 43

Cromosoma en que se localiza el guardian del genoma:

Answer 43

17p13.1

Question 45

Sx generado a partir una mutación de un alelo de p53:

Answer 45

Sx de Li Fraumeni.

Question 46

¿Qué hace p53 para evitar el cáncer?

Answer 46

Quinescencia. Senescencia. Apoptósis

Question 47

Ejemplos de otros genes supresores de tumores:

Answer 47

APC. E-Cadherina. CDKN2A VHL. PTEN

Question 48

Guardián de las neoplasias del colón:

Answer 48

APC (Poliposis adenomatosa del colon).

Question 49

Genes supresores de tumores relacionados con cáncer en la vejiga, melanoma y leucemia aguda:

Answer 49

INK4a/ARF.

Question 50

Genes supresores relacionados con el cáncer de colon, páncreas, estómago y endometrio: :

Answer 50

TFG-Beta.

Question 51

Genes supresores relacionados con el sx de Cowden:

Answer 51

PTEN.

Question 52

Genes supresores relacionados con el Tumor de Wilms:

Answer 52

WT1

Question 53

Características del Sx de Gorlin:

Answer 53

Múltiples nevos (carcinomas basocelulares). Queratoquistes. Orificios palmoplantares.

Question 54

Clínica de un px con Enfermedad de Cowden:

Answer 54

Carcinoma de mama, polipos hamartomatosos, pectum excavatum AD

Question 55

Efecto Warbug:

Answer 55

Las células se vuelven más eficientes a hipoxia.

Question 56

¿Por qué se da el potencial replicativo ilimitado?

Answer 56

Por el acortamiento de los telómeros de los cromosomas

Question 57

Los tumores mayores a 2 mm, sin esto, no pueden sobrevivir:

Answer 57

Angiogénesis.

Question 58

Cáncer que realiza el fenómeno de quiescencia:

Answer 58

Melanoma, cáncer de páncreas y mama.

Question 59

¿Qué se debe de perder para que se invada la matriz extracelular?

Answer 59

Degradación de la membrana basal (colagenasa IV). Unión a la matriz extracelular. Locomoción.

Question 60

CD necesario para que se de la adhesión a las vénulas del endotelio alto:

Answer 60

CD44

Question 61

Mecanismos de reparación del DNA:

Answer 61

Desajuste o desfase. Excisión de nucleótidos. Recombinación.

Question 62

Ejemplos de tumores donde hay falla en la reparación del DNA:

Answer 62

Xeroderma pigmentoso, sx de Bloom, ataxia telangiectasia.

Question 63

Factor que estimula la motilidad de las células tumorales:

Answer 63

MMP2.

Question 64

Nombre de la matriz densa, generada por los fibroblastos, en respuesta al tumor:

Answer 64

Desmoplasia.

Question 65

La expresión génica del estroma con el comportamiento clínico de que cáncer se relaciona:

Answer 65

Cáncer de mama.

Question 66

Proteína alterada en el linfoma de Burkitt:

Answer 66

MYC.

Question 67

Gen supresor de tumores silenciado por metilación en el cáncer de mama:

Answer 67

BCRA1

Question 68

Gen supresor de tumores silenciado por metilación en el carcinoma renal:

Answer 68

VHL

Question 69

Gen supresor de tumores silenciado por metilación en el cáncer colorectal: :

Answer 69

MLH1

Question 70

Tamaño de nucleótidos que son el RNAmi

Answer 70

22 nucleótiodos.

Question 71

Función del RNAmi:

Answer 71

Controlar el crecimiento, diferenciación y supervivencia celular.

Question 72

Ante la disminución de la fx del RNAmi en leucemias, que proteína suele elevarse que son antiapoptóticas:

Answer 72

BCL2.

Question 73

Manifestaciones clínicas de las neoplasias malignas.

Answer 73

Masa palpable que suele comprimir estructuras adyacentes. Depende del tipo de neoplasia es el tipo de sintomatoología: Hemoptisis, dolor torácico y lumbar, neumonía, caquexia, fiebre, derrame pericárdico.

Question 74

¿Qué son los síndromes paraneoplásicos?

Answer 74

Son manifestaciones que se encuentran en una zona distante al tumor, no son tumores de origen endocrino

Question 75

Sx paraneoplásico más común en px con carcinomas de pulmón:

Answer 75

Sx de Cushing.

Question 76

Sx paraneoplásico cutáneo más común:

Answer 76

Acantosis nigricans.

Question 77

Sx paraneoplásicos hematológicos:

Answer 77

Anemia en px con leucemia, linfomas y discrasias.

Question 78

Sx paraneoplásico cardiovascular más frecuente:

Answer 78

Tromboflebitis migratoria.

Question 79

Sx paraneoplásico del SNC:

Answer 79

Encefalitis límbica, degeneración del cerebelo, mielitis, autónomas desmielinizantes)

Question 80

Sx de lisis tumoral que se asocia más comunmente al siguiente cáncer:

Answer 80

Leucemia linfocítica aguda.

Question 81

Cáncer con mayor cantidad de muertes:

Answer 81

Cáncer pulmonar.

Question 82

Principal cáncer prevalente en la población masculina:

Answer 82

Cáncer de pulmón.

Question 83

Principal cáncer prevalente en la población femenina:

Answer 83

Carcinoma de mama.

Question 84

En la clasificación del cáncer, qué parámetros se deben de considerar:

Answer 84

Actividad mitósica. Pleomorfismo nuclear. Grado de diferenciación. Grado de necrosis.

Question 85

Principal sistema de estadificación del cáncer:

Answer 85

T (Tumor) N (Afectación ganglionar linfática) M (Metástasis).

Question 86

El sistema de clasificación TNM, por quién fue diseñado:

Answer 86

Pierre Denoix.

Question 87

En qué se basa el sistema TNM:

Answer 87

En la progresión biológica del tumor y su propagación sistémica.