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Anatopatología > Neoplasias > Flashcards

Neoplasias Flashcards

1
Q

Menciona tres características de una neoplasia:

A

Es incontrolada, no tiene punto final esperado y es agresiva para el huésped.

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2
Q

Tipo de neoplasia que es la metastasis:

A

Maligna.

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3
Q

¿Qué es la histogénesis?

A

Formación de diferentes tejidos a partir de las células indiferenciadas (blastodérmicas).

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4
Q

Sitios más comúnes de metástasis:

A

Hueso, cerebro y pulmones.

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5
Q

¿Cómo adquieren su capacidad metastásica las neoplasias malignas?

A

Habiendo interacción entre las células tumorales y su estroma.

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6
Q

¿Dónde se dan las mutaciones para que se genere la metástasis?

A

Protooncogenes y genes supresores de tumores

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7
Q

Procesos que ocurren en la metástasis:

A
  1. Invasión de la matriz extracelular ECM.
  2. Diseminación vascular.
  3. Colonización de órganos situados a distancia.
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8
Q

Medios de diseminación de la metástasis:

A

Implantes, linfáticas y hematógenas.

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9
Q

Tipo de diseminación inicial de los carcinomas:

A

Linfática.

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10
Q

Tipo de diseminación inicial de los sarcomas:

A

Hematógena.

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11
Q

Significado del sufijo “oma”:

A

Indica generalmente Carácter neoplásico benigno

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12
Q

¿Qué es un APUD?

A

Apudoma

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13
Q

Sistema que se considera como una tercera división del sistema nervioso.

A

Sistema APUD.

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14
Q

Características generales de las neoplasias:

A

Tiene cápsula, bordes invasivos, diferenciados, presencia de mitosis y tipo, necrosis y hemorragia, velocidad de crecimiento.

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15
Q

¿Qué es la pérdida de la polaridad?

A

La célula se coloca donde quiere, no respesta la posición a la que debió de haber ido.

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16
Q

Caracaterísticas de la anaplasia:

A

Mucha mitosis, pleomorfismo, morfología nuclear anormal, necrosis, vasos anormales.

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17
Q

¿Qué es la metástasis?

A

Diseminación de células de una neoplasia primaria a órganos vitales

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18
Q

Las células metastásicas a qué tejido histológico se van para adherirse:

A

Al endotelio

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19
Q

Controles fisiológicos que se pierden en el proceso de la metástasis:

A
  1. Invasión de la matriz extracelular ECM.
  2. Diseminación vascular.
  3. Colonización de órganos situados a distancia.
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20
Q

En las células tumorales que tipo de neoformación vascular se da:

A

Angiogénesis.

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21
Q

El término -“sarcoma” indica:

A

Neoplasia maligna.

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22
Q

El mesenquimoma deriva dal:

A

Mesodermo.

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23
Q

El cordoma deriva del:

A

Notocorda.

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24
Q

Significado de las siglas APUD:

A

Amine and Amine Precursor Uptake and Descarboxylation (sistema neuroendocrino difuso).

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25
Q

Tipo de tumores donde la quimioterapia funciona mejor:

A

Tumores de crecimiento rápido.

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26
Q

¿Cuántos agentes carcinógenos se conocen para los humanos?

A

120 agentes.

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27
Q

Verdadero o falso, una mutación aislada es suficiente para producir un tumor:

A

Falso, deben de ser varias mutaciones.

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28
Q

Tipo de carcinógeno que no requiere conversión metabólico para producir cáncer:

A

Carcinógeno directo

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29
Q

El producto del metabolismo que induce al cáncer es denominado como:

A

Carcinógeno final

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30
Q

Enzimas que suelen metabolizar los carcinógenos indirectos:

A

Citocromo P450

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31
Q

¿Dónde suele ocurrir el daño genético, para la inducción al cáncer?

A

Proto oncogenes promotores de crecimiento.
Genes supresores de tumores.
Genes que regulan la apoptosis
Genes involucrados en la reparación del DNA.

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32
Q

¿Qué se necesita para que se de una proliferación celular normal?

A

Que un factor de crecimiento se una con su receptor y genere el estímulo necesario para sintetizar proteínas.

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33
Q

Las versiones oncogénicas de los tumores se pueden activar sin unión al factor de crecimiento:

A

Verdadero.

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34
Q

¿Qué son los protooncogenes?

A

Versiones reguladas normales de los oncogenes.

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35
Q

Componentes del ciclo celular e inhibidores frecuentemente mutados:

A

Cdk, Puntos de control: RB (da retinoblastoma) y p53.

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36
Q

Tipo de receptores que suelen activar el ciclo celular:

A

Tirosin Cinasa (tienen dominios intermembranales).

37
Q

Formas de activar los receptores tirosin cinasa sin un factor de crecimento en las células cancerígenas:

A

Mutaciones, rearreglos genéticos y sobreexpresión.

38
Q

¿Qué modulan los protooncogenes MYC?

A

Acetilación de histonas, adhesión celular, motilidad celular, activación de las telomerasas, síntesis proteícac.

39
Q

¿Qué puede ocasionar la sobreexpresión de MYC?

A
  • Activar la división celular.
  • Evitar los putnos de verificación de replicación.
  • Hacer a las células somáticas como células pluripotenciales.
40
Q

Punto de no retorno celular:

A

Fase S.

41
Q

¿Cuáles son los 8 cambios en la función que determinan el fenotipo celular maligno?

A

Autosuficiencia de las señales del crecimiento.
Inestabilidad a las señales inhibidoras del crecimiento.
Evasión de apoptósis (inhibición de p53).
Angiogénesis sostenida.

42
Q

La mutación en Rb conduce a:

A

Retinoblastoma.

43
Q

Cromosoma en que se localiza el guardian del genoma:

A

17p13.1

44
Q
A
45
Q

Sx generado a partir una mutación de un alelo de p53:

A

Sx de Li Fraumeni.

46
Q

¿Qué hace p53 para evitar el cáncer?

A

Quinescencia.
Senescencia.
Apoptósis

47
Q

Ejemplos de otros genes supresores de tumores:

A

APC.
E-Cadherina.
CDKN2A
VHL.
PTEN

48
Q

Guardián de las neoplasias del colón:

A

APC (Poliposis adenomatosa del colon).

49
Q

Genes supresores de tumores relacionados con cáncer en la vejiga, melanoma y leucemia aguda:

A

INK4a/ARF.

50
Q

Genes supresores relacionados con el cáncer de colon, páncreas, estómago y endometrio: :

A

TFG-Beta.

51
Q

Genes supresores relacionados con el sx de Cowden:

A

PTEN.

52
Q

Genes supresores relacionados con el Tumor de Wilms:

A

WT1

53
Q

Características del Sx de Gorlin:

A

Múltiples nevos (carcinomas basocelulares).
Queratoquistes.
Orificios palmoplantares.

54
Q

Clínica de un px con Enfermedad de Cowden:

A

Carcinoma de mama, polipos hamartomatosos, pectum excavatum AD

55
Q

Efecto Warbug:

A

Las células se vuelven más eficientes a hipoxia.

56
Q

¿Por qué se da el potencial replicativo ilimitado?

A

Por el acortamiento de los telómeros de los cromosomas

57
Q

Los tumores mayores a 2 mm, sin esto, no pueden sobrevivir:

A

Angiogénesis.

58
Q

Cáncer que realiza el fenómeno de quiescencia:

A

Melanoma, cáncer de páncreas y mama.

59
Q

¿Qué se debe de perder para que se invada la matriz extracelular?

A

Degradación de la membrana basal (colagenasa IV).
Unión a la matriz extracelular.
Locomoción.

60
Q

CD necesario para que se de la adhesión a las vénulas del endotelio alto:

A

CD44

61
Q

Mecanismos de reparación del DNA:

A

Desajuste o desfase.
Excisión de nucleótidos.
Recombinación.

62
Q

Ejemplos de tumores donde hay falla en la reparación del DNA:

A

Xeroderma pigmentoso, sx de Bloom, ataxia telangiectasia.

63
Q

Factor que estimula la motilidad de las células tumorales:

A

MMP2.

64
Q

Nombre de la matriz densa, generada por los fibroblastos, en respuesta al tumor:

A

Desmoplasia.

65
Q

La expresión génica del estroma con el comportamiento clínico de que cáncer se relaciona:

A

Cáncer de mama.

66
Q

Proteína alterada en el linfoma de Burkitt:

A

MYC.

67
Q

Gen supresor de tumores silenciado por metilación en el cáncer de mama:

A

BCRA1

68
Q

Gen supresor de tumores silenciado por metilación en el carcinoma renal:

A

VHL

69
Q

Gen supresor de tumores silenciado por metilación en el cáncer colorectal: :

A

MLH1

70
Q

Tamaño de nucleótidos que son el RNAmi

A

22 nucleótiodos.

71
Q

Función del RNAmi:

A

Controlar el crecimiento, diferenciación y supervivencia celular.

72
Q

Ante la disminución de la fx del RNAmi en leucemias, que proteína suele elevarse que son antiapoptóticas:

A

BCL2.

73
Q

Manifestaciones clínicas de las neoplasias malignas.

A

Masa palpable que suele comprimir estructuras adyacentes.

Depende del tipo de neoplasia es el tipo de sintomatoología: Hemoptisis, dolor torácico y lumbar, neumonía, caquexia, fiebre, derrame pericárdico.

74
Q

¿Qué son los síndromes paraneoplásicos?

A

Son manifestaciones que se encuentran en una zona distante al tumor, no son tumores de origen endocrino

75
Q

Sx paraneoplásico más común en px con carcinomas de pulmón:

A

Sx de Cushing.

76
Q

Sx paraneoplásico cutáneo más común:

A

Acantosis nigricans.

77
Q

Sx paraneoplásicos hematológicos:

A

Anemia en px con leucemia, linfomas y discrasias.

78
Q

Sx paraneoplásico cardiovascular más frecuente:

A

Tromboflebitis migratoria.

79
Q

Sx paraneoplásico del SNC:

A

Encefalitis límbica, degeneración del cerebelo, mielitis, autónomas desmielinizantes)

80
Q

Sx de lisis tumoral que se asocia más comunmente al siguiente cáncer:

A

Leucemia linfocítica aguda.

81
Q

Cáncer con mayor cantidad de muertes:

A

Cáncer pulmonar.

82
Q

Principal cáncer prevalente en la población masculina:

A

Cáncer de pulmón.

83
Q

Principal cáncer prevalente en la población femenina:

A

Carcinoma de mama.

84
Q

En la clasificación del cáncer, qué parámetros se deben de considerar:

A

Actividad mitósica.
Pleomorfismo nuclear.
Grado de diferenciación.
Grado de necrosis.

85
Q

Principal sistema de estadificación del cáncer:

A

T (Tumor) N (Afectación ganglionar linfática) M (Metástasis).

86
Q

El sistema de clasificación TNM, por quién fue diseñado:

A

Pierre Denoix.

87
Q

En qué se basa el sistema TNM:

A

En la progresión biológica del tumor y su propagación sistémica.

88
Q
A

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