Neurología Flashcards

1
Q

Acción de la acetilcolina
sobre la “vía directa” y
la “vía Indirecta” de los
ganglios básales

A

La acetilcolina inhibe la vía directa y estimula a
la vía indirecta. Esto culmina en inhibición de la
corteza cerebral.

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2
Q

Acción de la dopamina
sobre la “vía directa” y
la “vía Indirecta” de los
ganglios básales

A

La dopamina (proveniente de la sustancia negra)
excita a la vía directa a través de los receptores DI e
inhibe la vía indirecta a través de los receptores D2.
Esto culmina en activación de la corteza cerebral.

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3
Q

Acción de las
benzodiazepinas sobre las
fases del sueño

A

Disminución del sueño REM.

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4
Q

Agente causal de la
leucoencefalopatía
multifocal progresiva

A

Un virus polloma conocido como virus JC.

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5
Q

Agente microblológico
causal más frecuente
de la trombosis del seno
cavernoso

A
Staphylococcus aureus (presente en 50% de los 
hemocultivos).
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6
Q

Agentes Infecciosos que
se han asociado con el
síndrome de Guillaln-
Barré

A

Campylobacter jejuni.
Virus herpes simple.
Citomegalovirus.
Virus Epstein-Barr.

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7
Q

Agonistas dopaminérgicos
utilizados en el
tratamiento del síndrome
de las piernas inquietas

A

Ropinirol o pramipexol.

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8
Q

Alteración
electrocardlográfica
asociada con
la hemorragia
subaracnoidea

A

Ondas T invertidas.

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9
Q

Alteración
electroencefalografíca
clásica de los espasmos
infantiles o síndrome de
West

A

Hipsarritmia.

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10
Q

Alteración visual asociada
con frecuencia a la afasia
de Wernicke

A

Cuadrantopsia homónima superior derecha (por
afección del asa de Meyer).

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11
Q

Alteración visual
clásicamente producida
por los tumores
hipofisiarios

A

Hemianopsla bitemporal.

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12
Q

Anestesia en silla de
montar

A

Característica en la compresión de la cauda equina.
Consiste en alteración de la sensibilidad en el
perineo, genitales, glúteos y porción superior interna
de los muslos.

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13
Q

Anestésico inhalado
sodado con frecuencia
con nefrotoxicidad

A

Metoxiflurano.

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14
Q

Anestésico Inhalado con
frecuencia asociado con
hepatotoxicidad

A

Halotano.

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15
Q

Anestésico inhalado
frecuentemente asociado
con crisis convulsivas

A

Enflurano.

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16
Q

Aneurismas
intracraneales que de
forma clásica se producen
en pacientes con
hipertensión crónica

A

Charcot-Bouchard

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17
Q

Anormalidad clásica de
la mano en pacientes con
lesión del nervio radial

A

Manocaida.

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18
Q

Antibióticos
contraindicados en la
miastenia grave

A

Aminoglucósidos.

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19
Q

Antlconvulsivante
clásicamente asociado
con el síndrome de
Stevens-Johnson

A

Lamotrigina.

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20
Q

Anticonvulsivo considerado
como de primera línea
para el tratamiento de las
crisis convulsivas tónico
clónicas

A

Ácido valproico.

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21
Q

Anticonvulsivo de primera
linea para el tratamiento
de las crisis convulsivas
parciales

A

Carbamazepina y fenitoína son considerados
medicamentos de primera línea, y como alternativas
se encuentran el ácido valproico, lamotriqina y
levetiracetam.

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22
Q

Anticuerpos presentes en
pacientes con miastenia
grave

A

Anticolinesteresa en 80%.
Anti-Musk (cinasa específica de músculo) en 5%.

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23
Q

Antídoto de los
agentes bloqueadores
neuromusculares de tipo
despolarizantes

A

Inhibidores de la colinesterasa (durante la fase II).

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24
Q

Antídoto de los
agentes bloqueadores
neuromusculares de tipo
no despolarizantes

A

Inhibidores de ia colinesterasa.

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25
Apariencia de los hematomas epldurales
Disco biconvexo que no cruza las líneas de unión de las suturas.
26
Apariencia electroencefalografíca de las crisis convulsivas de pequeño mal
Patrón de descarga generalizada simétrica tipo onda-espiga de 3 Hz.
27
Apariencia tomográfica de los hematomas subdurales
Apariencia de "luna creciente", la cual cruza las líneas de unión de las suturas.
28
Arteria cerebral cuya oclusión ocasiona incontinencia urinaria
Arteria cerebral anterior.
29
Arteria cerebral en la cual los aneurismas suelen ocasionar parálisis del III nervio craneal
Arteria comunicante posterior,
30
Arteria cerebral ocluida en un paciente con afasia
Arteria cerebral media izquierda,
31
Arteria cerebral ocluida en un paciente con apraxia transcortical (el paciente no puede mover el brazo izquierdo si se le ordena)
Arteria cerebral anterior.
32
Arteria cerebral ocluida en un paciente con los siguientes síntomas: • Parálisis espástica contralateral, principalmente en la extremidad inferior • Anestesia contralateral,principalmente en la extremidad inferior • Incontinencia urinaria • Apraxia transcortical, es decir, el paciente no puede mover el brazo izquierdo si se le ordena
Arteria cerebral anterior.
33
Arteria cerebral ocluida en un paciente con síndrome de Gerstmann (desorientación derecha- izquierda, agnosia digital, acalculia, alexia con agrafía)
Arteria cerebral media izquierda.
34
Arteria cerebral ocluida en un paciente con síndrome de hemiinatención y defectos en la percepción espacial
Arteria cerebral media derecha.
35
Arteria cerebral ocluida en un paciente que perdió la capacidad para leer pero no para escribir
Arteria cerebral posterior izquierda,
36
Arteria cerebral ocluida en un paciente que presenta hemianopsia homónima contralateral con conservación de la visión macular
Arteria cerebral posterior.
37
Arteria cuya oclusión genera el síndrome de encerramiento
Arteria basiiar.
38
Arteria que se puede comprimir en una herniación subfalcina
Arteria cerebral anterior,
39
Ataque isquémico transitorio
Pérdida sensorial y motora que desaparece en menos de 24 h. Todos ios estudios de imagen cerebral son normales. Es frecuente que estos episodios inicien con amaurosis fugaz (en el lado contraiaterai a la pérdida de la función sensitiva y motora, por embolización carotídea en el mismo ado del campo visual).
40
Atrofia olivopontocerebelar
Rigidez + temblor + micrografía + hipomimia + ATAXIA.
41
Benzodiazepinas de corta duración de acción
Triazolam, oxazepam, mldazolam.
42
Características clásicas del síndrome de Benedikt
Afección del tercer nervio craneal ipsolateral + ataxia contralateral.
43
Características clásicas del síndrome de Wallenberg
Pérdida sensorial facial ipsolateral + pérdida sensorial en la mitad contralateral del cuerpo por debajo de la cabeza.
44
Características clásicas del síndrome de Weber
Afección del tercer nervio craneal ipsolateral + hemiplejía contralateral.
45
Características clínicas de la lesión de neurona motora inferior
Parálisis flácida. Arreflexia. Signo de Bablnski negativo. Fasciculaciones, posteriormente fibrilaciones. Disminución del tono muscular, Atrofia muscular. Pérdida de los movimientos voluntarios.
46
Características clínicas de la lesión de neurona motora superior
Parálisis espástica. Hiperrefiexia. Signo de Babinski positivo. Incremento del tono muscular. Debilidad muscular. Atrofia por desuso de los músculos. Disminución de la velocidad de los movimientos voluntarios.
47
Características clínicas de la lesión del campo ocular frontal
El campo visual frontal se encuentra en la corteza motora en el área 8 de Brodmann. Este es el centro de mando para el movimiento de la mirada horizontal. Una lesión en esta zona resulta en incapacidad para realizar movimientos oculares voluntarios hacia el lado contralateral de la lesión. Debido a que la actividad del campo ocular frontal del lado no lesionado actuaría sin oposición, el resultado es desviación conjugada de la mirada.
48
Características clínicas de los espasmos infantiles o síndrome de West
Inicio en los primeros 6 meses de vida, Movimientos súbitos tónicos, bilaterales, simétricos de la cabeza, tronco y extremidades que ocurren en racimos de 5 a 10. Detención del desarrollo psicomotor a la edad que Inician las convulsiones. Retraso mental en la mayoría de los pacientes.
49
Características clínicas del paciente con arteritls de células gigantes
Paciente \> 50 años de edad. Cefalea lancinante unilateral asociada con cambios visuales. Polimialgia reumática. Claudicación de mandíbula. Fiebre. Pérdida de peso. Dolor al tacto del cuero cabelludo. Elevación de la velocidad de sedimentación globular.
50
Características clínicas del paciente con enfermedad de Werdnig- Hoffman
Es una atrofia muscular espinal infantil. Herencia autosómica recesiva. Recién nacido sin tono muscular, con asciculaciones de la lengua. Muerte a los 7 meses de edad. Degeneración de los cuernos ventrales de la médula espinal, por lo que sólo produce signos de neurona motora inferior.
51
Características clínicas del paciente con miastenia grave
Ptosis y diplopía. Debilidad muscular proximal. Los síntomas se incrementan conforme el día
52
Características clínicas del paciente con síndrome de Brown-Séquard Tracto corticoespinal
Por lesión del tracto corticoespinal se producen signos y síntomas de neurona motora superior en el lado ipsolateral y por debajo del nivel de la lesión.
53
Características clínicas del paciente con síndrome de Brown-Séquard Columnas dorsales
Por lesión de las columnas dorsales existe pérdida de la sensación proplocetiva, vibratoria y táctil ipsolateral y por debajo del nivel de la lesión.
54
Características clínicas del paciente con síndrome de Brown-Séquard Tracto espinotalámico
Por lesión del tracto espinotalámlco existe pérdida de la sensación dolorosa y térmica en el lado contralateral y por debajo de la lesión.
55
Características clínicas del paciente con síndrome de Brown-Séquard Sensitivo
Pérdida ipsolateral de toda sensación ai nivel de la lesión por lesión de las fibras nerviosas periféricas.
56
Características clínicas del paciente con síndrome de Brown-Séquard Motor
Signos de neurona motora inferior al nivel de la lesión.
57
Características clínicas del paciente con síndrome de Brown-Séquard A nivel de T1 (o antes)
Si la lesión ocurre por arriba de 11, existe síndrome de Horner Ipsolateral.
58
Csacterísticas clínicas del paciente con tabes dorsalis
Existe una degeneración de las columnas dorsales y de las raíces nerviosas por sífilis terciarla, io cual se traduce clínicamente en alteración propioceptiva y ataxia locomotora. Se asocia con articulaciones de Charcot, dolor y pupilas de Argyll Robertson.
59
Características clínicas de los ataques isquémicos transitorios
Pérdida transitoria y súbita de la función neurológica. No se acompaña de cefalea. Resuelve de manera espontánea sin secuela neurológica. Estos eventos son predictores de infarto Isquémico cerebral.
60
Características de la afasia de Broca
Afasia no fluida. La comprensión se encuentra intacta. El paciente puede percibir su defecto (frustración). Por las regiones circundantes, es común que el paciente también presente hemlparesia facial y de la extremidad sensorial. El área de Broca se encuentra en el giro frontal.
61
Características de la afasia de conducción
El paciente no es capaz de repetir una oración que se le menciona. El habla es fluida. El área lesionada es el fascículo arcuato que conecta el área de Broca y el área de Wernicke.
62
Características de la afasia de Wernicke
Afasia fluida. La comprensión está deteriorada. Los pacientes no pueden seguir órdenes. El paciente no percibe su defecto (ausencia de frustración). Por las regiones circundantes, es común que se asocie con cuadrantopsia homónima superior derecha (afección al asa de Meyer). El paciente usa neologismos. El área de Wernicke se encuentra en el giro temporal superior.
63
Características de la afasia global
Afasia no fluida. La comprensión se encuentra deteriorada. Ocurre afección tanto del área de Broca como de Wernicke.
64
Características de la lesión al lóbulo parietal derecho
Agnosia de todo lo que ocurre y existe en el lado contralateral a la lesión ("niegan el lado izquierdo del cuerpo").
65
Características de la pupila de Argyll Robertson
Son pupilas reactivas a la acomodación pero no a la luz (sí acomodan, pero no reaccionan).
66
Causa de la hemianopsia nasal unilateral
Aneurisma de la carótida interna.
67
Causa de lesión del nervio axilar
Fractura del cuello quirúrgico dei húmero o luxación de la cabeza humeral.
68
Causa de lesión del nervio radial
Fractura de la diáfisis del húmero, "parálisis del sábado por la noche", luxación de la cabeza del húmero.
69
Causa más frecuente de demencia en la tercera edad
Enfermedad de Alzheimer.
70
Causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea
En primer lugar traumatismo y en segundo lugar aneurisma
71
Causas de lesión del nervio cubital
En su porción proximal por fractura del epicóndilo medial del húmero, o en su porción distal por fractura del hueso ganchudo (al caer con mano extendida).
72
Causas de lesión del nervio mediano
En su porción proximal por fractura supracondílea del húmero, o en su porción medial por síndrome del túnel del carpo o luxación dei hueso semilunar.
73
Causas de lesión del nervio musculocutáneo
Compresión del tronco superior del plexo braquial.
74
Causas más comunes de crisis convulsivas en adultos de 18 a 35 años
Traumatismo. Síndrome de abstinencia por alcohol. Tumor cerebral.
75
Causas más comunes de crisis convulsivas en niños de dos a 10 años de edad
Infecciones. Crisis febriles. Traumatismo. Idiopáticas.
76
Causas principales de síndrome de Homer
Congénito, adenopatía cervical, disección carotídea, tumores de Pancoast.
77
Cefalea en racimos
Múltiples episodios de cefaleas en un periodo de tiempo específico. La cefalea es de carácter grave con eritema ocular, lagrimación, rinorrea, secreción nasal y, en algunas ocasiones, síndrome de Horner. Es 10 veces más frecuente en hombres que en mujeres.
78
Cefalea migrañosa
Dolor de tipo unilateral asociado con manifestaciones autonómicas como náusea y vómito. Existen alteraciones visuales como visión de luces brillantes, luces en zigzag o defectos del campo visual. Puede existir fotofobia y fonofobia. Es común que los episodios de migraña se precipiten por la menstruación, estrés físico o emocional, así como por disminución del sueño.
79
Cefalea tensional
Cefalea bilateral en forma de banda alrededor de la cabeza, sin asociación con problemas neurológicos.
80
Células de Pick
Células en "balón" observadas en la enfermedad de Pick.
81
Células destruidas en el síndrome de Guillain- Barré
Células de Schwann.
82
Células destruidas en la esclerosis múltiple
Oligodendrocitos.
83
Complicación más frecuente de los aneurismas intracerebrales
Rotura.
84
Complicación más temida de la tlclopldina
Púrpura trombocitopénica trombótica y leucopenia
85
Complicaciones de la administración de levodopa/carbidopa
Discinesia. Acatisia. Fenómeno de "encendido-apagado".
86
Complicaciones hidroelectrolíticas de la succinílcolina
Hipercalciemia, hiperpotasiemia.
87
Componentes de la cápsula interna
Brazo anterior. Rodilla. Brazo posterior.
88
Componentes de los ganglios básales
Estriado, el cual se divide en núcleo caudado y putamen. Segmentos internos y externos del globo pálido. Sustancia negra. Núcleos subtalámicos.
89
Componentes del estriado
Caudado y putamen.
90
Composición del nervio ciático
El nervio tibial y peroneo común viajan a través de la región glútea y muslos juntos en una vaina de tejido conectivo. Ambos constituyen el nervio ciático.
91
Compresión de la cauda equina
Lesión a los nervios periféricos que se presenta con retención urinaria, anestesia en silla de montar y debilidad progresiva de las extremidades inferiores. Alteración del tono del esfínter anal y retención urinaria que ocasiona incontinencia por rebosamiento.
92
Compresión de la médula espinal por enfermedad metastásica
Hiperreflexia, pérdida sensorial por debajo del nivel de la compresión, incontinencia fecal o urinaria, lumbalgia intensa.
93
Condiciones asociadas con el pseudotumor cerebri
Sexo femenino. Obesidad Enfermedad crónica pulmonar. Enfermedad de Addison. Anticonceptivos orales. Tetraciclinas. Toxicidad por vitamina A.
94
Condiciones asociadas con los espasmos infantiles o síndrome de West
Fenilcetonuria, infecciones perinatales, lesión hipóxica-isquémica, esclerosis tuberosa.
95
Condiciones que pueden generar un hematoma subdural
Caídas de ancianos o alcohólicos. Trauma contuso craneoencefáíico. Síndrome del bebé maltratado.
96
Condiciones que se asocian con los aneurismas en baya
Anemia de células falciformes. Coartación de la aorta. Síndrome de Marfan. Síndrome de Ehlers-Danlos. Enfermedad poliquística renal autosómica dominante. Antecedentes familiares de aneurismas en baya. Ateroesclerosis.
97
Conducta que debe seguirse al hallazgo incidental de un aneurisma cerebral no roto
Se deberá reparar si éste excede los 10 mm de tamaño.
98
Confusión + oftalmoplejia + ataxia
Sospechar encefalopatía de Wernicke.
99
Conjunto de síntomas derivados de la oclusión de la arteria cerebral anterior
Parálisis espástica contralateral, principalmente en la extremidad inferior. Anestesia contralateral, principalmente en la extremidad inferior. Incontinencia urinaria. Apraxia transcortical, es decir, el paciente no puede mover el brazo izquierdo si se ie ordena.
100
Conjunto de síntomas derivados de la oclusión de la arteria cerebral media
Parálisis espástica y anestesia principalmente contralateral, en especial en brazo y cara.
101
Conjunto de síntomas derivados de la oclusión de la arteria cerebral media Oclusión de brazo izquierdo
Si la oclusión es en el lado izquierdo se presentan adicionalmente afasias (Broca, Wernicke, global o de conducción) y/o síndrome de Gerstmann (desorientación derecha-izquierda, agnosia digital, acalcuila, alexia con agrafía),
102
Conjunto de síntomas derivados de la oclusión de la arteria cerebral media Oclusión de lado derecho
Si la oclusión es del lado derecho se presenta desatención y descuido del lado izquierdo del cuerpo y defectos en la percepción espacial.
103
Conjunto de síntomas derivados de la oclusión de la arteria cerebral posterior
Hemianopsia homónima contralateral (generalmente con conservación de la visión macular). Cuando la oclusión es del lado izquierdo existe alexia sin agrafía.
104
Contenido de la fisura orbitaria superior
Nervio oculomotor. Nervio troclear. Rama oftálmica del nervio trigémino. Vena oftálmica.
105
Contenido del canal hipogloso
Nervio hipogloso.
106
Contenido del canal óptico
Nervio óptico. Arteria oftálmica. Vena central de la retina.
107
Contenido del foramen espinoso
Arteria meníngea media.
108
Contenido del foramen magno
Raíces espinales del nervio espinal o accesorio, tallo cerebral, arterias vertebrales.
109
Contenido del foramen oval
Rama mandibular del nervio trigémino.
110
Contenido del foramen redondo
Rama maxilar del nervio trigémino.
111
Contenido del foramen yugular
Vena yugular, Nervio craneal glosofaríngeo. Nervio craneal vago. Nervio craneal espinal.
112
Contenido del meato auditivo interno
Nervio facial. Nervio vestibuloacústico.
113
Contenido del seno cavernoso (y, por lo tanto, estructuras susceptibles de lesión en la trombosis del seno cavernoso)
Carótida interna, nervio oculomotor, nervio troclear, nervio abductor y rama oftálmica y maxilar del nervio trigémino.
114
Contraindicaciones para administración de fibrinolíticos 12
1. Presión arterial sistólica \> 185 mm Hg o presión arterial diastólica \> 110 mm Hg. 2. Hemorragia intracraneal previa. 3. Evento vascular cerebral o traumatismo craneoencefálico en los 3 meses previos, 4. Infarto miocárdico reciente. 5. Anticoagulación actual con un INR \> 1.7 o prolongación del tiempo de tromboplastina parcial. 6. Conteo plaquetario \< 100 000/mm3. 7. Cirugía mayor en los 14 días previos. 8. Hemorragia urinaria o gastrointestinal en los 21 días previos. 9. Crisis convulsivas al momento del inicio del evento vascular cerebral. 10. Glucosa en sangre \< 50 mg/dl o \> 400 mg/dl. 11. Edad \<18 años. 12. Sintomatología leve o con mejoría rápida de los síntomas, lo cual indicarla ataque isquémico transitorio.
115
Criterios diagnósticos para neurofibromatosis tipo 1
Dos o más de ios siguientes criterios: • Seis manchas café con leche, cada una \> 5 mm en niños o \> 15 mm en adultos. • Dos neurofibromas de cualquier tipo. • Efélides en la región axilar o inguinal. • Dos nodulos de Lisch (hamartomas de iris pigmentados). • Alteraciones óseas (p. ej., xifoescoliosis). • Familiar de primer grado con neurofibromatosis tipo 1 .
116
Criterios diagnósticos para neurofibromatosis tipo 2
Neuromas acústicos bilaterales, o Familiar de primer grado con neurofibromatosis tipo 2 + (neuromas acústicos unilaterales o dos de los siguientes tumores: schwannomas, gliomas, meningiomas, neurofibromas).
117
Cuadro clínico clásico de la trombosis del seno cavernoso
La cefalea es el síntoma inicial principal. Dolor orbitario. Edema, exoftalmos, diplopía, oftalmoplejia y disminución de la reactividad pupilar. Fiebre. Confusión mental, somnolencia, coma.
118
Cuerpos de Pick
Estructuras citoplasmáticas observadas con tinción de plata en las neuronas de pacientes con enfermedad de Pick (contienen proteína tau).
119
Datos clínicos de la oclusión de la arteria basilar
Vértigo. Ataxia. Disartria. Disfagia. Síndrome de Horner. + Sx de encerramiento y de Wallenberg
120
Datos clínicos de la oclusión de la arteria basilar Síndrome de encerramiento
Síndrome de encerramiento por oclusión de las ramas paramedianas: cuadriparesia sin afección de los movimientos oculares.
121
Datos clínicos de la oclusión de la arteria basilar Síndrome de Wallenberg
Síndrome de Wallenberg por oclusión de la arteria cerebelar posterior inferior: pérdida sensorial en el lado ipsolateral facial con pérdida sensorial en la mitad contralateral del cuerpo por debajo de la cara.
122
Datos clínicos de oclusión de la arteria cerebral anterior
Debilidad muscular de mayor magnitud en la extremidad inferior que en la superior. Pérdida sensorial de mayor magnitud en la extremidad inferior que la superior. Incontinencia urinaria. Confusión. Alteraciones dei comportamiento.
123
Datos clínicos de oclusión de la arteria cerebral media
Hemiplejía contralateral. Pérdida sensorial en el lado contralateral. Hemianopsia homónima con desviación de la mirada hacia el lado cortical. Si se involucra al hemisferio dominante ocurre afasia. Si se Involucra el hemisferio no dominante ocurre preservación de la lenguaje hablado y comprensión pero con confusión, y apraxia con alteraciones espaciales y construccionales.
124
Datos clínicos de oclusión de la arteria cerebral posterior
Hemianopsia homónima contralateral. Alucinaciones visuales. Agnosias. La oclusión de las ramas penetrantes ocasiona parálisis del III nervio craneal con hemiplejía contralateral (síndrome de Weber) o lesión del III nervio craneal con ataxia o atetosis contralateral (síndrome de Benedikt).
125
Degeneración combinada subaguda
Por deficiencia de vitamina B12, Desmielinización de las columnas dorsales, tracto corticoespinal y tractos espinocerebelares (marcha atóxica, hiperreflexia, alteración de la propiocepción).
126
Demencia frontotemporal o enfermedad de Pick
Inicia con anormalidades en el comportamiento social y labilidad emocional, seguidas de pérdida de la memoria. Existe ira, risa o llanto inapropiado. La resonancia magnética muestra atrofia lobar del cerebro.
127
Demencia por cuerpos de Lewy
Demencia + parkinsonismo.
128
Demencia rápidamente progresiva + mioclono
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
129
Desaparición del pulso radial cuando se mueve la cabeza hacia el lado opuesto
Parálisis de Klumpke.
130
Descripción de la atetosis
Movimientos lentos y torsionales que son a menudo más graves en los músculos apendiculares. Ocurre por hipermielinización difusa dei cuerpo estriado y del tálamo (p. ej., en la parálisis cerebral).
131
Descripción de la corea
Movimientos múltiples, rápidos y aleatorios, los cuales son particularmente más prominentes en los músculos apendiculares. Ocurre por atrofia del estriado (p. ej., en la enfermedad de Huntington).
132
Descripción de la distrofia simpática refleja
Ocurre varios meses después de una lesión por aplastamiento. Dolor agonizante, ardoroso y constante que no responde a analgésicos. El dolor se produce cuando la extremidad afectada se presenta fría, cianótica y húmeda. El tratamiento consiste en bloqueo simpático/ simpatectomía quirúrgica.
133
Descripción de la esclerosis múltiple tipo remitente recurrente
Este tipo de pacientes tiene periodos de meses a años entre la primera y siguiente exacerbación.
134
Descripción de la "vía directa" de los ganglios básales
1 .La corteza cerebral, por medio del glutamato, estimula al cuerpo estriado. 2. El cuerpo estriado inhibe al segmento interno del globo pálido por medio del GABA/sustancia P. 3. La inhibición del segmento interno del globo pálido disminuye ia liberación de GABA por éste y, por lo tanto, disminuye la Inhibición de los núcleos ventrales anteriores y ventrales laterales del tálamo. 4. Los núcleos ventrales anteriores y ventrales laterales del tálamo al verse menos inhibidos por el segmento Interno del globo pálido incrementan su actividad sobre la corteza cerebral, aumentando la actividad de ésta.
135
Descripción de la "vía indirecta" de los ganglios básales
1. La corteza cerebral, por medio del glutamato, estimula al cuerpo estriado. 2. La estimulación del cuerpo estriado ocasiona inhibición del segmento externo del globo pálido, por medio de GABA/encefalina. 3. La inhibición del segmento externo del globo pálido ocasiona disminución de la liberación de GABA por éste, y por lo tanto menor inhibición sobre los núcleos subtalámicos. 4. Los núcleos subtalámicos al verse menos inhibidos incrementan la liberación de glutamato estimulando al segmento interno del globo pálido. 5. La estimulación del segmento interno del globo pálido incrementa ta liberación de GABA hacia el tálamo (Inhibición). 6. La inhibición de la actividad del tálamo culmina con menos estimulación hacia la corteza cerebral.
136
Descripción del hemibalismo
Son movimientos violentos y rápidos de la mitad del cuerpo. Ocurre por destrucción hemorrágica de los núcleos subtalámico contralaterales (p. ej., en pacientes hlpertensos).
137
Desviación de la mirada en caso de lesión de la formación reticular pontina paramediana
Hacia el lado contralateral de la lesión.
138
Desviación de la mirada en caso de lesión del campo frontal visual
Hacia el lado ipsolateral de la lesión.
139
Diferencia clínica entre la laberintitis y la enfermedad de Méniére
Ambas producen disminución de la audición, acúfenos y vértigo; sin embargo, la enfermedad de Méniére es recurrente, mientras que la laberintitis es un proceso de una sola vez.
140
Diferencia clínica importante entre el síndrome de Eaton- Lambert y la miastenia grave
Los ejercicios de repetición mejoran la fuerza muscular en el síndrome de Eaton-Lambert, mientras que la empeoran en la miastenia grave.
141
Diferencia entre la cefalea migrañosa clásica y la cefalea migrañosa común
La migraña clásica es unilateral y se precede por aura de tipo escotomas brillantes o defectos de! campo visual. La migraña común es bilateral y periorbital sin aura.
142
Diferencia entre la encefalopatía de Wernicke y ia de Korsakoff respecto a reversibilidad
La encefalopatía de Wernicke es reversible con la administración de tiamina y POSTERIORMENTE glucosa. La demencia de Korsakoff es considerada como irreversible.
143
Diferencia entre la fenitoína y la fosfenitoína en el tratamiento de estatus epiléptico
La fenitoína y la fosfenitoína tienen eficacia similar, pero la fosfenitoína tiene menos efectos adversos comparada con la fenitoína. Al administrar la fenitoína por vía intravenosa se asocia con hipotensión y bloqueo AV. La fosfenitoína no tiene esos efectos adversos por lo que se puede dar rápidamente.
144
Dirección del nistagmo en caso de lesiones de los hemisferios cerebelares
Hacia el lado ipsolateral de la lesión (p. ej., si la lesión es izquierda, el componente rápido del nistagmo es hacia el lado izquierdo). Esto es opuesto en caso de lesiones del núcleo o nervio vestibular, las cuales producen nistagmo contralaterai a la lesión.
145
Dirección del nistagmo en caso de lesiones del núcleo o nervio vestibular
Hacia el lado contralaterai de la lesión (p. ej., si la lesión es izquierda, el componente rápido del nistagmo es hacia el lado derecho). Esto es opuesto en caso de lesiones de los hemisferios cerebelares, las cuales producen nistagmo con dirección ipsolateral a la lesión.
146
Disociación aíbuminocitológica
Alteración presente en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes con síndrome de Guillain-Barré.
147
Divisiones del nervio peroneo común
Nervio peroneo superficial y nervio peroneo profundo.
148
Dolor facial unilateral que ocurre a la percusión de la región. El dolor es descrito como extremadamente grave y, con frecuencia, como "un clavo que se entierra en las mejillas"
Neuralgia del trigémino (tic douloure
149
Efecto de las lesiones de la porción coclear del servio vestibulococlear en la capacidad auditiva
Las lesiones de ia porción coclear del nervio vestibulococlear o del núcleo coclear dentro del tallo cerebral al nivel de ia unión pontomedular ocasionan pérdida profunda de la capacidad neurosensorlal.
150
Efecto de las lesiones de las estructuras auditivas en el tallo cerebral (por arriba de la unión pontomedular), tálamo o corteza cerebral
Esto ocasiona supresión bilateral de la audición y disminución de la capacidad para localizar una fuente de sonido. SI un paciente se presenta con pérdida auditiva significativa unilateral, lo más probable es que la lesión se encuentre en el oído medio, oído interno, nervio medio o núcleo coclear y no en niveles superiores del sistema nervioso.
151
Efectos secundarios de la administración de fenitoína
Nistagmo, ataxia, dipiopía, sedación, síndrome similar a lupus (lupus like), inducción del citocromo P-450. El uso crónico genera hiperplasia gingival en niños, neuropatía periférica, hirsutismo, anemia megaloblástica (disminución en la absorción de folato).
152
Enfermedad de Charcot- Marie-Tooth
Enfermedad genética con pérdida de la inervación motora y sensitiva que provoca: • Debilidad distal y pérdida de la sensibilidad. • Desgaste de las piernas, reflejos tendinosos profundos disminuidos, temblor. • El pes cavus es común. • El mejor examen diagnóstico es la electromiografía; no existe tratamiento.
153
Enfermedad de Huntington
Cambios en la personalidad como labilidad emocional, paranoia y depresión, en combinación con corea y demencia (autosómica dominante).
154
Enfermedad de Ménière
Recurrencia de episodios persistentes de sordera, acótenos y vértigo.
155
Enfermedad de Werdnig- Hoffman
``` Destrucción de los cuernos ventrales de la sustancia gris (lesión de neurona motora inferior). ```
156
Enfermedad genética en ia que están contraindicados clásicamente los barbitúricos
Porfiria.
157
Enfermedades a las cuales se asocia la miastenia grave
• Tirotoxlcosis, Timoma. Otras enfermedades autoinmunes.
158
Epónimo de la esclerosis lateral amiotrófica
Enfermedad de Lou Gehrig.
159
Esclerosis lateral amiotrófica
La única enfermedad que combina tanto la sintomatología de neurona motora superior como neurona motora inferior. El paciente se presenta con debilidad motora progresiva, disartria, disfagia, pérdida del reflejo del vómito, y dificultad para el manejo de ias secreciones. Sólo se encuentra afectado el sistema motor. Los síntomas de neurona motora superior incluyen espasticidad e hlperreflexiaf Los síntomas de neurona motora inferior incluyen desgaste muscular y fasciculaciones. No hay alteración de las funciones mentales superiores.