Neurología Flashcards
Acción de la acetilcolina
sobre la “vía directa” y
la “vía Indirecta” de los
ganglios básales
La acetilcolina inhibe la vía directa y estimula a
la vía indirecta. Esto culmina en inhibición de la
corteza cerebral.
Acción de la dopamina
sobre la “vía directa” y
la “vía Indirecta” de los
ganglios básales
La dopamina (proveniente de la sustancia negra)
excita a la vía directa a través de los receptores DI e
inhibe la vía indirecta a través de los receptores D2.
Esto culmina en activación de la corteza cerebral.
Acción de las
benzodiazepinas sobre las
fases del sueño
Disminución del sueño REM.
Agente causal de la
leucoencefalopatía
multifocal progresiva
Un virus polloma conocido como virus JC.
Agente microblológico
causal más frecuente
de la trombosis del seno
cavernoso
Staphylococcus aureus (presente en 50% de los hemocultivos).
Agentes Infecciosos que
se han asociado con el
síndrome de Guillaln-
Barré
Campylobacter jejuni.
Virus herpes simple.
Citomegalovirus.
Virus Epstein-Barr.
Agonistas dopaminérgicos
utilizados en el
tratamiento del síndrome
de las piernas inquietas
Ropinirol o pramipexol.
Alteración
electrocardlográfica
asociada con
la hemorragia
subaracnoidea
Ondas T invertidas.
Alteración
electroencefalografíca
clásica de los espasmos
infantiles o síndrome de
West
Hipsarritmia.
Alteración visual asociada
con frecuencia a la afasia
de Wernicke
Cuadrantopsia homónima superior derecha (por
afección del asa de Meyer).
Alteración visual
clásicamente producida
por los tumores
hipofisiarios
Hemianopsla bitemporal.
Anestesia en silla de
montar
Característica en la compresión de la cauda equina.
Consiste en alteración de la sensibilidad en el
perineo, genitales, glúteos y porción superior interna
de los muslos.
Anestésico inhalado
sodado con frecuencia
con nefrotoxicidad
Metoxiflurano.
Anestésico Inhalado con
frecuencia asociado con
hepatotoxicidad
Halotano.
Anestésico inhalado
frecuentemente asociado
con crisis convulsivas
Enflurano.
Aneurismas
intracraneales que de
forma clásica se producen
en pacientes con
hipertensión crónica
Charcot-Bouchard
Anormalidad clásica de
la mano en pacientes con
lesión del nervio radial
Manocaida.
Antibióticos
contraindicados en la
miastenia grave
Aminoglucósidos.
Antlconvulsivante
clásicamente asociado
con el síndrome de
Stevens-Johnson
Lamotrigina.
Anticonvulsivo considerado
como de primera línea
para el tratamiento de las
crisis convulsivas tónico
clónicas
Ácido valproico.
Anticonvulsivo de primera
linea para el tratamiento
de las crisis convulsivas
parciales
Carbamazepina y fenitoína son considerados
medicamentos de primera línea, y como alternativas
se encuentran el ácido valproico, lamotriqina y
levetiracetam.
Anticuerpos presentes en
pacientes con miastenia
grave
Anticolinesteresa en 80%.
Anti-Musk (cinasa específica de músculo) en 5%.
Antídoto de los
agentes bloqueadores
neuromusculares de tipo
despolarizantes
Inhibidores de la colinesterasa (durante la fase II).
Antídoto de los
agentes bloqueadores
neuromusculares de tipo
no despolarizantes
Inhibidores de ia colinesterasa.
Apariencia de los
hematomas epldurales
Disco biconvexo que no cruza las líneas de unión de
las suturas.
Apariencia
electroencefalografíca de
las crisis convulsivas de
pequeño mal
Patrón de descarga generalizada simétrica tipo
onda-espiga de 3 Hz.
Apariencia tomográfica
de los hematomas
subdurales
Apariencia de “luna creciente”, la cual cruza las
líneas de unión de las suturas.
Arteria cerebral cuya
oclusión ocasiona
incontinencia urinaria
Arteria cerebral anterior.
Arteria cerebral en la cual
los aneurismas suelen
ocasionar parálisis del III
nervio craneal
Arteria comunicante posterior,
Arteria cerebral ocluida
en un paciente con afasia
Arteria cerebral media izquierda,
Arteria cerebral ocluida en
un paciente con apraxia
transcortical (el paciente
no puede mover el brazo
izquierdo si se le ordena)
Arteria cerebral anterior.
Arteria cerebral ocluida en un paciente con los
siguientes síntomas:
• Parálisis espástica contralateral, principalmente en la extremidad inferior
• Anestesia contralateral,principalmente en la
extremidad inferior
• Incontinencia urinaria
• Apraxia transcortical, es decir, el paciente
no puede mover el brazo izquierdo si se le
ordena
Arteria cerebral anterior.
Arteria cerebral ocluida
en un paciente con
síndrome de Gerstmann
(desorientación derecha-
izquierda, agnosia digital,
acalculia, alexia con
agrafía)
Arteria cerebral media izquierda.
Arteria cerebral ocluida en
un paciente con síndrome
de hemiinatención y
defectos en la percepción
espacial
Arteria cerebral media derecha.
Arteria cerebral ocluida
en un paciente que perdió
la capacidad para leer
pero no para escribir
Arteria cerebral posterior izquierda,
Arteria cerebral ocluida
en un paciente que
presenta hemianopsia
homónima contralateral
con conservación de la
visión macular
Arteria cerebral posterior.
Arteria cuya oclusión
genera el síndrome de
encerramiento
Arteria basiiar.
Arteria que se puede
comprimir en una
herniación subfalcina
Arteria cerebral anterior,
Ataque isquémico
transitorio
Pérdida sensorial y motora que desaparece en
menos de 24 h. Todos ios estudios de imagen
cerebral son normales. Es frecuente que estos
episodios inicien con amaurosis fugaz (en el lado
contraiaterai a la pérdida de la función sensitiva y
motora, por embolización carotídea en el mismo
ado del campo visual).
Atrofia
olivopontocerebelar
Rigidez + temblor + micrografía + hipomimia +
ATAXIA.
Benzodiazepinas de corta
duración de acción
Triazolam, oxazepam, mldazolam.
Características clásicas
del síndrome de Benedikt
Afección del tercer nervio craneal ipsolateral +
ataxia contralateral.
Características clásicas
del síndrome de
Wallenberg
Pérdida sensorial facial ipsolateral + pérdida
sensorial en la mitad contralateral del cuerpo por
debajo de la cabeza.
Características clásicas
del síndrome de Weber
Afección del tercer nervio craneal ipsolateral +
hemiplejía contralateral.
Características clínicas
de la lesión de neurona
motora inferior
Parálisis flácida.
Arreflexia.
Signo de Bablnski negativo.
Fasciculaciones, posteriormente fibrilaciones.
Disminución del tono muscular,
Atrofia muscular.
Pérdida de los movimientos voluntarios.
Características clínicas
de la lesión de neurona
motora superior
Parálisis espástica.
Hiperrefiexia.
Signo de Babinski positivo.
Incremento del tono muscular.
Debilidad muscular.
Atrofia por desuso de los músculos.
Disminución de la velocidad de los movimientos
voluntarios.
Características clínicas de
la lesión del campo ocular
frontal
El campo visual frontal se encuentra en la corteza
motora en el área 8 de Brodmann. Este es el
centro de mando para el movimiento de la mirada
horizontal. Una lesión en esta zona resulta en
incapacidad para realizar movimientos oculares
voluntarios hacia el lado contralateral de la lesión.
Debido a que la actividad del campo ocular frontal
del lado no lesionado actuaría sin oposición, el
resultado es desviación conjugada de la mirada.
Características clínicas de
los espasmos infantiles o
síndrome de West
Inicio en los primeros 6 meses de vida,
Movimientos súbitos tónicos, bilaterales,
simétricos de la cabeza, tronco y extremidades
que ocurren en racimos de 5 a 10.
Detención del desarrollo psicomotor a la edad
que Inician las convulsiones.
Retraso mental en la mayoría de los pacientes.
Características clínicas
del paciente con arteritls
de células gigantes
Paciente > 50 años de edad.
Cefalea lancinante unilateral asociada con
cambios visuales.
Polimialgia reumática.
Claudicación de mandíbula.
Fiebre.
Pérdida de peso.
Dolor al tacto del cuero cabelludo.
Elevación de la velocidad de sedimentación
globular.
Características clínicas
del paciente con
enfermedad de Werdnig-
Hoffman
Es una atrofia muscular espinal infantil.
Herencia autosómica recesiva.
Recién nacido sin tono muscular, con
asciculaciones de la lengua.
Muerte a los 7 meses de edad.
Degeneración de los cuernos ventrales de la
médula espinal, por lo que sólo produce signos
de neurona motora inferior.
Características clínicas
del paciente con
miastenia grave
Ptosis y diplopía.
Debilidad muscular proximal.
Los síntomas se incrementan conforme el día
Características clínicas
del paciente con síndrome
de Brown-Séquard
Tracto corticoespinal
Por lesión del tracto corticoespinal se producen
signos y síntomas de neurona motora superior
en el lado ipsolateral y por debajo del nivel de la
lesión.
Características clínicas
del paciente con síndrome
de Brown-Séquard
Columnas dorsales
Por lesión de las columnas dorsales existe
pérdida de la sensación proplocetiva, vibratoria
y táctil ipsolateral y por debajo del nivel de la
lesión.
Características clínicas
del paciente con síndrome
de Brown-Séquard
Tracto espinotalámico
Por lesión del tracto espinotalámlco existe pérdida
de la sensación dolorosa y térmica en el lado
contralateral y por debajo de la lesión.
Características clínicas
del paciente con síndrome
de Brown-Séquard
Sensitivo
Pérdida ipsolateral de toda sensación ai nivel
de la lesión por lesión de las fibras nerviosas
periféricas.
Características clínicas
del paciente con síndrome
de Brown-Séquard
Motor
Signos de neurona motora inferior al nivel de la
lesión.
Características clínicas
del paciente con síndrome
de Brown-Séquard
A nivel de T1 (o antes)
Si la lesión ocurre por arriba de 11, existe
síndrome de Horner Ipsolateral.
Csacterísticas clínicas
del paciente con tabes
dorsalis
Existe una degeneración de las columnas dorsales
y de las raíces nerviosas por sífilis terciarla, io cual
se traduce clínicamente en alteración propioceptiva
y ataxia locomotora. Se asocia con articulaciones de
Charcot, dolor y pupilas de Argyll Robertson.
Características clínicas de los
ataques isquémicos
transitorios
Pérdida transitoria y súbita de la función
neurológica.
No se acompaña de cefalea.
Resuelve de manera espontánea sin secuela
neurológica.
Estos eventos son predictores de infarto
Isquémico cerebral.
Características de la afasia de Broca
Afasia no fluida.
La comprensión se encuentra intacta.
El paciente puede percibir su defecto
(frustración).
Por las regiones circundantes, es común que el
paciente también presente hemlparesia facial y
de la extremidad sensorial.
El área de Broca se encuentra en el giro frontal.
Características de la
afasia de conducción
El paciente no es capaz de repetir una oración
que se le menciona.
El habla es fluida.
El área lesionada es el fascículo arcuato que
conecta el área de Broca y el área de Wernicke.
Características de la
afasia de Wernicke
Afasia fluida.
La comprensión está deteriorada.
Los pacientes no pueden seguir órdenes.
El paciente no percibe su defecto (ausencia de
frustración).
Por las regiones circundantes, es común que se
asocie con cuadrantopsia homónima superior
derecha (afección al asa de Meyer).
El paciente usa neologismos.
El área de Wernicke se encuentra en el giro
temporal superior.
Características de la
afasia global
Afasia no fluida.
La comprensión se encuentra deteriorada.
Ocurre afección tanto del área de Broca como de
Wernicke.
Características de la
lesión al lóbulo parietal
derecho
Agnosia de todo lo que ocurre y existe en
el lado contralateral a la lesión (“niegan el lado
izquierdo del cuerpo”).
Características
de la pupila de
Argyll Robertson
Son pupilas reactivas a la acomodación pero no a la
luz (sí acomodan, pero no reaccionan).
Causa de
la hemianopsia
nasal unilateral
Aneurisma de la carótida interna.
Causa de lesión
del nervio axilar
Fractura del cuello quirúrgico dei húmero o luxación
de la cabeza humeral.
Causa de lesión
del nervio radial
Fractura de la diáfisis del húmero, “parálisis del
sábado por la noche”, luxación de la cabeza del
húmero.
Causa más frecuente de
demencia en la tercera
edad
Enfermedad de Alzheimer.
Causa más frecuente
de hemorragia
subaracnoidea
En primer lugar traumatismo y en segundo lugar aneurisma
Causas de lesión del
nervio cubital
En su porción proximal por fractura del epicóndilo
medial del húmero, o en su porción distal por
fractura del hueso ganchudo (al caer con mano
extendida).
Causas de lesión del
nervio mediano
En su porción proximal por fractura supracondílea
del húmero, o en su porción medial por síndrome
del túnel del carpo o luxación dei hueso semilunar.
Causas de lesión del
nervio musculocutáneo
Compresión del tronco superior del plexo braquial.
Causas más comunes
de crisis convulsivas en
adultos de 18 a 35 años
Traumatismo.
Síndrome de abstinencia por alcohol.
Tumor cerebral.
Causas más comunes
de crisis convulsivas en
niños de dos a 10 años
de edad
Infecciones.
Crisis febriles.
Traumatismo.
Idiopáticas.
Causas principales de
síndrome de Homer
Congénito, adenopatía cervical, disección carotídea,
tumores de Pancoast.
Cefalea en racimos
Múltiples episodios de cefaleas en un periodo de
tiempo específico. La cefalea es de carácter grave
con eritema ocular, lagrimación, rinorrea, secreción
nasal y, en algunas ocasiones, síndrome de Horner.
Es 10 veces más frecuente en hombres que en
mujeres.
Cefalea migrañosa
Dolor de tipo unilateral asociado con
manifestaciones autonómicas como náusea y
vómito. Existen alteraciones visuales como visión
de luces brillantes, luces en zigzag o defectos del
campo visual. Puede existir fotofobia y fonofobia. Es
común que los episodios de migraña se precipiten
por la menstruación, estrés físico o emocional, así
como por disminución del sueño.
Cefalea tensional
Cefalea bilateral en forma de banda alrededor de la
cabeza, sin asociación con problemas neurológicos.
Células de Pick
Células en “balón” observadas en la enfermedad
de Pick.
Células destruidas en
el síndrome de Guillain-
Barré
Células de Schwann.
Células destruidas en la
esclerosis múltiple
Oligodendrocitos.
Complicación
más frecuente de
los aneurismas
intracerebrales
Rotura.
Complicación más temida
de la tlclopldina
Púrpura trombocitopénica trombótica y leucopenia
Complicaciones de
la administración de
levodopa/carbidopa
Discinesia.
Acatisia.
Fenómeno de “encendido-apagado”.
Complicaciones
hidroelectrolíticas de la
succinílcolina
Hipercalciemia, hiperpotasiemia.
Componentes de la
cápsula interna
Brazo anterior.
Rodilla.
Brazo posterior.
Componentes de los
ganglios básales
Estriado, el cual se divide en núcleo caudado y
putamen.
Segmentos internos y externos del globo pálido.
Sustancia negra.
Núcleos subtalámicos.
Componentes del estriado
Caudado y putamen.
Composición del nervio
ciático
El nervio tibial y peroneo común viajan a través
de la región glútea y muslos juntos en una vaina
de tejido conectivo. Ambos constituyen el nervio
ciático.
Compresión de la cauda
equina
Lesión a los nervios periféricos que se presenta
con retención urinaria, anestesia en silla de
montar y debilidad progresiva de las extremidades
inferiores. Alteración del tono del esfínter anal y
retención urinaria que ocasiona incontinencia por
rebosamiento.
Compresión de la médula
espinal por enfermedad
metastásica
Hiperreflexia, pérdida sensorial por debajo del nivel
de la compresión, incontinencia fecal o urinaria,
lumbalgia intensa.
Condiciones asociadas
con el pseudotumor
cerebri
Sexo femenino.
Obesidad
Enfermedad crónica pulmonar.
Enfermedad de Addison.
Anticonceptivos orales.
Tetraciclinas.
Toxicidad por vitamina A.
Condiciones asociadas
con los espasmos
infantiles o síndrome de
West
Fenilcetonuria, infecciones perinatales, lesión
hipóxica-isquémica, esclerosis tuberosa.
Condiciones que pueden
generar un hematoma
subdural
Caídas de ancianos o alcohólicos.
Trauma contuso craneoencefáíico.
Síndrome del bebé maltratado.
Condiciones que
se asocian con los
aneurismas en baya
Anemia de células falciformes.
Coartación de la aorta.
Síndrome de Marfan.
Síndrome de Ehlers-Danlos.
Enfermedad poliquística renal autosómica
dominante.
Antecedentes familiares de aneurismas en baya.
Ateroesclerosis.
Conducta que debe
seguirse al hallazgo
incidental de un
aneurisma cerebral no
roto
Se deberá reparar si éste excede los 10 mm de
tamaño.
Confusión + oftalmoplejia
+ ataxia
Sospechar encefalopatía de Wernicke.
Conjunto de síntomas
derivados de la oclusión
de la arteria cerebral
anterior
Parálisis espástica contralateral, principalmente
en la extremidad inferior.
Anestesia contralateral, principalmente en la
extremidad inferior.
Incontinencia urinaria.
Apraxia transcortical, es decir, el paciente no
puede mover el brazo izquierdo si se ie ordena.
Conjunto de síntomas
derivados de la oclusión
de la arteria cerebral
media
Parálisis espástica y anestesia principalmente
contralateral, en especial en brazo y cara.
Conjunto de síntomas
derivados de la oclusión
de la arteria cerebral
media
Oclusión de brazo izquierdo
Si la oclusión es en el lado izquierdo se presentan
adicionalmente afasias (Broca, Wernicke, global
o de conducción) y/o síndrome de Gerstmann
(desorientación derecha-izquierda, agnosia digital,
acalcuila, alexia con agrafía),
Conjunto de síntomas
derivados de la oclusión
de la arteria cerebral
media
Oclusión de lado derecho
Si la oclusión es del lado derecho se presenta
desatención y descuido del lado izquierdo del
cuerpo y defectos en la percepción espacial.
Conjunto de síntomas
derivados de la oclusión
de la arteria cerebral
posterior
Hemianopsia homónima contralateral
(generalmente con conservación de la visión
macular).
Cuando la oclusión es del lado izquierdo existe
alexia sin agrafía.
Contenido de la fisura
orbitaria superior
Nervio oculomotor.
Nervio troclear.
Rama oftálmica del nervio trigémino.
Vena oftálmica.
Contenido del canal
hipogloso
Nervio hipogloso.
Contenido del canal óptico
Nervio óptico.
Arteria oftálmica.
Vena central de la retina.
Contenido del foramen
espinoso
Arteria meníngea media.
Contenido del foramen
magno
Raíces espinales del nervio espinal o accesorio, tallo
cerebral, arterias vertebrales.
Contenido del foramen oval
Rama mandibular del nervio trigémino.
Contenido del foramen
redondo
Rama maxilar del nervio trigémino.
Contenido del foramen
yugular
Vena yugular,
Nervio craneal glosofaríngeo.
Nervio craneal vago.
Nervio craneal espinal.
Contenido del meato
auditivo interno
Nervio facial.
Nervio vestibuloacústico.
Contenido del seno
cavernoso (y, por lo tanto,
estructuras susceptibles
de lesión en la trombosis
del seno cavernoso)
Carótida interna, nervio oculomotor, nervio
troclear, nervio abductor y rama oftálmica y
maxilar del nervio trigémino.
Contraindicaciones
para administración de
fibrinolíticos
12
- Presión arterial sistólica > 185 mm Hg o presión arterial diastólica > 110 mm Hg.
- Hemorragia intracraneal previa.
- Evento vascular cerebral o traumatismo craneoencefálico en los 3 meses previos,
- Infarto miocárdico reciente.
- Anticoagulación actual con un INR > 1.7 o prolongación del tiempo de tromboplastina parcial.
- Conteo plaquetario < 100 000/mm3.
- Cirugía mayor en los 14 días previos.
- Hemorragia urinaria o gastrointestinal en los 21 días previos.
- Crisis convulsivas al momento del inicio del evento vascular cerebral.
- Glucosa en sangre < 50 mg/dl o > 400 mg/dl.
- Edad <18 años.
- Sintomatología leve o con mejoría rápida de los síntomas, lo cual indicarla ataque isquémico transitorio.
Criterios diagnósticos
para neurofibromatosis
tipo 1
Dos o más de ios siguientes criterios:
• Seis manchas café con leche, cada una > 5 mm
en niños o > 15 mm en adultos.
• Dos neurofibromas de cualquier tipo.
• Efélides en la región axilar o inguinal.
• Dos nodulos de Lisch (hamartomas de iris
pigmentados).
• Alteraciones óseas (p. ej., xifoescoliosis).
• Familiar de primer grado con neurofibromatosis
tipo 1 .
Criterios diagnósticos
para neurofibromatosis
tipo 2
Neuromas acústicos bilaterales, o
Familiar de primer grado con neurofibromatosis
tipo 2 + (neuromas acústicos unilaterales o
dos de los siguientes tumores: schwannomas,
gliomas, meningiomas, neurofibromas).
Cuadro clínico clásico
de la trombosis del seno cavernoso
La cefalea es el síntoma inicial principal.
Dolor orbitario.
Edema, exoftalmos, diplopía, oftalmoplejia y
disminución de la reactividad pupilar.
Fiebre.
Confusión mental, somnolencia, coma.
Cuerpos de Pick
Estructuras citoplasmáticas observadas con
tinción de plata en las neuronas de pacientes con
enfermedad de Pick (contienen proteína tau).
Datos clínicos de la
oclusión de la arteria
basilar
Vértigo. Ataxia. Disartria. Disfagia. Síndrome de Horner. + Sx de encerramiento y de Wallenberg
Datos clínicos de la
oclusión de la arteria
basilar
Síndrome de encerramiento
Síndrome de encerramiento por oclusión de las
ramas paramedianas: cuadriparesia sin afección
de los movimientos oculares.
Datos clínicos de la
oclusión de la arteria
basilar
Síndrome de Wallenberg
Síndrome de Wallenberg por oclusión de la arteria
cerebelar posterior inferior: pérdida sensorial en
el lado ipsolateral facial con pérdida sensorial en
la mitad contralateral del cuerpo por debajo de la
cara.
Datos clínicos de oclusión
de la arteria cerebral
anterior
Debilidad muscular de mayor magnitud en la
extremidad inferior que en la superior.
Pérdida sensorial de mayor magnitud en la
extremidad inferior que la superior.
Incontinencia urinaria.
Confusión.
Alteraciones dei comportamiento.
Datos clínicos de oclusión
de la arteria cerebral
media
Hemiplejía contralateral.
Pérdida sensorial en el lado contralateral.
Hemianopsia homónima con desviación de la
mirada hacia el lado cortical.
Si se involucra al hemisferio dominante ocurre
afasia.
Si se Involucra el hemisferio no dominante
ocurre preservación de la lenguaje hablado y
comprensión pero con confusión, y apraxia con
alteraciones espaciales y construccionales.
Datos clínicos de oclusión
de la arteria cerebral
posterior
Hemianopsia homónima contralateral.
Alucinaciones visuales.
Agnosias.
La oclusión de las ramas penetrantes ocasiona
parálisis del III nervio craneal con hemiplejía
contralateral (síndrome de Weber) o lesión del III
nervio craneal con ataxia o atetosis contralateral
(síndrome de Benedikt).
Degeneración combinada
subaguda
Por deficiencia de vitamina B12, Desmielinización
de las columnas dorsales, tracto corticoespinal
y tractos espinocerebelares (marcha atóxica,
hiperreflexia, alteración de la propiocepción).
Demencia frontotemporal
o enfermedad de Pick
Inicia con anormalidades en el comportamiento social y labilidad emocional, seguidas de pérdida de la memoria. Existe ira, risa o llanto inapropiado. La resonancia magnética muestra atrofia lobar del cerebro.
Demencia por cuerpos
de Lewy
Demencia + parkinsonismo.
Demencia rápidamente
progresiva + mioclono
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Desaparición del pulso radial
cuando se mueve la cabeza
hacia el lado opuesto
Parálisis de Klumpke.
Descripción de la atetosis
Movimientos lentos y torsionales que son a menudo
más graves en los músculos apendiculares. Ocurre
por hipermielinización difusa dei cuerpo estriado y
del tálamo (p. ej., en la parálisis cerebral).
Descripción de la corea
Movimientos múltiples, rápidos y aleatorios, los
cuales son particularmente más prominentes en
los músculos apendiculares. Ocurre por atrofia del
estriado (p. ej., en la enfermedad de Huntington).
Descripción de la distrofia
simpática refleja
Ocurre varios meses después de una lesión por
aplastamiento.
Dolor agonizante, ardoroso y constante que no
responde a analgésicos.
El dolor se produce cuando la extremidad
afectada se presenta fría, cianótica y húmeda.
El tratamiento consiste en bloqueo simpático/
simpatectomía quirúrgica.
Descripción de la
esclerosis múltiple tipo
remitente recurrente
Este tipo de pacientes tiene periodos de meses a
años entre la primera y siguiente exacerbación.
Descripción de la “vía
directa” de los ganglios
básales
1 .La corteza cerebral, por medio del glutamato,
estimula al cuerpo estriado.
2. El cuerpo estriado inhibe al segmento interno del
globo pálido por medio del GABA/sustancia P.
3. La inhibición del segmento interno del globo pálido disminuye ia liberación de GABA por éste y, por lo tanto, disminuye la Inhibición de los núcleos
ventrales anteriores y ventrales laterales del tálamo.
4. Los núcleos ventrales anteriores y ventrales
laterales del tálamo al verse menos inhibidos por
el segmento Interno del globo pálido incrementan
su actividad sobre la corteza cerebral, aumentando la actividad de ésta.
Descripción de la “vía
indirecta” de los ganglios
básales
- La corteza cerebral, por medio del glutamato,
estimula al cuerpo estriado. - La estimulación del cuerpo estriado ocasiona
inhibición del segmento externo del globo pálido,
por medio de GABA/encefalina. - La inhibición del segmento externo del globo
pálido ocasiona disminución de la liberación de
GABA por éste, y por lo tanto menor inhibición
sobre los núcleos subtalámicos. - Los núcleos subtalámicos al verse menos
inhibidos incrementan la liberación de glutamato
estimulando al segmento interno del globo pálido. - La estimulación del segmento interno del globo
pálido incrementa ta liberación de GABA hacia el
tálamo (Inhibición). - La inhibición de la actividad del tálamo culmina
con menos estimulación hacia la corteza
cerebral.
Descripción del
hemibalismo
Son movimientos violentos y rápidos de la mitad
del cuerpo. Ocurre por destrucción hemorrágica de
los núcleos subtalámico contralaterales (p. ej., en
pacientes hlpertensos).
Desviación de la mirada
en caso de lesión de
la formación reticular
pontina paramediana
Hacia el lado contralateral de la lesión.
Desviación de la mirada
en caso de lesión del
campo frontal visual
Hacia el lado ipsolateral de la lesión.
Diferencia clínica
entre la laberintitis y la
enfermedad de Méniére
Ambas producen disminución de la audición,
acúfenos y vértigo; sin embargo, la enfermedad de
Méniére es recurrente, mientras que la laberintitis
es un proceso de una sola vez.
Diferencia clínica
importante entre el
síndrome de Eaton-
Lambert y la miastenia
grave
Los ejercicios de repetición mejoran la fuerza
muscular en el síndrome de Eaton-Lambert,
mientras que la empeoran en la miastenia grave.
Diferencia entre la cefalea
migrañosa clásica y la
cefalea migrañosa común
La migraña clásica es unilateral y se precede por
aura de tipo escotomas brillantes o defectos de!
campo visual.
La migraña común es bilateral y periorbital sin aura.
Diferencia entre la
encefalopatía de Wernicke
y ia de Korsakoff respecto
a reversibilidad
La encefalopatía de Wernicke es reversible con
la administración de tiamina y POSTERIORMENTE
glucosa.
La demencia de Korsakoff es considerada como
irreversible.
Diferencia entre la
fenitoína y la fosfenitoína
en el tratamiento de
estatus epiléptico
La fenitoína y la fosfenitoína tienen eficacia similar,
pero la fosfenitoína tiene menos efectos adversos
comparada con la fenitoína. Al administrar la fenitoína
por vía intravenosa se asocia con hipotensión y
bloqueo AV. La fosfenitoína no tiene esos efectos
adversos por lo que se puede dar rápidamente.
Dirección del nistagmo en
caso de lesiones de los
hemisferios cerebelares
Hacia el lado ipsolateral de la lesión (p. ej., si la
lesión es izquierda, el componente rápido del
nistagmo es hacia el lado izquierdo). Esto es opuesto
en caso de lesiones del núcleo o nervio vestibular, las
cuales producen nistagmo contralaterai a la lesión.
Dirección del nistagmo
en caso de lesiones del
núcleo o nervio vestibular
Hacia el lado contralaterai de la lesión (p. ej., si la lesión es izquierda, el componente rápido del nistagmo es hacia el lado derecho). Esto es opuesto en caso de lesiones de los hemisferios cerebelares, las cuales producen nistagmo con dirección ipsolateral a la lesión.
Disociación
aíbuminocitológica
Alteración presente en el líquido cefalorraquídeo de
los pacientes con síndrome de Guillain-Barré.
Divisiones del nervio
peroneo común
Nervio peroneo superficial y nervio peroneo
profundo.
Dolor facial unilateral que ocurre a la percusión de la
región. El dolor es descrito como extremadamente
grave y, con frecuencia, como “un clavo que se
entierra en las mejillas”
Neuralgia del trigémino (tic douloure
Efecto de las lesiones
de la porción coclear del
servio vestibulococlear en
la capacidad auditiva
Las lesiones de ia porción coclear del nervio
vestibulococlear o del núcleo coclear dentro del tallo
cerebral al nivel de ia unión pontomedular ocasionan
pérdida profunda de la capacidad neurosensorlal.
Efecto de las lesiones de las estructuras auditivas
en el tallo cerebral (por arriba de la unión pontomedular), tálamo o corteza cerebral
Esto ocasiona supresión bilateral de la audición
y disminución de la capacidad para localizar una
fuente de sonido. SI un paciente se presenta con
pérdida auditiva significativa unilateral, lo más
probable es que la lesión se encuentre en el oído
medio, oído interno, nervio medio o núcleo coclear y
no en niveles superiores del sistema nervioso.
Efectos secundarios de la administración de
fenitoína
Nistagmo, ataxia, dipiopía, sedación, síndrome
similar a lupus (lupus like), inducción del citocromo
P-450. El uso crónico genera hiperplasia gingival
en niños, neuropatía periférica, hirsutismo, anemia
megaloblástica (disminución en la absorción de folato).
Enfermedad de Charcot-
Marie-Tooth
Enfermedad genética con pérdida de la inervación
motora y sensitiva que provoca:
• Debilidad distal y pérdida de la sensibilidad.
• Desgaste de las piernas, reflejos tendinosos
profundos disminuidos, temblor.
• El pes cavus es común.
• El mejor examen diagnóstico es la
electromiografía; no existe tratamiento.
Enfermedad de
Huntington
Cambios en la personalidad como labilidad
emocional, paranoia y depresión, en combinación
con corea y demencia (autosómica dominante).
Enfermedad de Ménière
Recurrencia de episodios persistentes de sordera,
acótenos y vértigo.
Enfermedad de Werdnig-
Hoffman
Destrucción de los cuernos ventrales de la sustancia gris (lesión de neurona motora inferior).
Enfermedad genética
en ia que están
contraindicados
clásicamente los
barbitúricos
Porfiria.
Enfermedades a las
cuales se asocia la
miastenia grave
• Tirotoxlcosis,
Timoma.
Otras enfermedades autoinmunes.
Epónimo de la esclerosis
lateral amiotrófica
Enfermedad de Lou Gehrig.
Esclerosis lateral
amiotrófica
La única enfermedad que combina tanto la
sintomatología de neurona motora superior como
neurona motora inferior. El paciente se presenta
con debilidad motora progresiva, disartria, disfagia,
pérdida del reflejo del vómito, y dificultad para
el manejo de ias secreciones. Sólo se encuentra
afectado el sistema motor. Los síntomas de
neurona motora superior incluyen espasticidad
e hlperreflexiaf Los síntomas de neurona
motora inferior incluyen desgaste muscular y
fasciculaciones. No hay alteración de las funciones
mentales superiores.
